水、电解质代谢紊乱

1. 水、电解质代谢紊乱 常德职业技术学院病理学教研室

2. 第一节 水、钠代谢障碍 一、正常水、钠代谢 ㈠ 体液的容量和分布

3. 40% 细胞内液 组织间液 (interstitial fluid) 15% 40% 5% 血浆(plasma) 其它 细胞外液：20% (extracellular fluid)

5. ㈡ 体液的电解质成分 细胞外液：Na+ / Cl- 体液 细胞内液：K+ / HPO42- 体液的渗透压 280～310 mmol/L

6. 200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 Na+ K+ Na+ Cl- Na+ Cl- Cl- HCO3- HPO42- HCO3- HCO3- Ca2+Mg2+ 蛋白质 蛋白质 血 浆 细胞间液 细胞内液 三部分体液的电解质含量

7. （三）体液的交换 1 ．血浆与组织间液的交换血浆与组织间液由毛细血管壁相隔，除大分子蛋白质外，水、小分子有机物和无机物可自由通过毛细血管壁进行交换。 决定血浆与细胞间液间水分交换的因素为： ① 毛细血管血压（毛细血管内流体静压）； ② 细胞间液胶体渗透压； ③ 血浆胶体渗透压； ④ 细胞间液流体静压。

8. 2 ．组织间液与细胞内液的交换 组织间液和细胞内液之间存在着细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过。电解质虽然经常出入细胞，但其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分差别很大。如细胞内主要为K+，细胞外主要为Na+，与细胞膜钠泵等等结构作用有关

9. 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内、外的渗透压是相等的，当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内、外的渗透压是相等的，当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。

10. ㈣水的生理功能和水平衡 • 水的生理功能 • 促进物质代谢 • 调节体温 • 润滑作用 • 结合水

11. 2. 水平衡 摄入 （ml） 排出 （ml） 饮水 1000-1300 尿量 1000-1500 食物水 700-900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150 合计 2000-2500 2000-2500

12. ㈤电解质的生理功能和钠平衡 • 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 • 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作的形成 • 参与新陈代谢和生理功能活动

13. (六）水和电解质平衡的调节 １、抗利尿激素的调节（ADH） 受下列因素调节： （1）细胞外液渗透压 （2）血容量 （3）血压

14. 2、醛固酮的作用 醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。(保钠排钾）

15. 水钠代谢紊乱 一、脱水 脱水指体液容量减少，超过体重的2%以上。正常人血清钠130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L。脱即失，失水伴有失钠、水钠丢失比例不同、按照脱水时细胞外液渗透压不同分为三型：高渗性、低渗性、等渗性脱水。

16. （一）低渗性脱水 因失钠多于失水，脱水的特征是血钠<130mmol/L，细胞外液渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 1.原因丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。等渗体液丢失见于: （1）腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。 （2）大面积烧伤、血浆大量丢失。 （3）胸、腹腔内形成大量胸、腹水。

17. （2）发病机制: 细胞外液移向细胞内 （细胞水肿） 低渗性脱水 细胞外液容量 细胞外液渗透压 组织间液 血容量 抑制渗透压感受器 脱水征 休克 ADH 无口渴 少尿 肾小管重吸收水 多尿，低比重尿

18. （3）对机体的影响 体液量 渗透压 血 浆 组 织 间 液 细 胞 内 液 细 胞 内 液 血 浆 组织 间液 细胞外液减少 无口渴感 易发生休克 ADH分泌减少 明显失水体征 多尿 低比重尿

19. （4）防治原则 1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要时可 适量补充高渗盐水（先盐后糖） 3）处理休克等并发症

20. （二）高渗性脱水因失水多于失钠，脱水的特征是血钠>150mmol/L，细胞外液渗透压>310mmol/l，细胞外液量和细胞内液均减少。（二）高渗性脱水因失水多于失钠，脱水的特征是血钠>150mmol/L，细胞外液渗透压>310mmol/l，细胞外液量和细胞内液均减少。 1.原因： （1）饮水不足：水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。 （2）失水过多：皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高1℃，每日多失水200-300ml；肾脏失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达10-15升。使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿。 （3）低渗液排出过多；短时间大量出汗，（高温环境）

21. 2. 发病机制 高渗性脱水 细胞外液渗透压 细胞内液移向细胞外 刺激渗透压感受器 细胞脱水 ADH 口渴 肾小管重吸收水 少尿，尿比重增高

22. 3. 对机体的影响 渗透压 体液量 组 织 间 液 血 浆 细 胞 内 液 血 浆 细胞 内液 组织 间液 口渴 细胞外液减少,早期无休克 尿量减少， 比重高 ADH分泌增加 醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少 细胞脱水、皱缩，脱水热 脑细胞脱水使中枢功能障碍 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血 细胞内液明显减少 血液浓缩

23. 4. 防治原则 （1）防治原发病； （2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。

24. （三）等渗性脱水 特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度 　　　（130～150mmol/L）及血浆渗透压（280～310mmol/L） 　　　在正常范围内。细胞外液容量减少。 病因和机制： 经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤

