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肾 小 球 肾 炎

肾 小 球 肾 炎. 第一节 急性肾小球肾炎 第二节 急进性肾小球肾炎 第三节 慢性肾小球肾炎 第四节 隐匿型肾小球肾炎. 慢 性 肾 小 球 肾 炎 ( Chronic glomerulonephritis , CGN ). 病情迁延,病变缓慢进展。 蛋白尿、血尿、高血压、水肿 为基本临床表现。 不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭。. CGN. 病因和发病机制. 少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。 绝大多数慢性肾炎的确切病因尚不清楚,起病即属慢性。. CGN. 病理 ( Pathology ).

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Presentation Transcript


  1. 肾 小 球 肾 炎 • 第一节 急性肾小球肾炎 • 第二节 急进性肾小球肾炎 • 第三节 慢性肾小球肾炎 • 第四节 隐匿型肾小球肾炎

  2. 慢 性 肾 小 球 肾 炎(Chronic glomerulonephritis,CGN) • 病情迁延,病变缓慢进展。 • 蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现。 • 不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭。

  3. CGN 病因和发病机制 • 少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。 • 绝大多数慢性肾炎的确切病因尚不清楚,起病即属慢性。

  4. CGN 病理(Pathology) • 系膜增生性肾小球肾炎(包括 IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎) • 系膜毛细血管性肾小球肾炎 • 膜性肾病 • 局灶性节段性肾小球硬化 病变后期可转化为硬化性肾小球肾炎:程度不等的肾小球硬化,肾小管萎缩、肾间质纤维化 疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄

  5. CGN 临床表现 • 多数起病缓慢、隐袭。 • 蛋白尿、血尿、高血压、水肿、贫血等,可有不同程度肾功能减退。 • 急性发作诱因:感染、劳累、高血压、或用肾毒性药物等。

  6. CGN 实验室检查 • 尿检异常:尿蛋白常在1-3g/d、血尿、管型尿。 • 肾功能受损、贫血。 • B超:肾脏缩小。

  7. 诊断 CGN • 蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压病史达一年以上。 • 肾功能损害可有可无、贫血。 • B超:双肾缩小。 • 除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎。

  8. CGN 鉴别诊断 • 继发性肾炎:如LN、过敏性紫癜肾炎等。 • Alport综合征:眼(球型晶状体)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿、蛋白尿及进行性肾衰竭)“三联征”并有家族史(多为性连锁显性遗传)。 • 其他原发性肾小球病。 • 原发性高血压肾损害(良性小动脉性肾硬化症)。 隐匿型肾小球肾炎 感染后急性肾炎

  9. CGN 鉴别诊断-原发性高血压肾损害 • 长期高血压,后出现肾损害。 • 肾小管功能损伤(如尿浓缩功能减退、夜尿增多)较肾小球功能损伤早。 • 尿改变轻微(微量至轻度蛋白尿,可有镜下血尿及管型)。 • 常有高血压的其他靶器官(心、脑)并发症,眼底动脉硬化。

  10. CGN 治疗--目标 • 延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治合并症

  11. 治疗措施 CGN • 限制食物中蛋白及磷入量。 • 控制高血压。 • 应用抗血小板药。 • 避免加重肾脏损害的因素:感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物。

  12. CGN 控制高血压 • 限盐、利尿 • 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂 血管紧张素II受体拮抗剂 • 受体阻滞剂 • 钙通道阻滞剂 • 血管扩张剂 • 顽固性高血压联合用药

  13. ACEI在肾脏疾病中的作用 CGN • 降低血压 • 减少尿蛋白 • 延缓肾功能恶化

  14. CGN ACEI作用机制 • 血流动力学作用:扩张出球小动脉扩张作用强于入球小动脉,降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过 • 非血流动力学作用:抑制细胞因子、减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积

  15. CGN 应用ACEI注意事项 • 血肌酐大于350mo1/L的非透析治疗患者则不宜再应用 • 高血钾 • 顽固性干咳

  16. CGN 预后 • 最终将至慢性肾衰竭 • 病变进展速度个体差异很大,主要取决于病理类型及治疗

  17. 休息

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