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第二节 呼吸困难. 第三章 急症症状的鉴别与急救处理. 中国医科大学附属第一医院急诊科 张波. 概 念. 呼吸困难( dyspnea) 指患者主观上感到空气不足，客观上表现呼吸费力，严重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参与呼吸，可有呼吸频率、深度和节律的异常。常是呼吸功能不全的一个重要症状。. 一、 病 因. 1. 呼吸系统疾病 肺部疾病：肺炎、肺水肿、慢性阻塞性肺气肿、肺梗死、弥漫性间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征( ARDS) 等。 呼吸道梗阻：喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞。. 一、 病 因.
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第二节 呼吸困难 第三章 急症症状的鉴别与急救处理 中国医科大学附属第一医院急诊科 张波
概 念 呼吸困难(dyspnea)指患者主观上感到空气不足，客观上表现呼吸费力，严重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参与呼吸，可有呼吸频率、深度和节律的异常。常是呼吸功能不全的一个重要症状。
一、 病 因 • 1. 呼吸系统疾病 • 肺部疾病：肺炎、肺水肿、慢性阻塞性肺气肿、肺梗死、弥漫性间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。 • 呼吸道梗阻：喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞。
一、 病 因 1. 呼吸系统疾病 • 胸廓活动障碍如胸廓畸形、自发性气胸、大量胸腔积液等。 • 膈肌运动受限，见于高度肠胀气、膈肌麻痹、大量腹水、过度肥胖等。
一、 病 因 2. 循环系统疾病 如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌病、心包积液等。
一、 病 因 3.中毒性疾病感染性毒血症、酸中毒、尿毒症、药物中毒、有机磷杀虫药或灭鼠剂中毒、化学毒物或毒气如亚硝酸盐、苯胺、氯气、氨、光气、二氧化硫等。 4 血液系统疾病重度贫血、白血病、输血反应等。
一、 病 因 5. 神经系统疾病脊髓灰质炎、重症肌无力、格林巴利综合征、脑血管意外等。 6. 其他中暑、高山病、肺出血性钩端螺旋体病。 临床上以呼吸系统疾病及心源性呼吸困难多见。
二、 诊 断 1. 病史 (1)发病急缓及以往有无类似发作、与季节的关系、发作持续时间等。 (2)是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否发热、胸痛或心悸。 (3)有无支气管哮喘、心脏病、肾病、糖尿病等病史，有无过敏及吸烟史等。 (4)以往治疗缓解的方法。
二、 诊 断 2. 临床表现 (1)呼吸频率:每分钟呼吸超过24次称为呼吸频率加快，见于呼吸系统疾病、心血管疾病、贫血、发热等。每分钟呼吸小于10次称为呼吸频率减慢，是呼吸中枢受抑制的表现。见于急性镇静催眠药、CO中毒等。
二、 诊 断 2. 临床表现 (2)呼吸深度：呼吸加深见于糖尿病及尿毒症酸中毒，呼吸中枢受刺激，出现深而慢的呼吸，称为酸中毒深大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸变浅见于肺气肿、呼吸肌麻痹及镇静剂过量等。呼吸浅快，见于癔病发作，因过度通气致呼吸性碱中毒而手足抽搐。
二、 诊 断 2. 临床表现 (3)呼吸节律：常见的节律异常是潮式呼吸或Cheyne—Stokes呼吸。这是呼吸中枢兴奋性降低的表现，反映病情严重，见于中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍，如脑动脉硬化，心力衰竭、颅内压增高以及糖尿病昏迷和尿毒症等。
二、 诊 断 2. 临床表现 （4）呼吸困难的类型 • Biot呼吸是一种不规则的节律异常，偶见于脑膜炎、脑炎、中暑、颅脑外伤等。
二、 诊 断 （4）呼吸困难的类型 • 吸气性呼吸困难 多见于大气道狭窄和阻塞，典型有吸气时胸骨上凹、锁骨上凹、肋间肌下陷(三凹征)及吸气性哮鸣音。
