Download
diarrh es aigu s de l adulte en france n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Diarrhées aiguës de l’adulte en France PowerPoint Presentation
Download Presentation
Diarrhées aiguës de l’adulte en France

Diarrhées aiguës de l’adulte en France

858 Views Download Presentation
Download Presentation

Diarrhées aiguës de l’adulte en France

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. Diarrhées aiguës de l’adulte en France Incidence et distribution en FranceCaractéristiques cliniques Modalités de prise en charge , Impact socio-économique et mortalité Facteurs de risque Épidémiologie des causes de diarrhée aiguë infectieuse

  2. DEFINITION : Diarrhée aiguë OMS: ..comme l'émission d'au moins 3 selles par jour molles à liquides depuis moins de 14 jours Incidence et distribution en France 3millions d'individus (soit 1 Français sur 20) consultent chaque année un médecin généraliste pour diarrhée aiguë A noter deux pics d’incidence : hivernal, estival

  3. Incidence

  4. Clinique • Sex ratio h/f = 0,8; Consultant MG en France. • Age : 0-4 ans; plutôt < 50 ans, • fébriles dans environ la moitié des cas • Nausées - vomissements 80 % et • douleurs abdominales 84 % des cas. • présence de sang dans 1 % des cas. • Avis de spécialiste et/ou hospitalisés 1 % des cas seulement

  5. Examens complémentaires • Rien de plus chez les patients sans FdR (personnes âgées, co-morbidité) • Au moindre doute : NFS-Plaquettes, VS, CRP, SGOT, SGPT, ionogramme sanguin, créatinine • Traitement symptomatique • Si échec : exploration endoscopique, recherche d’agent pathogène, traitement spécifique ou révision du diagnostic

  6. Vecteurs – Causes infectieuses • Coquillages crus, Produits laitiers non pasteurisés, Aliments à base d'œuf non cuit; Poulet insuffisamment cuit  risque de diarrhée infectieuse • Baignade dans eau stagnante • Voyage : 20 % à 50 % de diarrhée aiguë, particulièrement pendant la première semaine (bactériennes > 80 % : Escherichia coli entéro-toxinogènes; Campylobacter, Salmonella et à Shigella

  7. Médicaments • Antibiotiques  colite pseudo membraneuse • AINS

  8. Autres causes D. Allergique : aigue, brutale, signes généraux et cutanés, éosinophiles D. Mal digestion : nausée, vomissement D. Toxique : métaux, boissons (+ récipients métalliques) Toxi-infection alimentaires :

  9. Evolution • Environ 80 % des patients guérissent en moins de 3 jours. • Un arrêt de travail !!!, d'une durée médiane de 3 jours, est prescrit dans 30 % des cas, cette perte de productivité représentant dans les pays développés l'impact socio-économique principal des diarrhées aiguës

  10. Conclusion Réhydrater; assister les malades à risque Epaissir les elles Ne pas ralentir Désinfection non ciblée : peu d’intérêt Toute diarrhée chronique est aigue à son début

  11. Problème particulier du turista • survient 3 à 5 j après l’arrivée et disparaît spontanément en qqs js . • Il existe un deuxième pic de fréquence 10e j. • Le sujet présente une diarrhée composée de 5 à 6 selles par jour, avec parfois un peu de sang, accompagnée de douleurs abdominales, et éventuellement de vomissements et de fièvre

  12. Problème particulier du turista • cause est essentiellement infectieuse, • Prédominance bactérienne, Escherichia Coli Entérotoxigène (ETEC) (1/5 des turistas est d’origine virale ou parasitaire : Entamoeba Histolytica, Giardia Intestinalis, Cryptosporidum, Isospora, Cyclospora). • La contamination s’effectue par l’ingestion d’aliments contaminés : fruits, crudités, poissons et fruits de mer, eau de boisson. Les mains sales et les mouches sont des vecteurs importants de ces agents pathogènes