25. 对机体影响 等渗性失水 严重时 脱水征休克

26. 防治原则 1. 防治原发病 2. 合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静 滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡 萄糖液(先盐后糖) 3. 处理休克等并发症。

27. 三种类型脱水的比较 高渗性脱水 　 低渗性脱水 　　　 等渗性脱水 原因饮水不足或失 　 体液丧失仅补水 　　 钠水等比例丧失 　水过多 细胞外液渗透压　升高 　 降低 　 正常 失水部位　　细胞内液为主 　 细胞外液为主 　　细胞内外液均丧失 主要表现口渴、尿少、 　 无口渴、尿量正常　　 口渴、尿少、血压降低 　　 血压正常 　（晚期　） 血压降低 补液原则　　　 先糖后盐 先盐后糖 先盐后糖

28. 第二节 钾代谢障碍 • 一、正常钾代谢 • ㈠钾的体内分布 • 细胞内 90%，骨骼7.6%，跨细胞液1% 细胞外液 1.4% • 细胞内液：140-160 mmol/L • 细胞外液：4.2±0.3 mmol/L • （二）钾的生理功能 • 维持细胞新陈代谢 • 保持细胞静息膜电位 • 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡

29. 钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天 　　　所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d

30. 二、钾代谢障碍 血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L 低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 血钾浓度 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L

31. 肾脏丢失 胃肠道丢失 皮肤出汗 （一）低钾血症 1. 概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L 利尿剂 盐皮质激素 肾小管性酸中毒 缺镁 丢失过多 2. 原因和机制： 跨细胞转移 碱中毒 摄入不足 应用胰岛素 甲亢

32. 3. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 1）急性低钾血症 主要表现：为神经、 肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至　　 　　　　　　麻痹下肢 　上肢、躯干、呼吸肌麻痹 　　　呼吸衰竭 　　　 平滑肌麻痹——麻痹性肠梗阻 2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐外移，使细胞　 　内外K+浓度均有降低，[K]i/[K]e 比值在正常范围内，静 　息电位无变化之故。

33. （2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用， K+浓 度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。 　低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡。 心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性先增强后减弱 低钾血症心电图显示：ST段下降,T波低平,U波增高,Q-T间期延长

34. （3）对血管的影响 K+＜2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 （4）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对 ADH反应 肾浓缩功能 （多尿） （5）对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻 （6）对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍 脑ATP 精神 萎靡、昏睡、昏迷等。 （7）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿

35. 机制： 1）K+细胞内 K+外流 代谢性碱中毒 细胞外 H+内流 2）肾小管上皮细胞内 K+ H+肾小管 K+—Na+ 交换 ，H+— Na+交换 尿排H+（酸性尿）

36. 4. 防治原则 （1）防治原发病 （2）补钾　 口服为宜，不能口服，严禁静推． 　　　静脉补钾，要做到： 浓度不过高，速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。 　　　见尿补钾，尿量＞５００ml／日 浓度：≤４０mmol／Ｌ 　　　低速度： ≤２０ mmol／Ｌ　 （３）密切观察生命征

37. （三）高钾血症 1. 概念 即血清钾浓度＞5.5mmol/L 2. 原因 （1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等； （2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等； （3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大 量库存血等。

38. 3. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症： 轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、 震颤等）。 重度：＞7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等) 慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比值接近正常，静息电位正常之故。

39. （2）对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。 1）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的 双相变化。机制与神经肌肉的变化机制相同。 2）心肌传导性 机制：细胞内外K+浓度差 ，静息电位负值变小,Na+内流 0期去极化速度及幅度 传导性 （传导阻滞加之兴 奋性 ，故心跳骤停。） 心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等

40. 3）心肌自律性 机制：高血钾 心肌细胞膜对 K+通透性 自律细胞4期 K+外流加快，Na+内流减慢 自动去 极化减慢，自律性 。 4）心肌收缩性 机制：细胞外钾对钙内流有抑制作用，血钾高时， 复极化2期Ca++内流 ，心肌细胞Ca++ 收缩性 5）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿 机制：①血钾 细胞外K+内流 代谢酸中毒 细胞内H+外流

41. 防治原则因为高钾引起严重的心律失常危及生命，需紧急处理。1.使钾移入细胞内，给予胰岛素、葡萄糖，给予碱性溶液。若对抗钾的毒性，可注射Na+、Ca2+溶液。2.加速钾的排出：用阳离子交换树脂口服或灌肠，使钾从肠道排出或经人工肾，血液透折排钾。防治原则因为高钾引起严重的心律失常危及生命，需紧急处理。1.使钾移入细胞内，给予胰岛素、葡萄糖，给予碱性溶液。若对抗钾的毒性，可注射Na+、Ca2+溶液。2.加速钾的排出：用阳离子交换树脂口服或灌肠，使钾从肠道排出或经人工肾，血液透折排钾。

42. Case study 患者：42岁，男性。2天前因食入不洁食物后出现腹痛，每天 十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。 查体：口层发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压 85/60mmHg，尿量400ml/日。 实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、 血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L； SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。 问：（1）患者为什么会出现上述症状与体症？ （2）其发生机制是什么？