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SIRS. Síndrome de respuesta Inflamatoria sistémica. Respuesta Local. Aumento de volumen. Eritema. Calor local. Dolor. Impotencia funcional. Respuesta de fase aguda (sistémica). Objetivos: Mantener integridad de los tejidos. Contener y destruir agentes infecciosos.

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SIRS

Síndrome de respuesta

Inflamatoria sistémica

respuesta local
Respuesta Local
  • Aumento de volumen.
  • Eritema.
  • Calor local.
  • Dolor.
  • Impotencia funcional.
respuesta de fase aguda sist mica
Respuesta de fase aguda(sistémica)
  • Objetivos:
    • Mantener integridad de los tejidos.
    • Contener y destruir agentes infecciosos.
    • Reponer la función del organo afectado.
    • Restablecer la homeostasis del organismo.
sintomas y signos
Sintomas y signos
  • Clinicos: fiebre, astenia, adinamia, anorexia, decaimiento, más signos locales.
  • Laboratorio:
    • velocidad de eritrosedimentación
    • Leucocitosis
    • Alteraciones variables de los lipidos plasmáticos
    • Balance nitrogenado negativo
    • en el plasma de prot. De fase aguda
alteraciones en el hemograma
Alteraciones en el hemograma
  • Leucopenia
  • Desviación izquierda
  • Leucopenia (por virus y algunas bacterias)
respuestas sirs
Respuestas (SIRS)
  • Respuesta termica: con alteración de la norma hipotalámica: fiebre.
  • Respuesta hepática: con cambios en su metabolismo y sintesis de PFA.
respuesta t rmica fiebre
Respuesta térmica: fiebre
  • Definicion: elevacion controlada de la temperatura corporal por sobre el rango normal, como consecuencia de un cambio en la norma hipotalámica.
condiciones
Condiciones:
  • La norma hipotalámica sobre el nivel normal
  • Los mecanismos perifericos que median la termogénesis y la termolisis deben estar intactos.
pir genos
Pirógenos:
  • Exógenos: toxinas bacterianas, virus, hongos patógenos, hormonas(andrógenos), farmacos.
  • Endógenos: citoquinas (IL-1, IL-6, TNF, ITF)
  • Complejos inmunes, metabolitos androgénicos, factores del complemento, IL-2
caracteristicas de los end genos
Caracteristicas de los endógenos
  • metab. ác. Araquidónico (vía cicloxigenasa)

producción de PG, prostaciclina, tromboxano.

