1 / 39

讲述内容

发热. 讲述内容. 概述. 病因和发病机制. 发热的时相及热代谢特点. 代谢和功能的改变. 防治的病理生理基础. 概述 概念： 发热是指由于 致热原 的作用使 调定点上移 引起 调节性 体温升高（超过0.5 0 C）。. 调定点学说. 生理性. 体温升高. 发热. 病理性. 过热. 过热和发热的比较. 过热 发热. 病因. 有致热原. 无致热原. 发病 机制. 调定点无变化或损伤 效应器障碍. 调定点上移. 效应. 体温可较高，有热限.

redford
Download Presentation

讲述内容

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. 发热

  2. 讲述内容 概述 病因和发病机制 发热的时相及热代谢特点 代谢和功能的改变 防治的病理生理基础

  3. 概述 概念： 发热是指由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。

  4. 调定点学说

  5. 生理性 体温升高 发热 病理性 过热

  6. 过热和发热的比较 过热 发热 病因 有致热原 无致热原 发病 机制 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 效应 体温可较高，有热限 体温可很高，甚至致命 防治 原则 物理降温 对抗致热原

  7. 体温升高≠发热

  8. 病因与发病机制 • 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑

  9. 三个基本环节： １发热激活物→ 体温调节中枢 ２调定点的升高 ３产热》散热

  10. 一，信息传递 外致热原 发热激活物（EP诱导物） 体内产物

  11. （一）外致热原： G+菌： 1 细菌 G_菌： 脂多糖(LPS)） 分枝杆菌：结核杆菌 2 病毒： 3 真菌： 4 螺旋体： ５疟原虫：

  12. 体内产物：1 抗原抗体复合物 2 类固醇 3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶

  13. （二）内生致热原（EP） （一）定义： 由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。

  14. 内生致热原的种类： 1 白细胞介素--1（IL-1） . ２ 　肿瘤坏死因子（TNF） 3干扰素：（IFN）： ４白细胞介素-6（IL-6）： ５白介素2（IL-2） • ６　其他 如：MIP-1、IL-8、

  15. 内生致热原的来源： 　　1 巨噬细胞类：巨噬细胞，单核细胞，肝星状细胞 2 肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞 3 其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞

  16. （二）致热信号传入中枢的途径 1 通过血脑屏障转运入脑： 在BBB有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制；

  17. 2 通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢： • OVLT位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是BBB的薄弱部位，存在有孔cap ，对大分子物质有较大的通透性 ； • ② EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合 产生发热介质 POAH 发热

  18. M M 毛细血管 POAH 神经元 POAH 神经元 第三脑室 视上隐窝 视神经交叉 通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢 OVLT区 EP

  19. 3迷走神经传递信号： ①切断膈下迷走神经后静脉注射LPS不再引起发热； ②肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体。

  20. 、中枢调节 • POAH • “调定点” • 上移

  21. 体温调节中枢 下丘脑视前区(POAH) 结构：高级 次级 中脑 延髓 脊髓 神经元：温敏 冷敏 机制：正调节 负调节

  22. POAH 脑腹中隔区(VSA) 中枢发热介质 内生致冷原 ＋ － 调定点 EP

  23. 中枢发热介质（正调节介质） •  前列腺素E2(PGE2 ) • 中枢Na+/Ca2+比值 •  环磷酸腺苷 (cAMP) • 促皮质激素释放激素 (CRH)一氧化氮

  24. 内生致冷原（负调介质）  精氨酸加压素 α黑素细胞刺激素

  25. “调定点” 温敏神经元 冷敏神经元

  26. 中枢发热介质（正调节介质） 热敏神经放电 频率 冷敏神经放电 频率 “调定点”的上移是： 热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37 C升至39 C ），而冷敏神经元被兴奋。 调定点上移 体温升高

  27. 内生致冷原（负调介质） 冷敏神经放电 频率 热敏神经放电 频率 调定点下移 体温下降

  28. POAH 脑腹中隔区(VSA) 中枢发热介质 内生致冷原 ＋ － 热敏神经原 冷敏神经原 EP 调定点

  29. “调定点”上移后，调节功能依然正常， 只不过在高水平（比如在39C)下进行调节。

  30. 交感神经 运动神经 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热 产热 体温升高 三、效应器的作用使体温升高 “调定点”上移 棕色脂肪 提高代谢率（肝脏） 行为

  31. 小结 来自体内外的发热激活物 产EP细胞产生EP EP经血液循环到达颅内，POAH，OVLT附近 引起发热介质的释放 作用于相应的神经元 调定点上移 调整产热与散热 调节体温至与调定点相适应的水平

  32. 发热的时相 体温上升期 高温持续期 体温下降期 典型的发热过程

  33. 热代谢特点 产热>散热 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 高峰期 产热=散热，高水平调节 自觉酷热 皮肤干燥、发红 中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张 退热期 产热散热 “调定点”回复至正常，中 心体温>“调定点”，散热反应。 出汗、皮肤血管扩张

  34. 发热时机能代谢的变化 物质代谢变化 分解代谢增强！ 1.糖：糖原分解、糖酵解加强； 2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦； 3.蛋白：氮负平衡 4.水盐及维生素:消耗

  35. 发热时机能代谢的变化 主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响 1.心血管系统： 心率 血压 循环衰竭

  36. 2 CNS： 轻度发热：头疼、头晕； 高热：烦躁、谵语、幻觉、惊厥、抽搐、 昏迷 热惊厥:与遗传，缺氧，发育有关

  37. 3.免疫系统: 抗感染能力 对肿瘤 急性期反应

  38. 4.消化：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢； 5.呼吸：加深加快

  39. 发热的生物学意义 利与弊

More Related