  13. Problème particulier du turista • Traitement : réhydratation, boisson équilibrée avec une alimentation riche en sucre suffisent. • Le traitement infectieux : antiseptiques intestinaux, suivis si les troubles persistent d'antidiarrhéïques. • Prophylaxie = surveiller son alimentation : peler les fruits, éviter les crudités, cuire les aliments à plus de 65°C, ne boire que des boissons encapsulées. Dans le futur, l'idéal serait un vaccin contre les principaux germes, actuellement peu de médicaments ont prouvé leur efficacité préventive associée à une absence d'effet secondaire

  14. Diarrhée Chronique • Cause évidente  vérifier l’imputabilité • Cause pas évidente : examiner le malade, les selles, les urines, le sang • Quatre syndromes associés : malabsorption; exsudation; transit accéléré; hyper osmotique

  15. Diarrhée de cause évidente Résection TD (Gastrectomie, etc…) Métabolique (Diabète, hypermagnésiémie) Endocrinopathie Maladies systémiques (Sclérodermie) Cholecystectomie AB Autres médicament (laxatif, colchicine)

  16. Diarrhée Motrice • Fréquence : 3 à 10 selles/j (diurnes) • Les selles contiennent des débris alimentaires récemment ingérés • Diarrhée impérieuse surtout post-prandiale • Effet bénéfique du repas, du jeûne, des freinateurs du transit • L'état général est rarement altéré

  17. Diagnostic : D. Motrice • Test au rouge carmin (TACS* < 6 h) • Endocrinopathies : hyperparathyroïdie, tumeur carcinoïde ; beaucoup plus rares : cancer médullaire de la thyroïde (dosage de la thyrocalcitonine) VIPomes, glucagonomes, somatostatinomes

  18. Diagnostic : D. Motrice • Test au rouge carmin (TACS* < 6 h) • Neuropathique : diabète, amylose, vagotomie ; • Modifications anatomiques : résections, fistules etc… • En l’absence d’étiologie  TFI

  19. Diarrhée Chronique, Diabète • Physiopathologie : pancréatique exocrine, neuropathie dégénérative  pullulation bactérienne, déconjugaison des sels biliaires, carence

  20. Diabète

  21. TFI Pré - Requis • Fonction motrice du tube digestif • Sensibilité digestive Ce sont des troubles fonctionnels intestinaux : Dl, Ballonnement, transit irrégulier  « tout va mal » Difficulté : éliminer une cause organique (cancer, MICI, colite microscopique)

  22. Bilan (pour éliminer une cause organique) et traitement • Biologie • Endoscopie, • Echographie Normaux Traitement : Cette pathologie fonctionnelle est très répandue. Sa prévalence a été estimée à 14-30 % d'une population apparemment saine lors de différentes enquêtes : environ 20 % consulte. L'effet placebo est particulièrement important Ailleurs : relaxant intestinaux

  23. Intestin Grêle Cause exceptionnelle : intoxication (prostigmine); histamine (allergie)

  24. Pullulation bactérienne • 1. Comptage direct des bactéries dans le liquide d'aspiration jéjunal, • 2. Tests respiratoires: « test à la» • cholyglycine marquée au 14C administré par voie orale, 14CO2 expiré mesuré. (déonjugaison des sels biliaires par un les bactéries) • glucose, H2 augmenté (fermentation)

  25. Diarrhée chronique : moyens Dg Poids et biochimie des selles Tests sériques: biochimiques Macroscopie (endoscopie, radiologie, caméra-capsule), Microscopie (Histologie, IHC Tests respiratoires

  26. Diarrhée chronique : moyens Dg Biochimie des selles : poids, hydratation (poids sec 21-23%) par 24h • Na+ : 1-5 mmol • K+ : 8-16 • Cl- : 1-5 • Mg : 5-15 • HCO3- : 1-3 • Osmolarité : 290 mosmol/l • Cla1AT < 20 ml • pH : 6 -7 • Ac. Organique : 14-16 mmol • lipides : 2-5 g • Lipides poids sec < 25% • azote : 0.8 – 2 g • Azotesol/total < 25% • Sang ?