二、 诊 断 2. 临床表现 （4）呼吸困难的类型 • 呼气性呼吸困难 多见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘、痉挛性支气管炎等。表现呼气延长且费力，并常有哮鸣音。
二、 诊 断 （4）呼吸困难的类型 • 混合性呼吸困难常见于肺胸疾病，也见于重度贫血、休克等。患者吸气呼气均费力，呼吸频率增快。
二、 诊 断 • 劳力性呼吸困难常见于心功能不全的呼吸困难与活动及劳累有关，严重时患者常取端坐位。急性左心衰时，常表现夜间阵发性呼吸困难。重症者有发绀、肺部哮鸣音、肺底湿罗音、咳粉红色泡沫痰，即心源性哮喘(cardiac asthma)。见于高血压性心脏病、冠心病等。
二、诊 断 (5)伴随症状: • 呼吸困难伴咳嗽、咯痰则考虑支气管肺部疾病；伴铁锈色痰考虑肺炎；大量粉红色泡沫痰考虑急性肺水肿、左心衰；果酱色痰考虑肺吸虫病、肺阿米巴病。
二、诊 断 (5)伴随症状: • 呼吸困难伴发热胸痛则考虑肺炎、胸膜炎、心包炎等。突发呼吸困难伴胸痛可见于肺梗死、自发性气胸或急性心肌梗死。
二、诊 断 (5)伴随症状: • 呼吸困难伴昏迷多见于中毒、脑溢血、脑肿瘤。 • 呼吸进行性加快伴顽固性发绀可见于ARDS。 • 呼吸困难伴上腔静脉综合征见于纵隔肿块。
二、诊 断 3 ．实验室检查 (1)血、尿常规、血糖、血电解质、血清及尿渗透压、血尿素氮、肌酐。 (2)痰培养加药物敏感试验、痰找结核杆菌或癌细胞。
二、诊 断-3.实验室检查 (3)血气分析： • 血液酸碱度(pH)表示血氢离子浓度，正常值7.35～7.45，平均7.4。<7.35为失代偿性酸中毒，>7.45为失代偿性碱中毒。代偿性酸中毒或碱中毒时，pH均在7.35～7.45正常范围之内。
二、诊 断-3.实验室检查 (3)血气分析： • 动脉血氧分压(Pa02) 指血中物理溶解氧分子所产生的压力。正常值80～100mmHg。如Pa02<60mmHg应考虑呼吸衰竭。
二、诊 断-3.实验室检查 (3)血气分析： • 动脉血二氧化碳分压(PaC02)指血中物理溶解C02分子所产生的压力，正常值35～45mmHg。PaC02升高至60mmHg时，出现中枢兴奋症状；升至80mmHg时出现嗜睡、谵妄或昏迷。缓慢升高者(数日内)，由于机体代偿，血pH可正常或稍低。迅速升高者，则pH明显下降，当降至7.2以下时，严重影响循环和细胞代谢。呼吸衰竭时，PaC02>50mmHg。
二、诊 断-3.实验室检查 (3)血气分析： • 剩余碱(BE) 指PaC02为40mmHg，在38oC、血红蛋白100％氧合情况下，全血或红细胞外液滴定至pH 7.4时所需酸或碱的量。用酸滴定的量，BE以负值表示。正常值—3～+3mmol/L，BE不受呼吸因素影响，用以反映血中碱量较正常人增多或减少的具体程度。代谢性酸中毒时BE负值增大，代谢性碱中毒时，BE正值增大。
二、诊 断 3 ．实验室检查 (3)血气分析： • 动脉血氧饱和度(Sa02)指单位血红蛋白含氧的百分数，正常值97％。贫血、失血时血红蛋白减少，Sa02虽正常，血氧含量仍低。Sa02<75％时应考虑呼吸衰竭。
二、诊 断 (4)特殊检查： • 胸部X线检查 • 心电图检查 • 胸部、头部CT检查 • 纤维支气管镜检查
二、诊 断 4. 心源性与肺源性呼吸困难的鉴别 (1)心脏疾病的相应病史、体征、X线和超声表现。 (2)心源性呼吸困难的发生较急骤；肺源性呼吸困难除哮喘、自发性气胸、肺水肿、肺栓塞、ARDS外，多数发作较缓慢。
二、诊 断 4. 心源性与肺源性呼吸困难的鉴别 (3)心源性呼吸困难有夜间阵发性发作和端坐呼吸。 (4)肺源性呼吸困难可有阻塞性通气障碍和PaC02明显增高。
二、诊 断 4. 心源性与肺源性呼吸困难的鉴别 (5)用Swan—Ganz导管直接测定肺毛细血管楔压可间接反映左心室舒张末期压，小于10mmHg者可排除心源性病因。
三、 治 疗 原 则 • 除针对呼吸困难的不同病因进行治疗外，还要纠正缺氧及二氧化碳潴留、保持气道通畅、控制感染、纠正酸碱及水电解质平衡。
三、治 疗 原 则 1. 保持呼吸道通畅、及时、迅速供氧可避免组织细胞的损害。
三、治 疗 原 则 (1)清除积痰：痰粘稠可用祛痰剂、超声雾化吸入或适当补充液体，使痰稀释，便于咳出。咳痰无力者，可采用拍背、翻身、体位引流等措施协助排痰。
三、治 疗 原 则 (2)吸氧 常用鼻导管及面罩供氧，慢性阻塞性肺部疾病常用低流量供氧(1～2L／min)，其他原因引起的呼吸困难吸氧浓度(2～5L／min)。如用辅助呼吸和呼吸兴奋剂时，吸氧浓度可稍高。
