麻 风 病 概 述 主讲： 郑传兴 单位： 西畴县皮肤病防治站 地址： 西畴县质量技术监督局院内

1. 麻 风 病 概 述主讲： 郑传兴单位：西畴县皮肤病防治站地址：西畴县质量技术监督局院内

2. 前 言 麻风病是一种主要侵犯皮肤和周围神经的慢性传染病，在我国流行已2000多年。本病往往在青壮年发生，诊治不及时常导致畸残，给病人、家庭及社会带来严重的精神和经济压力，对人类的身心健康构成严重威胁。

3. 麻 风 简 史 • 麻风病的疫源地及其传播史 多数学者认为麻风病是多中心源的。而Muir（穆尔）等认为印度是它最早的发源地，东传至中南半岛，北传至中国，再传至朝鲜、日本；由中南半岛南传至东亚各国；西经波斯、阿拉伯传至非洲，再由埃及经希腊、巴尔干半岛再传至欧洲；由欧洲及非洲传至美洲；由中南半岛、欧洲或亚洲传至大洋洲。

5. 病因及治疗演变史 • 古代认为麻风病是因鬼神或天命受到惩罚所致。我国秦汉时主“风”说；隋唐时有“虫”说；明代以后有了传染和遗传观念。欧洲在19世纪中叶以前认为它是遗传病。1873年，挪威医学家汉森，在病人组织中发现麻风病的病原体，1931年，国际麻风会议上被命名为麻风分枝杆菌（简称麻风菌）。

6. 显微镜下看到的麻风杆菌

7. 唐代医圣孙思邈亲手治疗过600名麻风病患者，堪称是世界上最早的麻风病专家。唐代医圣孙思邈亲手治疗过600名麻风病患者，堪称是世界上最早的麻风病专家。 • 几千年来，人类对麻风病的治疗进行过多种偿试。大风子于公元12世纪从东南亚输入中国，南宋白玉蟾在1127年前后就用其治疗麻风病。 • 砜类药的问世使麻风病进入了化学治疗阶段。1943年，Faget首先应用普洛明静脉注射治疗；1946年，Cochrane、1947年,Lowe相继使用氨苯砜（DDS）肌注和口服；多年来DDS一直成为主要的抗麻风药物。1962年，Browne等及1970年Leiker等，分别报告用氯苯吩嗪（B663）及利福平（RFP）口服治疗麻风病。

8. 公元12世纪——大风子治疗 • 19世纪四十年代——砜类药物治疗 • 19世纪六十至八十年代——氨苯砜+利福平治疗 • 19世纪八十年代至今——氨苯砜+利福平+氯苯吩嗪治疗 • 1981年世界卫生组织（WHO）麻风化疗研究组推荐了用于多菌型（MB）和少菌型（PB）麻风的联合化疗（MDT）方案。

9. 防 治 管 理 史 • 中外历史上的宗教、礼法和法规都极端歧视麻风病患者，有过诸多的限制和规定，引起一系列社会问题。对待麻风病的态度及措施，随着社会进步和科学发展，得到不断的演变和改进。

10. 将病人聚居于偏辟地区或遭杀害 • 设立麻风病人收容所和疗养地 • 设立麻风病院 • 废除强制人身隔离，实行社会化治疗

11. 我国及我县麻风流行现状 • 1997年底，全国有各级麻风专业防治院、所、站700个，麻风院村550个，另有一些兼职防治机构，专业防治人员5700名，还有基层防治网及基层卫生人员协助开展工作。通过积极防治，新病人数减少，发现率和发病率显著下降，治愈大批病人，现症病人数减少，患病率显著下降；流行范围缩小，流行程度下降；建立了较为完善的专业防治队伍和基层防治网，改善了社会公众对麻风病的认识和态度。

12. 至2000年底，全国累计登记病人48万人，治愈38万余人，现症病人数减少至6000余名，已有99%的县（市）患病率控制在WHO提出的1/10万以下，90%的县（市）达到我国政府提出的基本消灭目标。然而，我国尚有一些地区，主要在云、贵、川、藏、湘部分地区。由于自然条件差，麻风防治工作起步晚，交通不便，经济欠发达，至今麻风患病率及发现率仍较高，是当前我国麻风病防治的重点地区。至2000年底，全国累计登记病人48万人，治愈38万余人，现症病人数减少至6000余名，已有99%的县（市）患病率控制在WHO提出的1/10万以下，90%的县（市）达到我国政府提出的基本消灭目标。然而，我国尚有一些地区，主要在云、贵、川、藏、湘部分地区。由于自然条件差，麻风防治工作起步晚，交通不便，经济欠发达，至今麻风患病率及发现率仍较高，是当前我国麻风病防治的重点地区。