  27. Diarrhée Chronique Maladie coeliaque

  28. Diarrhée chronique + malabsorption • Le nutriment n’est pas absorbé car l’entérocyte • Absente = atrophie villositaire • N’a pas le temps de capter = motricité élevée • Inhibée : infiltration lymphocytaire, médicament etc… • Ne peut l’absorber (maldigestion)

  29. Diarrhée chronique + malabsorption • défaut « sels biliaires » • obstacle • Grêle court, ou • pullulation • Ins. Panc. exocrine • génétique • toxique • iatrogène Pathologie BB • Déficit enzymatique Pathologie de la cellule entérocytaire

  30. Diarrhée chronique + malabsorption Pathologie de la cellule entérocytaire • Grêle court, entérite radique, ischémie intestinale, maladie coeliaque, sprue tropicale, Whipple, lymphome, lymphangiectasie, hypogamma, GE à éosinophie, amylose, parasitose Lambliase, anguillulose, coccidiose

  31. MC adulte • Définition : intolérance alimentaire à certains composants du gluten • Les composants toxiques dans la maladie cœliaque sont certaines prolamines présentes en importantes quantités dans : blé, orge, avoine, seigle etc… • prédisposition familiale (10% chez les parents de premier degré) • autres facteurs (viraux et/ou bactériens ?), introduction précoce du gluten dans le régime alimentaire du BB

  32. MC adulte • Prévalence : 1/100 Europe , 1/300 USA, 1/300 à 1/125 en Irlande. En France, elle est largement sous-diagnostiquée. • Terrain : sujet de race blanche et exceptionnellement chez les noirs africains, les chinois et les japonais. • 2 à 3 fois plus fréquente chez la femme. • deux pics de fréquence : 6 mois- 2 ans et plus souvent entre 20 et 40 ans

  33. Diagnostic : Formes classiques • Asthénie, • Dl Abd, Diarrhée de type malabsorption avec stéatorrhée, amaigrissement et dénutrition. • Biologie  signes de malabsorption du grêle : anémie associée à une carence en fer, folates, vitamine B12 ou facteurs II, VII et X. hypoprotidémie avec hypo-albuminémie hypocalcémie, hypomagnésémie et déficit en zinc. Ce tableau typique représente moins de 20 % des patients atteints de maladie cœliaque

  34. Diagnostic:Formes pauci symptomatiques • Anémie ferriprive (hyposidérémie isolée), • Aphtose buccale récidivante, • Troubles menstruels tels qu'une aménorrhée primaire ou secondaire ou une stérilité, • Avortements à répétition, • Hypotrophie fœtale, • Epilepsie ou une ataxie, • Douleurs osseuses ou des arthrites périphériques inexpliquées, • Ostéoporose idiopathique associée ou non à des fractures, • Augmentation inexpliquée des transaminases

  35. MC : maladies associées • sujets atteints de diabète insulinodépendant (5 à 10 %), • de trisomie 21 (10 à 20 %), • sujets porteurs d'une cirrhose biliaire primitive (6 %) ou d'une • dermatite herpétiforme(75 %)

  36. MC : physiopathologie • Gliadine  production d’Ac anti endomysium • Endomysium = Ag jéjunal sur la mb basale, c’est un transglutaminase tissulaire • Complexe Gl-TG capté par cellule dendritique qui les présentent aux LyT : • Hyperactivation des LyT (HLADQ2): stimulation des LyB et production d’Ac anti gliadine et anti endomysium  atrophie

  37. MC : bilan • Histologie : atrophie villosiatire + infiltration Ly épithélium de surface et chorion • Biologie :NFS, FS, folates, vitamine B12, TP, bilan hépatique (recherche d'une hépatopathie associée) , Calcémie, magnésie • Dosage Ig (déficit en IgA dans 2- 3 % des cas) • Ostéodensitométrie (recherche d'ostéopénie) • Tests d'absorption (D-xylose ou stéatorrhée) sont rarement nécessaires • Transit du grêle, • An anti gliadine et anti endomysium