三、治 疗 原 则 (3)气管插管 如因呼吸困难和缺氧出现神经症状或昏迷时，应予气管插管和辅助呼吸，以保证气道通畅，且有利于供氧。插管3天以上或病人清醒不能耐受插管，但病情仍需要时，可行气管切开术。
三、治 疗 原 则 (4) 解除支气管痉挛 糖皮质激素兼有解痉、消炎、抗过敏等作用，可短期应用氢化考的松、地塞米松、甲基强的松龙静脉滴注，必须在有效抗生素控制感染的情况下使用。还可使用氨茶碱、舒喘灵、喘康速等治疗。
三、治 疗 原 则 (5)呼吸兴奋剂应用 在气道通畅的情况下使用呼吸中枢兴奋剂，可纠正缺氧促进二氧化碳排出。如尼可刹米(coramine)、 山梗菜碱(Lobeline)静脉注射。
三、治 疗 原 则 (6)控制感染 严重呼吸道感染常诱发呼吸困难，故控制感染十分重要。应选择有效抗生素、足量、联合使用。
三、治 疗 原 则 (7)纠正水、电解质及酸碱平衡 当出现低钾、低钠、低氯血症，产生代谢性碱中毒时，应及时补充钾、钠、氯离子。在呼吸性酸中毒时必须考虑增加通气量这一根本措施。并发代谢性酸中毒时，使用碱剂需慎重。
第十四章 呼吸系统急症 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome， ARDS） 中国医科大学附属第一医院急诊科 张 波
概 念 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。是急性肺损伤（Acute Lung Injury, ALI）的严重阶段。
一、ARDS病因 • 直接肺损伤因素 ：严重肺部感染、胃内容物吸人、肺钝挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒、放射性肺损伤和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等 。 • 间接肺损伤因素 ：脓毒症(Sepsis)、严重的非胸部创伤伴休克、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、大面积烧伤、心肺复苏后和播散性血管内凝血(DIC)等 。
二、ARDS发病机制 ARDS的病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤 。
二、ARDS发病机制 ARDS的确切发病机理尚不清楚，现认为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是感染、创伤等导致ARDS的共同途径。
二、ARDS发病机制 上述肺损伤因素引起凝血—纤溶、补体系统触发激活，炎症细胞激活释放炎性介质、细胞因子以及上皮细胞损伤等，均与ARDS的发生密切相关。
二、ARDS发病机制 多种因素错综存在，相互影响，相互作用，最终引起肺毛细血管的损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。
三、ARDS病理改变 ARDS的主要病理改变是肺毛细血管内皮损伤和通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和肺泡内透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。
三、ARDS病理改变 病理过程可分成三个阶段： 渗出期（发病后1～4天） 增生期（损伤后5～10天） 纤维化期（病程的10～14天）
四、ARDS的病理生理 由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，引起肺间质和胞泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷，肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少，通气血流比例失调，肺内动一静脉分流增加。上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。
四、ARDS的病理生理 1. 肺毛细血管通透性增加 表现为肺间质和肺泡水肿，大量的富含蛋白的液体从肺毛细血管渗出，肺淋巴液引流量明显增加，淋巴液蛋白浓度／血浆蛋白浓度比值显著升高，而肺毛细血管静水压并不升高。肺毛细血管通透性增高的根本原因是肺实质细胞的损害，主要包括肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。
