دانشگاه آزاد اسلامي واحد كرج

1. دانشگاه آزاد اسلامي واحد كرج

3. پایان نامه های كارشناسي ارشد

4. گروه : علوم پايه

5. رشته تحصيلي : ميكروبيولوژي

6. بررسي اثر ليپوپلي ساكارايد E.coli(0111B4بر مرگ برنامه ريزي شده سلولي در سلول هاي عصبي PC12

7. نام و نام خانوادگي دانشجو : نورالهدي فتوت‌اسكندري ، شماره دانشجويي : 85357003521

8. به راهنمايي :نورامير مظفري • چكيده: • ليپوپلي ساکاريد باکتريايي( LPS) جزو پاتوژن هاي انساني مي باشد. باکتري هاي گرم منفي و اندوتوکسين شان بعنوان فاکتوري مهم در بسياري از بيماري ها شناخته شده اند. • در ميان بيماري ها و اختلالاتي که توسطLPS ايجاد مي گردد، بيماري هاي نورودژنراتيو نظير پارکينسون گزارش شده است که بسيار مورد توجه مي باشد. • عليرغم وجود شواهدي مبني بر اينکه LPS تخريب نورون ها را القا مي کندف هنوز مکانيسم دقيقي از چگونگي آن در دست نمي باشد. • اهداف: هدف از اين مطالعه تحقيق و بررسي اثر سايتوتوکسيک LPS و همچنين بررسي بيان پروتئين هاي پروآپوپتوتيک Bax و آنتي آپوپتوتيک Bcl-2 و کاسپاز3 که نقش آغاز گر در آپوپتوز را دارد، در القاي آپوپتوز توسط LPS در سلول هاي عصبي PC12 بوده است. • روش هاي اجرا: در اين تحقيق، حيات سلولي با تست MTT بررسي گرديد. بيان پروتئين هاي پروآپوپتوتيک Bax و آنتي آپوپتوتيک Bcl-2 و کاسپاز3 بوسيله ايمونوبلاتينگ انددازه گيري شد. • نتايج به دست آمده: نتايج نشان داد که LPS مي تواندحيات سلولي را بعد از 72 ساعت بصورت وابسته به دوز کاهش • دهد که از نظر آماري در غلظت 200 µg/ml کاهش معنا داري را شاهد بوديم. در آناليز وسترن بلات نيز غلظت 200 µg/ml LPS باعث افزايش بيان پروآپوپتوتيک Bax وکاهش پروکاسپاز 3 ، در مقايسه با سلول هاي کنترل مي شود، در حاليکه بيان پروتئين Bcl-2 تغيير معنا داري را نشان نداد. نسبت Bax/Bcl-2 بطور معنا داري در سلول هاي تيمار شده با LPS در مقايسه با سلول هاي کنترل افزايش نشان داد. • بر اين اساس مي توان نتيجه گرفت که LPS مي تواند از طريق آپوپتوز و از مسير ميتوکندريايي • با افزايش بيان پروتئين Bax و کاسپاز3 باعث مرگ سلول هاي PC12 شود.