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Capítulo 61 Hipotálamo y adenohipófisis

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Capítulo 61 Hipotálamo y adenohipófisis - PowerPoint PPT Presentation


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Capítulo 61 Hipotálamo y adenohipófisis. SECCIÓN IX ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA.

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Presentation Transcript
cap tulo 61 hipot lamo y adenohip fisis
Capítulo 61Hipotálamo y adenohipófisis

SECCIÓN IX

ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA

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FIGURA 61-1 Relaciones anatómicas y funcionales entre el hipotálamo y la hipófisis. El hipotálamo se encuentra vinculado desde el punto de vista anatómico y funcional a la adenohipófi sis y neurohipófi sis. Tiene relación estrecha por el sistema de irrigación portal. Las arterias hipofi sarias superior, media e inferior proporcionan irrigación arterial a la eminencia media y la hipófisis. Las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular tienen axones largos que terminan en la neurohipófi sis. La hormona antidiurética (ADH, también conocida como arginina vasopresina) y la oxitocina se sintetizan en las neuronas magnocelulares en forma de precursores (preprohormonas), sufren un procesamiento postraduccional y se liberan de la neurohipófisis hacia el torrente sanguíneo. Los axones de las neuronas parvocelulares

terminan en la eminencia media, donde liberan neuropéptidos. Las venas portales largas drenan la eminencia media, transportan los péptidos del plexo capilar primario al plexo capilar secundario que proporciona irrigación a la adenohipófisis. TRH, hormona liberadora de tirotropina; CRH, hormona liberadora de corticotropina; GnRH, hormona liberadora de gonadotrofinas; GHRH, hormona liberadora de hormona del crecimiento; PVN, núcleo paraventricular; SON, núcleo supraóptico; ADH, hormona antidiurética; ACTH, hormona adrenocorticotrópica; TSH, hormona estimulante de la tiroides; GH, hormona del crecimiento; FSH, hormona foliculoestimulante; LH, hormona luteinizante. (Reproducida con autorización de Kibble J, Halsey CR: The Big Picture, MedicalPhysiology. New York: McGraw-Hill, 2009.)

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FIGURA 61-2 Las neuronas magnocelulares son grandes en tamaño y producen enormes cantidades de neurohormonas. Se ubican en forma predominante en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo; sus axones no mielinizados forman el haz hipotalámico-hipofi sario que atraviesa la eminencia media para concluir en la neurohipófi sis. Sintetizan las neurohormonas oxitocina (OT) y antidiurética (ADH), así como neurofisinas (NP) que se transportan en vesículas neurosecretoras hacia el haz hipotalámico-hipofisario y se almacenan en varicosidades en las terminales nerviosas en la neurohipófisis. Las neuronas parvocelulares son pequeñas en tamaño y tienen proyecciones que terminan en la eminencia media, tronco del encéfalo y médula espinal. Liberan pocas cantidades de neurohormonas inhibidoras o liberadoras (hormonas hipofisotróficas: CRH, TRH, GnRH, GHRH, somatostatina, dopamina)

que controlan la función de la adenohipófisis (se revisan en el siguiente capítulo). Se transportan en venas portales grandes a la adenohipófisis donde estimulan la liberación de hormonas hipofisarias (ACTH, TSH, LH/FSH, GH, prolactina) hacia la circulación sistémica. (Modificada con autorización de Molina PE: EndocrinePhysiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

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FIGURA 61-3 Síntesis y procesamiento de oxitocina y hormona antidiurética. La oxitocina y la hormona antidiurética se sintetizan en el retículo endoplásmico (ER) de las neuronas magnocelulares hipotalámicas en forma de preprohormonas. En el aparato de Golgi se empaquetan en gránulos secretores que se transportan hacia el haz hipotalámico-hipofisario. Durante el transporte las hormonas precursoras sufren procesamiento, dando origen a la hormona final con sus neurofisinas respectivas. El contenido de las vesículas neurosecretoras se libera por exocitosis de las terminales axónicas hacia la neurohipófisis. La exocitosis se desencadena por entrada de Ca2+ a través de conductos controlados por voltaje que se abren durante la despolarización neuronal. El incremento en Ca2+ produce el acoplamiento de vesículas secretoras en la membrana plasmática axonal y la liberación de los neuropéptidos hacia el espacio intersticial. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

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FIGURA 61-4 Efectos fisiológicos y regulación de la liberación de oxitocina. La liberación de oxitocina se estimula por la distensión del cuello uterino al término del embarazo y por la contracción del útero durante el trabajo de parto. Las señales se transmiten al núcleo paraventricular (PVN) y núcleo supraóptico (SON), ambos en el hipotálamo, donde proporcionan regulación con retroalimentación positiva para la liberación de oxitocina. El incremento en el número de receptores de oxitocina, el incremento en el número de uniones estrechas entre las células de músculo liso y el incremento en la síntesis de prostaglandinas aumenta la respuesta del músculo uterino. La liberación de oxitocina causa incremento en la contractilidad uterina, lo que favorece el nacimiento del producto y la involución del útero después del trabajo de parto. La succión del pezón de la mama lactante también estimula la liberación de oxitocina. Los estímulos sensitivos aferentes estimulan un incremento en la liberación de oxitocinahacia la circulación. La oxitocinaproduce contracción de las células mioepiteliales que recubren los conductos mamarios, lo que ocasiona la expulsión de leche. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

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FIGURA 61-5 Mecanismos celulares de ADH que participan en la conservación de agua. La principal función de la hormona antidiurética (ADH) es incrementar la reabsorción de agua y conservar el agua. El ADH se une a los receptores acoplados a proteína G V2 (V2R) en las células principales del túbulo distal; esto desencadena la activación de la adenilato ciclasa y la formación de cAMP, lo que conduce la activación de proteínas cinasa A (PKA). La PKA fosforila el conducto de agua, acuaporina 2 (AQP2), que lleva a la inserción de AQP2 en la membrana de las células luminales. La inserción de conductos de agua en la membrana incrementa la permeabilidad al agua, la cual se reabsorbe a través de conductos de agua y que abandonó la célula por medio de las acuaporinas 3 (AQP3) y 4 (AQP4), las cuales se expresan en forma constitutiva en la membrana basolateral de las células principales. (Modifi cada con autorización de Molina PE: EndocrinePhysiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

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FIGURA 61-6 Integración de las señales que desencadena la liberación de ADH La liberación de ADH se estimula por incremento en la osmolalidad plasmática y disminución en el volumen sanguíneo. Los cambios pequeños en la osmolalidad plasmática por arriba del umbral de 280 a 284 mOsm/kg producen incremento en la liberación de ADH antes de la estimulación de la sed. Una reducción en el volumen sanguíneo sensibiliza el sistema al incrementar la respuesta a los cambios pequeños en la osmolalidad plasmática. La hemorragia y la disminución de la presión arterial media superior a 10% envían señales al hipotálamo para que incremente la liberación de ADH. La señal aferente se transmite a través de los pares craneales IX y X. Estas señales incrementan el tono simpático, con lo que se disminuye la inhibición de las neuronas magnocelulares y se estimula la liberación de ADH. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)