13. 我县是一个多民族杂居地，麻风病是我县主要地方病之一。截止2011年12月底，累计发现麻风病人764例，累计治愈523例，目前有现症病人15例，发现率为1.17/10万，患病率5.87/10万。流行趋势从高流行区转为中低流行区，流行范围转为中流行乡镇5个（鸡街、兴街、蚌谷、法斗、莲花塘），低流行乡镇4（西洒、柏林、新马街、董马）。近几年，我县每年仍有5例左右的新发病人，按标准达到基本消灭麻风病目标仍任重而道远。我县是一个多民族杂居地，麻风病是我县主要地方病之一。截止2011年12月底，累计发现麻风病人764例，累计治愈523例，目前有现症病人15例，发现率为1.17/10万，患病率5.87/10万。流行趋势从高流行区转为中低流行区，流行范围转为中流行乡镇5个（鸡街、兴街、蚌谷、法斗、莲花塘），低流行乡镇4（西洒、柏林、新马街、董马）。近几年，我县每年仍有5例左右的新发病人，按标准达到基本消灭麻风病目标仍任重而道远。

14. 麻 风 病 细 菌 学 • 麻风分枝杆菌是麻风病的病原体，简称麻风杆菌和麻风菌，其分类学上属放线菌目。分枝杆菌科，分枝杆菌属；是分枝杆菌中惟一能侵犯人和动物神经组织的病原菌。自1873年汉森发现麻风菌以来。迄今已有100多年，但是至今尚未能够体外培养。在美洲一种叫犰狳的体内能够繁殖。

17. 麻风杆菌的一般特点 • 形态 多形性，麻风杆菌的形态、染色与结核杆菌相似，经抗酸染色后在光学显微镜下能看到着色均匀的杆菌，细长、略带弯曲，也可看到对抗酸染色不均匀呈短杆状、断裂状、串珠状及颗粒状等形态。 • 抗酸性 麻风菌能被苯酚复红染成红色，着色后不能被酸性溶液（或酸醇溶液）脱色。 • 聚簇性 麻风菌在细胞内外多呈团、束状排列。

18. 生长速度慢 麻风菌系细胞内增殖的病原体，体外人工培养迄今仍未获成功。但用麻风菌接种小鼠低温部位足垫（27至30℃）皮下，可出现明显生长，并能传代。麻风菌对数期生长世代时间需11至13d，而一般细菌增殖一代仅需时20至30min，而同属于分枝杆菌的结核杆菌约需18至20h。因此，麻风病潜伏期较长与其病原菌生长速度慢有关。 • 生活力 环境因素对麻风菌活力有明显影响。麻风菌经紫外线照射30至60min，或经日光照射2h即完全失去活力；麻风菌悬液在碎冰中保存20天后，或在室温（14至24℃)条件下保存两周，活力即完全丧失；麻风菌对热十分敏感，在60℃,10至30min即完全失去活力。

19. 麻风病的传染和流行 • 麻风病的传染 麻风病是由麻风菌引起的慢性传染病，其潜伏期通常为2至5年，最长可达10余年，与其他传染病一样，麻风病的传染也需要具有传染源、传播途径和易感个体三个环节，自然和社会两个因素。 • 传染源——主要的传染源是未经治疗的麻风病患者，主要是多菌型（MB）患者，其皮肤及粘膜损害处含有大量的麻风菌。细菌常随破损的皮肤和鼻分泌物排出体外引起传播。

20. 传播途径——主要传染方式是通过长期密切接触或经飞沫传染，其次为间接接触。传播途径——主要传染方式是通过长期密切接触或经飞沫传染，其次为间接接触。 • 易感个体——指麻风菌侵入人体后，是否发病取决于被感染者机体对麻风菌的特异性细胞免疫力。 • 自然因素——指气温、湿度、紫外线的强度等。 • 社会因素——指社会制度、经济条件、卫生状况、文化教育、人口流动、交通状况、风俗习惯等。

21. 麻风病的体征和症状 • 潜伏期——自细菌进入人体至发病的期间称潜伏期。麻风病的潜伏期一般为2至5年，长者达10年。麻风菌进入体内表现出的临床症状是多样化的，涉及临床各科。然而皮肤及周围神经的症状及体征出现最早也最常见，是麻风病诊断、分型与鉴别的主要依据。

22. 皮肤症状——绝大多数的麻风病人都具有不同形态和数量的皮肤损害，如原发性损害的斑疹、丘疹、结节、斑块、浸润和疱疹等及继发性损害的萎缩、瘢痕、角化、溃疡及鳞屑等。皮肤症状——绝大多数的麻风病人都具有不同形态和数量的皮肤损害，如原发性损害的斑疹、丘疹、结节、斑块、浸润和疱疹等及继发性损害的萎缩、瘢痕、角化、溃疡及鳞屑等。

