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伤寒、菌痢. 倪毅然 三峡大学医学院 e-mail:nyr1986@gmail.com 办公室: S-2623. 伤寒. (typhoid fever). 教学大纲:. 伤寒的病因、发病机制、 病变及临床病理联系. 考研大纲:. 伤寒的病因、传染途径、发病机制、各器官的病理化、临床病理联系、并发症和结局. 首先,我们来讲一个伤寒玛丽的故事 …. “伤寒玛丽”,本名叫玛丽 · 梅伦 (mary mallon) ,身份:女佣,厨师 另一个身份 : 伤寒杆菌的健康带菌者. 。。。.
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伤寒、菌痢 倪毅然三峡大学医学院e-mail:nyr1986@gmail.com办公室:S-2623
伤寒 (typhoid fever)
教学大纲: 伤寒的病因、发病机制、病变及临床病理联系 考研大纲: 伤寒的病因、传染途径、发病机制、各器官的病理化、临床病理联系、并发症和结局
首先,我们来讲一个伤寒玛丽的故事… “伤寒玛丽”,本名叫玛丽·梅伦(mary mallon),身份:女佣,厨师 另一个身份:伤寒杆菌的健康带菌者 。。。 一生中直接传播了52例伤寒,其中7例死亡,间接被传染者不计其数
流行病学资料 19世纪50年代克里米亚战争爆发 ,伤寒而死亡 的士兵是因战伤而死亡的10倍 1899年爆发的布尔战争 ,5倍 第一次世界大战时,这种疫苗得到了采用 , 死于伤寒的只有100人 1934年和1937年,西藏先后爆发两次伤寒大 流行,死亡数千人
概 述 • 伤寒(typhoid fever):是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病。 • 病变主要特点:全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生,尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。 • 临床表现:持续性高热、神智淡漠、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少。
病 因 伤寒杆菌:属沙门氏菌属,革兰染色阴性, • 菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi) 抗原能使人体产生相应的抗体。 • O抗原及H抗原的抗原性较强,可用于血清凝集 • 试验(肥达反应,Widal reaction)来辅助临床 • 诊断。 • 因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养 • 成分,在含有胆汁的培养基中生长较好
菌体裂解时可释放强烈的内毒素,是伤寒 杆菌致病的主要因素。 • 目前利用PCR方法扩增沙门菌的invA基因和 鞭毛素基因,可以检出3~300个活菌细胞, 达到提高敏感性和特异性的效果。
传染途径 传染源:伤寒患者和带菌者 传染途径:粪—口途径(3f1w) 传播媒介:污染的水或食物, 苍蝇 易感人群: 儿童及青壮年多见 流行季节: 全年均可, 以夏秋两季多见
发病机制 伤寒杆菌(污染饮水或食物) 经口 胃 大部分被胃酸杀灭 潜 部分进入小肠 伏 侵入肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结 期 胸导管入血(菌血症) M吞噬,细菌繁殖 全身单核吞噬系统(MPS)M增生、吞噬 细菌大量繁殖 细菌,内毒素入血,败血症 回肠末端 全身多器官中毒性损害 肿胀 胆囊(大量繁殖)(玫瑰疹、脾肿大、全身中毒症状) 再次进入 小肠致敏淋巴组织 强烈过敏反应 坏死、溃疡 愈 合(细胞免疫建立) 注:血中抗体滴度的高低与患者对伤寒杆菌的抵抗力无关,抗菌作用主要依靠细胞免疫(Th). 10天 第1周 血培养(+) 第2- 3周 粪便培养(+) 肥达反应(+) 第4周
病变病理特征 急性增生性炎症:全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生,尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。 • 伤寒细胞:巨噬细胞的其吞噬能力十分活跃,胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑,在病理诊断上具有一定的意义,称这种细胞为伤寒细胞 伤寒肉芽肿或伤寒小结
单核吞噬细胞系统 (MPS, mononuclear phagocytic system)单核细胞及由单核细胞演变而来的具有吞噬功能的巨噬细胞的总称。 主要分布于疏松结缔组织、肝、脾、淋巴结、骨、脑、肺以及腹膜等处,并依其所在组织的不同而有不同的名称。
这是什么 ?
