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讲述内容 - PowerPoint PPT Presentation


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发热. 讲述内容. 概述. 病因和发病机制. 发热的时相及热代谢特点. 代谢和功能的改变. 防治的病理生理基础. 概述 概念: 发热是指由于 致热原 的作用使 调定点上移 引起 调节性 体温升高(超过0.5 0 C)。. 调定点学说. 生理性. 体温升高. 发热. 病理性. 过热. 过热和发热的比较. 过热 发热. 病因. 有致热原. 无致热原. 发病 机制. 调定点无变化或损伤 效应器障碍. 调定点上移. 效应. 体温可较高,有热限.

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Presentation Transcript
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讲述内容

概述

病因和发病机制

发热的时相及热代谢特点

代谢和功能的改变

防治的病理生理基础

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概述

概念:

发热是指由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高(超过0.50C)。

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生理性

体温升高

发热

病理性

过热

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过热和发热的比较

过热 发热

病因

有致热原

无致热原

发病

机制

调定点无变化或损伤

效应器障碍

调定点上移

效应

体温可较高,有热限

体温可很高,甚至致命

防治

原则

物理降温

对抗致热原

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病因与发病机制

  • 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源(EP) → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑
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三个基本环节:

1发热激活物→

体温调节中枢

2调定点的升高

3产热》散热

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一,信息传递

外致热原

发热激活物(EP诱导物)

体内产物

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(一)外致热原:

G+菌:

1 细菌 G_菌: 脂多糖(LPS))

分枝杆菌:结核杆菌

2 病毒:

3 真菌:

4 螺旋体:

5疟原虫:

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体内产物:1 抗原抗体复合物

2 类固醇

3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶

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(二)内生致热原(EP)

(一)定义:

由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。

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内生致热原的种类:

1 白细胞介素--1(IL-1)

. 2

 肿瘤坏死因子(TNF)

3干扰素:(IFN):

4白细胞介素-6(IL-6):

5白介素2(IL-2)

  • 6 其他 如:MIP-1、IL-8、
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内生致热原的来源:

  1 巨噬细胞类:巨噬细胞,单核细胞,肝星状细胞

2 肿瘤细胞类:白血病细胞、何杰金病瘤细胞

3 其它:内皮细胞,淋巴细胞,神经胶质细胞

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(二)致热信号传入中枢的途径

1 通过血脑屏障转运入脑:

在BBB有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制;

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2 通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢:

  • OVLT位于视上隐窝上方,紧靠POAH,是BBB的薄弱部位,存在有孔cap ,对大分子物质有较大的通透性 ;
  • ② EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合 产生发热介质 POAH 发热
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M

M

毛细血管

POAH

神经元

POAH

神经元

第三脑室

视上隐窝

视神经交叉

通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢

OVLT区

EP

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3迷走神经传递信号:

①切断膈下迷走神经后静脉注射LPS不再引起发热;

②肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体。

slide20

、中枢调节

  • POAH
  • “调定点”
  • 上移
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体温调节中枢

下丘脑视前区(POAH)

结构:高级

次级

中脑 延髓 脊髓

神经元:温敏 冷敏

机制:正调节

负调节

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POAH

脑腹中隔区(VSA)

中枢发热介质

内生致冷原

调定点

EP

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中枢发热介质(正调节介质)

  •  前列腺素E2(PGE2 )
  • 中枢Na+/Ca2+比值
  •  环磷酸腺苷 (cAMP)
    • 促皮质激素释放激素 (CRH)一氧化氮
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内生致冷原(负调介质)

 精氨酸加压素

α黑素细胞刺激素

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“调定点”

温敏神经元

冷敏神经元

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中枢发热介质(正调节介质)

热敏神经放电

频率

冷敏神经放电

频率

“调定点”的上移是:

热敏神经元被抑制(阈值升高,如从37 C升至39 C ),而冷敏神经元被兴奋。

调定点上移

体温升高

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内生致冷原(负调介质)

冷敏神经放电

频率

热敏神经放电

频率

调定点下移

体温下降

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POAH

脑腹中隔区(VSA)

中枢发热介质

内生致冷原

热敏神经原

冷敏神经原

EP

调定点

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“调定点”上移后,调节功能依然正常,

只不过在高水平(比如在39C)下进行调节。

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交感神经

运动神经

皮肤血管收缩

骨骼肌紧张、寒战

散热

产热

体温升高

三、效应器的作用使体温升高

“调定点”上移

棕色脂肪

提高代谢率(肝脏)

行为

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小结

来自体内外的发热激活物 产EP细胞产生EP

EP经血液循环到达颅内,POAH,OVLT附近

引起发热介质的释放 作用于相应的神经元

调定点上移 调整产热与散热 调节体温至与调定点相适应的水平

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发热的时相

体温上升期

高温持续期

体温下降期

典型的发热过程

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热代谢特点

产热>散热

体温上升期

皮肤苍白、四肢冷厥

“鸡皮”

恶寒

寒战

交感神经兴奋,皮肤血管收缩

交感神经兴奋,竖毛肌收缩

皮肤温度,兴奋皮肤冷觉感受器

骨骼肌不自主、节律、周期性收缩

高峰期

产热=散热,高水平调节

自觉酷热

皮肤干燥、发红

中心体温上移的“调定点”

“冷反应”冲动停止,血管扩张

退热期

产热散热

“调定点”回复至正常,中

心体温>“调定点”,散热反应。

出汗、皮肤血管扩张

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发热时机能代谢的变化

物质代谢变化

分解代谢增强!

1.糖:糖原分解、糖酵解加强;

2.脂肪:酮血症、酮尿、消瘦;

3.蛋白:氮负平衡

4.水盐及维生素:消耗

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发热时机能代谢的变化

主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响

1.心血管系统:

心率

血压

循环衰竭

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2 CNS:

轻度发热:头疼、头晕;

高热:烦躁、谵语、幻觉、惊厥、抽搐、 昏迷

热惊厥:与遗传,缺氧,发育有关

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3.免疫系统:

抗感染能力

对肿瘤

急性期反应