  • No atraviezan BHE
  • Actuán sobre cel. Endoteliales del OVLT (rica red vascular que rodea las neuronas del area preóptica del hipotálamo ant.
  • PGE2 produce AMPc, elevando la norma hipotalámica.
efectos biol gicos de la fiebre
Efectos biológicos de la fiebre
  • Inhibe el desarrollo de germenes.
  • Aumenta susceptibilidad de los germenes a antibióticos.
  • Acelera la activación de respuestas mediadas por IL-1
  • Aumenta la resistencia del huesped frente a tumores y regresión de algunos de ellos.
  • La función de los neutrófilos se estimula a T° sobre 39°.
respuesta hep tica
Respuesta hepática
  • Gatillada por IL-6, junto con IL-1 yTNF
  • Cambios en el transporte y metabolismo del fierro.
  • Ajustes en la mayoria de las vías metabólicas
  • Estimulación coordinada de la producción de PFA
prote nas de fase aguda
Proteínas de fase aguda
  • Proteínas del sistema de la coagulación
  • Proteínas del sist. Complemento
  • Inhibidores de proteasas
  • Proteínas de transporte
  • Misceláneas: PCR, prot A del amiloide sérico, ceruloplasmina, fibronectina, alfa-1 glicoprot. Ácida.
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PCR:
  • Se une a diferentes productos microbianos toxicidad
  • Se une a células muertas o dañadas
  • Activa el complemento
  • Se une a desechos potencialmente toxicos ( favoreciendo su remoción)
prot a del amiloide s rico
Prot. A del amiloide sérico:
  • Se une a fibronectina, inhibidor de C4, Ca+, fibras de elastina.
  • Formación del amiloide
  • factores del complemento
  • factores de la coagulación
  • de inhibidores de proteasas
inhibidores de proteasas
Inhibidores de proteasas:
  • Alfa 1 antitripsina
  • Alfa 1 antiquimiotripsina
  • Alfa 2 macroglobulina
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Neutralizan en forma muy efectiva a tripsina, quimiotripsina, plasmina, trombina.
  • La alfa 1 antitripsina neutraliza tb. Las proteasas neutras de PMN.
alfa 2 macroglobulina
Alfa 2 macroglobulina:
  • Inhibe todo tipo de proteasas que no son manejadas por su inhibidor correspondiente por un exceso de estas.
  • Actúa en vías de coagulación fibrinolisis, complemento.
  • Transporte: metales zinc.
ceruloplasmina
Ceruloplasmina:
  • Prot. Transportadora de cobre y fierro.
  • Evita auto oxidación de los lipidos
        • Accion protectora
  • Capacidad de comportarse como superóxido dismutasa
        • Atrapando radicales libres (ion superóxido)
fibronectina
Fibronectina:
  • Potencia la fagocitosis por PMN y macrofagos
  • Potencia la fagocitosis al unirse a colágeno y glucosaminoglicanos
  • Al estar fragmentada facilita la reparación al ser quimiotactico ( fibroblastos)
apoyo para diagn stico
Apoyo para diagnóstico:
  • Aumento a las 10 horas de iniciado el proceso inflamatorio:
    • Proteína C reactiva
    • Alfa 1 antiquimiotripsina
  • A las 24 hrs:
    • Haptoglobina
    • Fibrinogeno
    • Alfa 1 glicoproteína ácida
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A los 3 o 4 días:
    • C3 y C4
    • Ceruloplasmina
    • Protrombina
    • Plasminógeno
  • Entre los 8 y 20 días:
    • Alfa 2 macroglobulina
    • Inmunoglobulinas
seg n cantidad de aumento
Según cantidad de aumento:
  • Grupo 1: aumento sobre el 50%
    • Alfa 2 macroglobulina
    • Ceruloplasmina
    • C3 y otros componentes del complemento
  • Grupo 2 : aumento entre 2 y 4 veces
    • Alfa 1 antitripsina
    • Fibrinógeno
    • Haptoglobina
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Grupo 3 : aumento en cientos de veces
    • PCR
    • Prot A del amiloide sérico
regulaci n de la s ntesis de las pfa
Regulación de la síntesis de las PFA.
  • Se debe a variaciones en la actividad de las citocinas las que pueden ser a distintos niveles:
    • Regulación de la sintesis y secreción de citocinas de citocinas
    • Regulación de la expresión de receptores en la superficie celular del hepatocito
    • Regulación por inhibidores y/o agonistas solubles
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IL-6:
  • Producida por macrófagos, fibroblastos, célulasT y mastocitos, es el principal regulador de la producción de PFA. Ejerciendo su acción a traves de 1 de sus receptores de superficie.
resoluci n de la respuesta de la fase aguda
Resolución de la respuesta de la fase aguda:
  • No dura mas de 48 hrs.
  • Control a traves de glucocorticoides que inhiben la producción de citocinas.
  • IL- 4, IL-10 inhiben la sintesis de IL-6 y TNF
evoluci n del proceso inflamatorio
Evolución del proceso inflamatorio:
  • Los factores que condicionan la evolución del proceso inflamatorio son:
    • Agente etiológico
    • Organo afectado
    • Estado del organismo
agente etiol gico
Agente etiológico
  • El tipo de agente, la intensidad de la injuria y el tiempo que el agente actúe, van a determinar la gravedad del proceso inflamatorio.
rgano afectado
Órgano afectado
  • La respuesta variara según las caracteristicas fisológicas y anatómicas del órgano afectado (vasc., cant. Tej. Conj.)
estado del organismo
Estado del organismo
  • Estado nutricional
  • Inmunocompetencia