发病机制 伤寒杆菌(污染饮水或食物) 经口 胃 大部分被胃酸杀灭 潜 部分进入小肠 伏 侵入肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结 期 胸导管入血(菌血症) M吞噬,细菌繁殖 全身单核吞噬系统(MPS)M增生、吞噬 细菌大量繁殖 细菌,内毒素入血,败血症 回肠末端 全身多器官中毒性损害 肿胀 胆囊(大量繁殖)(玫瑰疹、脾肿大、全身中毒症状) 再次进入 小肠致敏淋巴组织 强烈过敏反应 坏死、溃疡 愈 合(细胞免疫建立) 注:血中抗体滴度的高低与患者对伤寒杆菌的抵抗力无关,抗菌作用主要依靠细胞免疫(Th). 10天 第1周 血培养(+) 第2- 3周 粪便培养(+) 肥达反应(+) 第4周
病理变化 (一) 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为四期,每期约1周 (1)髓样肿胀期 (2)坏死期 (3)溃疡期 (4)愈合期
髓样肿胀期: 回肠下段淋巴组织明显肿胀,凸出于粘膜表面,色灰红,质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出,表面形似脑回样隆起。肠粘膜有充血、水肿、粘液分泌增多等变化。
坏死期: 病灶局部肠粘膜坏死
溃疡期: • 圆形或椭圆形 • 边缘隆起 • 底部凸凹不平溃疡长轴与肠道长轴平行
临床表现(消化道症状): 食欲减退、腹部不适、腹胀、 便秘或腹泻及右下腹轻压痛。 粪便细菌培养在病程第二周起阳性率逐渐增高, 在第3~5周阳性率最高可达85%
肝、脾及肠系膜淋巴结肿大。 • 皮肤玫瑰疹:以胸、腹 及背部为多, 在皮疹中可查见伤寒杆菌。 • 心肌纤维水肿、坏死。 • 肾小管上皮细胞水肿,免疫复合物性肾炎。 • 蜡样变性:膈肌、腹直肌和股内收肌发生凝固性坏死,并出现肌痛和皮肤知觉过敏。 • 胆囊无明显病变:慢性带菌者或终身带菌者。 其他病变
各器官病变共同特征 肉眼:器官不同程度肿胀 镜下:伤寒小结和灶性坏死
并发症 1.肠出血和肠穿孔:多发生于溃疡期。肠腔狭窄少见。 2.合并其他细菌感染:如支气管肺炎: 小儿患者多见,多数由肺炎球菌或其他细菌感染所致。 3. 其他器官感染(血道播散):如骨髓、脑膜、 肾(肾实质及肾盂),关节,少见。
结 局 • 在无并发症的情况下,一般经过4~5周就可痊愈,病后可获得较强的免疫力。 • 败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。 • 患者临床痊愈后,细菌仍可在胆汁中生存并通过胆汁排出——慢性带菌者或终身带菌者。
细菌性痢疾 (bacillary dysentery)
教学大纲: 细菌性痢疾的病因、发病机制、病变及临床病理联系 考研大纲: 细菌性痢疾的病因、传染途径,急性、中毒性及慢性痢疾的病理特点及与临床病理的联系
概 述 • 细菌性痢疾简称菌痢,是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。 • 病理变化主要表现为结肠假膜性炎伴规则浅表性溃疡形成。 • 临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重以及粘液脓血便
流行病学资料 病后仅有短暂和不稳定的免疫力,人类 对本病普遍易感,引起该病爆发流行。 自1963年以来几乎每年均有爆发流行发 生。仅1959年至1983 年爆发流行157起, 累积发病50934。
病 因 • 痢疾杆菌, G—,志贺氏、福氏、鲍氏、宋内氏四群,无鞭毛,无荚膜,无芽孢,有菌毛,均产生内毒素,志贺菌另可产生外毒素 • 自然生活能力强 • 有许多血清型和亚型,无交叉免疫力 • 对肠粘膜上皮具有侵袭力(致病主要因素)
传染途径 传染源:患者和带菌者 传染途径:粪—口传播(食物,苍蝇, 手指接触,水等) 易感人群:儿童, 青壮年,老年(少见) 常年散发,夏秋多见,是我国的多发病之一。
致病机制 痢疾杆菌(污染饮水、食物) 胃 部分至大肠 大部分被胃酸杀灭 肠上皮细胞 固有层 局部炎症反应,毒素血症 大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞吞噬杀灭,少量可达肠系膜淋巴结,也很快被网状内皮系统消灭,因此痢疾杆菌败血症极为少见 机体抵抗力低下,病原菌数量多时 粘附,诱导内吞 正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌特异性IgA 突破基底膜 增殖、裂解,释放内毒素、外毒素
致病物质:菌毛和内毒素 • 菌毛是侵袭力的基础,是痢疾杆菌致病的主要因素之一。 • 有毒力的痢疾杆菌对上皮细胞的侵入作用是致病的先决 • 条件 • 内毒素 : • 作用于肠壁,使其通透性增高,促进内毒素吸收; • 破坏肠粘膜,形成炎症,出现溃疡、坏死、出血;刺激肠壁植物神经,使肠功能紊乱、肠蠕动共济失调和痉挛; • 中枢神经系统及心血管系统,引起发热、神志障碍,严重者可出现中毒性休克; • 外毒素:水样腹泻
病变病理特征 • 主要病变部位: • 大肠,尤其以乙状结肠和直肠为主 • 类型(根据肠道病变特征,全身变化及临床经过): • 急性细菌性痢疾:假膜性炎 • 慢性细菌性痢疾:增生性炎 • 中毒型细菌性痢疾:浆液性炎
病理变化 (一)急性细菌性菌痢疾 • 粘液分泌亢进 • 粘膜及粘膜下层充血、 • 水肿、点状出血 • 表浅糜烂 卡他性炎 水样便 表层坏死,纤维素渗出增多 假膜性炎 纤维素及坏死组织溶解 粘液脓血便,伴假膜 地图状溃疡 多为浅表溃疡,很少穿破粘膜肌层 坏死物吸收,组织愈合,较大溃疡可形成浅表瘢痕,多不引起肠腔狭窄。肠穿孔、肠出血也少见。