23. 神经症状——麻风菌具有嗜周围神经的特性。几乎所有的麻风病人迟早都有不同程度的神经损害，且皮肤损害与神经损害是互相关联的。麻风神经损害原因主要是免疫反应所致的损伤，其次是麻风菌侵入后炎症细胞的浸润。引起充血、水肿和压迫，导致病理性损害加剧。主要表现为周围神经病理性改变。神经症状——麻风菌具有嗜周围神经的特性。几乎所有的麻风病人迟早都有不同程度的神经损害，且皮肤损害与神经损害是互相关联的。麻风神经损害原因主要是免疫反应所致的损伤，其次是麻风菌侵入后炎症细胞的浸润。引起充血、水肿和压迫，导致病理性损害加剧。主要表现为周围神经病理性改变。 • 表现为——神经粗大、神经脓疡与钙化、神经纤维化、神经功能障碍。

24. 麻风病的临床分类 • 五级分类法——五级分类法是以光谱概念来分的，即在免疫力最强的TT和免疫力最弱的LL麻风之间，存在着很多免疫力和稳定性不同的界线类麻风。从TT、BT、BB、BL到LL，像一片连续的光谱，各型类麻风之间是连续移行，可以演变。

26. 临 床 表 现 • 皮肤表现 TT型麻风的皮肤损害——皮损局限而单一，通常只有一、二块，分布不对称，皮损较大，为红色或暗红色斑疹或斑块，边缘清楚，呈环状或地图状，皮损表面干燥，毳毛脱落，闭汗，浅感觉障碍出现早而明显。 • 皮肤涂片查菌阴性 • 组织病理变化 抗酸染色阴性。

31. BT型麻风的皮肤损害——可有红斑、浅色斑或斑块，边缘清楚，大的皮损周围常有小的“卫星状”损害，有的皮损呈环状，内外缘均较清楚，中央形成圆形或卵圆形的“免疫区”。数目较多，但分布不对称，浅感觉障碍明显。BT型麻风的皮肤损害——可有红斑、浅色斑或斑块，边缘清楚，大的皮损周围常有小的“卫星状”损害，有的皮损呈环状，内外缘均较清楚，中央形成圆形或卵圆形的“免疫区”。数目较多，但分布不对称，浅感觉障碍明显。 • 皮肤涂片常规查菌阳性（1＋~2＋） • 组织病理变化 抗酸染色阳性（1＋～2＋）。

38. BB型麻风的皮肤损害——皮损较复杂，具有多形性和多色性，大小不一，分布广泛但不对称，皮损边缘部分清楚，部分不清楚，或内缘清楚外缘模糊。有的皮损呈靶形称为“靶形斑”，有的呈带状、蛇形状或不规则形，有的斑块或浸润的中央呈穿凿状，称“免疫区”。BB型麻风的皮肤损害——皮损较复杂，具有多形性和多色性，大小不一，分布广泛但不对称，皮损边缘部分清楚，部分不清楚，或内缘清楚外缘模糊。有的皮损呈靶形称为“靶形斑”，有的呈带状、蛇形状或不规则形，有的斑块或浸润的中央呈穿凿状，称“免疫区”。 • 皮肤涂片查菌阳性（2＋~4＋） • 组织病理变化 抗酸染色阳性（2＋~4＋） 。

43. BL型麻风的皮肤损害＿多数类似瘤形麻风，有斑疹、斑块、结节等，呈淡红或棕褐色，表面光滑，但没有瘤型麻风皮损那样光亮多汁，有的皮损呈环形，内缘较清楚，边缘模糊，皮损分布广泛，但不完全对称，浅感觉障碍出现较迟且较轻。BL型麻风的皮肤损害＿多数类似瘤形麻风，有斑疹、斑块、结节等，呈淡红或棕褐色，表面光滑，但没有瘤型麻风皮损那样光亮多汁，有的皮损呈环形，内缘较清楚，边缘模糊，皮损分布广泛，但不完全对称，浅感觉障碍出现较迟且较轻。 • 皮肤涂片查菌阳性（4＋~5＋） • 组织病理变化 抗酸染色阳性（4＋~5＋） 。

48. LL型麻风的皮肤损害＿为淡红斑或浅色斑，小而多，分布广泛对称，边缘模糊，表面光亮、多汁，可出现弥慢性结节，面部皮肤弥慢性浸润加深，形成结节或斑块呈“狮面”状，鼻、唇肥厚，耳垂肥大，有明显浅感觉障碍和闭汗，肢端溃疡较多见。LL型麻风的皮肤损害＿为淡红斑或浅色斑，小而多，分布广泛对称，边缘模糊，表面光亮、多汁，可出现弥慢性结节，面部皮肤弥慢性浸润加深，形成结节或斑块呈“狮面”状，鼻、唇肥厚，耳垂肥大，有明显浅感觉障碍和闭汗，肢端溃疡较多见。 • 皮肤涂片查菌阳性（5＋~6＋）。 • 组织病理变化 抗酸染色阳性(5＋~6＋)。