  38. MC : traitement • RSG si échec : voir adhésion du traitement, sinon • Sprue réfractaire ou lymphome associée • Corticoïdes si rechute ou résistance au RSG

  39. MC et dermatite herpétiforme • C'est une dermatite à dépôts d’Immunoglobulines A (IgA), hommes entre 20 et 30 ans

  40. Diarrhée + Exsudation • Clearance d’a1 AT; Biopsie • Endoscopie normale  Biopsies étagées (augmentation de la perméabilité cellulaire et fuite) • Gastrite hypertrophique (Ménétrier) • Entérite virale, parasitose, pullulation • bactérienne, maladie de whipple, • Entéropathie à éosinophile ou allergique, • Maladie coeliaque, sprue tropicale, lupus

  41. Diarrhée + Exsudation • Endoscopie normale  Biopsies étagées (Obstruction ou hyperpression lymphatique) • Lymphangiectasie intestinale (Waldman) • HTP • lymphome intestinal, • pancréatite chronique, • péricardite constrictive, • Insuffisance cardiaque, • Whipple,

  42. Maladie de Whipple • Début souvent extra-digestif • Polyarthrite séronégative • Polyadénopathie fébrile • Diarrhée longtempq sans malabsorption • Atteintes d’autres viscères possible • Pigmentation cutanée • Malabsorption + exsudation • Biopsie jéjunale : atrophie sub-totale, mais présence de corpuscules PAS positifs dans les macrophage du chorion • Bactérie = Tropheryma whippelli • AB 1 à 2 ans par Tétracycline ou bactrim

  43. Diarrhée + Exsudation • Endoscopie pathologique  Biopsies dirigées (érosion et ulcération laissant la fuite protéinque) • Gastrite érosive et ulcéreuse (ZES) • Lymphome gastrique, Crohn • Jéjuno-iléite ulcérée • RCH • Entérocolite pseudo-membraneuse

  44. MICI : Crohn RCH

  45. Colon : physiologie Secrétions K, HCO3, mucus Putréfaction Absorption H2O, NA, Cl H2O=500 - 1500 ml Na = 50-200 et K=10 mEq Ac organique = 0 Ammoniac = 0 pH = 7-7,5 fermentation H2O=100 - 150 ml Poids sec= 22-22 g/100g Azote = 1-1,5 g Na = 5 et K=15 mEq Ac organique = 16 mEq/100g selles Ammoniac = 2-3 mEq/100 g pH = 6 à 7

  46. Colon : investigation Prise de marqueurs radio-opaques, 20/j pdt 3 j, ASP au J4 et/ou J7 Authentifie une constipation, fait le diagnostic de : Trouble de progression : stase de marqueurs à Dte Trouble de l’évacuation : stase rectosigmoidien Colon Gche Colon Dt TTC: 40 à 60h TTC segmentaire = Ni x 1,2 Exemple TTC: (n10+n12+n16)x 1,2 12+14+19=45 Recto-Sigmoide

  47. TTC par marqueurs radio opaques

  48. Colon = milieu de culture Flore intestinale normale Anaérobie stricrte 109/g de selles (bactéroides, clostridium) Antérobactéries : 107 (E. Coli, Entérobacter, peroteus, Klebsiella) Autres (Strep. D, Staph., Bacillus, pyocyanique, champignons, levures Flore équilibrée 80% G. négatifs (anaérobie , antérobactéries 20% G. positifs Quand demander une coproculture ? Syndrome Dysentérique Diarrhée fébrile > 7 jours (>4j chez immunodéprimé) Contexte épidémique Syndrome infectieux sévère inexpliqué + diarrhée

  49. Constipation Maladie : trouble de progression trouble d’évacuation Symptôme : associé à une maladie extra-digestive Diabète, hypothyroidie, hyperparathyroidie, porphyrie Maladies neurologiques (parkinson, SEP, AVC etc…) Troubles hydro-électrolytiques (diurétique, laxatif irritant) Occasionnelle (grossesse, voyage, médicaments, décubitus)