POLITRAUMATISMELE

1. POLITRAUMATISMELE

2. GENERALITĂŢI DEFINIŢIE Politraumatismul este acea stare patologică posttraumatică caracterizată printr-o asociere de leziuni, dintre cre cel puţin una, netratată, poate pune viaţa pacientului în pericol, direct sau printr-un lanţ fiziopatologic oarecare. ETIOLOGIE Majoritatea studiilor evaluează traumele ca fiind principala cauză de mortalitate la populaţia sub 40 de ani, politraumatismul reprezentând 20-25%din totalul traumelor Clasificare etiologică: • Accidente de trafic ( rutier, aerian, feroviar, maritim ) • Accidente de muncă ( industrie, agricultură, comerţ ) • Heteroagresiuni • Precipitări ( accidentale sau ca urmare a umor agresiuni ) • Accidente casnice • Accidente recreaţionale sau de sport • Traume de război • Catastrofe naturale ( cutremur, inundaţii, vulcanii, avalanşe, etc. )

3. PATOGENIE Există numeroşi agenţi care pot produce politraumatisme, dar cei mai importanţi sunt: • Agenţii fizici • Barotraumele • Electricitatea • Leziuni termice Aceştia acţionează cel mai adesea solitar dar pot acţiona şi împreună. Agenţii fizici sunt elementul patogenic cel mai des implicat în producerea politraumelor şi pot acţiona prin: • Impact direct ( compresie, strivire, tăiere ) • Undă de şoc ( explozii, accidente rutiere ) • Acceleraţie/deceleraţie Reziltatele acestora sunt: • Contuzii • Plăgi

4. CONTUZIILE (TRAUME ÎNCHISE) Sunt reprezentate de totalitatea modificărilor funcţionale şi structurale produse în ţesuturi în urma unuiagent vulnerant, fără compromiterea integrităţii tegumentuluisau a mucoasei. Presupun două mecanisme lezionale principale: • Compresie/ strivire- grave alterări la nivelul ţesuturilor prin rupere, compresie şi disfuncţie în aportul sanguin tisular • Mişcare diferenţiată a unor structuri anatomice parţial fixate ( ruptura aortei descendente ) Ambele mecanisme produc apariţia la nivelul ţesuturilor a unor deformări fizice de întindere, forfecare, strivire. Când se depăşeşte elasticitatea sau vâscozitatea ţesuturilor,se produce ruptura acestora.

6. PLĂGI Plăgile sunt o lipsă de continuitate a pielii, mucoaselor şi a ţesuturilor subiacente, produse prin agenţi traumatici ( mecanici, termici, chimici ). Cel mai adese sunt produse de arme albe, obiecte tăioase şi arme de foc. Clasificare: a) în funcţie de agentul traumatic: • Prin tăiere • Prin împuşcare • Contuze b) în funcţie de vechime: • Recente ( mai puţin de 6 ore) • Vechi ( peste 6 ore)

8. c) în funcţie de contaminarea microbiană • Curate • Cu contaminare minimă • Contaminate • Infectate d) în funcţie de profunzime: • Superficiale (interesează tegumentul şi ţesutul subiacent ) • Profunde: • Nepenetrante: nu depăşesc seroasa; pot fi oarbe, în seton (deasupra fasciei superficiale), transfixiante • Penetrante( depăşesc seroasa) cu/fără interesare viscerală

9. Plăgile prin împuşcare au un mecanism complex, în producerea fiind implicate următoarele elemente: • Formarea cavităţii definitive- reprezintă traiectoria glonţului prin organism şi este produsă prin zdrobirea ţesuturilor începând de la orificiul de intrare până la orificiul de ieşire ( care este de 2-3 ori mai mare ) • Fragmentarea glonţului duce la mărirea suprafeţei de distrucţie tisulară • Apariţia de fragmente osoase care acţionează ca adevărate proiectile • Cavitaţia temporară- extinderea radială a plăgii; este asemănată cu undele produse în jurul sau de corpul unui înotător ce a plonjat în apă

10. FACTORI CE AFECTEAZĂ MODELUL LEZIONAL Trebuie acordată o atenţie deosebită mecanismelor incriminate în producerea traumelor şi în special a modelelor lezionale rezultate în urma acestor mecanisme, cunoaşterea lor facilitând diagnosticul. Factorii sunt: Vârsta Deşi vârstnicii sunt mai puţin afectaţi de traume, pentru acelaşi bilanţ lezional mortalitatea este mult mai mare la vârste avansate. Cauzele sunt multiple: • Boli caridiovasculare • Osteoporoză • Senescenţa sistemului imunitar • Boli pulmonare • Scăderea rezervelor viscerale • Întârziere a accesului la sistemul de îngrijire

11. Sexul Pacienţii de sex masculin au un corp ( schelet mai greu, musculatură mai puternnică ) mai rezistent la orice tip de impact. Particularităţi anatomice regionale Scheletul protejează viscerele trunchiului, unele viscere abdominale şi creierul. În anumite leziuni, pacientul trebuie urmărit datorită posibilelor injurii: • Fractura coastelor I sau II se poate asocia cu leziuni de plex brahial, arteră subclavie, lanţ simpatic • Fractura de stern se poate asocia cu contuzie sau chiar ruptură cardiacă, ruptură de aortă descendentă • Fractura de femur se poate asocia cu leziuni ale rotulei, ligamentelor genunchiului sau acetabulului În principiu la orice traumatism este bine să ne gândim la leziuni asociate, evitând să ne lăsăm antrenaţi de “mirajul primei leziuni”. ( ex: în orice plagă toracică sub linia bimamelonară sunt posibile leziuni interdiafragmatice).

12. MODELE LEZIONALE IMPLICÂND ÎNTREGUL ORGANISM Accidente rutiere Reprezintă în majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al politraumatismelor. Principalele mecanisme de producere ale leziunilor în accidentele rutiere sunt: • Ciocnire (impact) • Deceleraţie (oprire bruscă) • Acceleraţie (proiectare) Căderi A. De la aceeaşi înălţime B. De la înălţime ( precipitare )

13. FIZIOPATOLOGIA POLITRAUMATISMELOR Trauma este singura afecţiune cu un debut precis, uşor de localizat în timp, care de cele mai multe ori evoluează pe un organism sănătos anterior. În traumele majore apar modificări homeostatice importante, organismul reacţionând prin: Răspuns endocrin Sunt activate cele două axe principale: a) sistemul hipotalamo-hipofizar ce cuprinde hormonii primari de stres (ACTH şi vasopresina) la care se adaugă cortizolul, aldosteronul, peptide opioide şi encefaline b) catecolaminele- cu efecte inotrope şi cronotrope pozitive care împreună cu angiotensina II contribuie la vasoconstricţia periferică cu scopul menţinerii unui flux normal cardiac şi cerebral.

15. Alte mecanisme hormonale: • Cascada renină-angiotensină-aldosteron stimulată de scăderea tensiunii arteriale dar şi de mecanisme adrenergice şi dopaminergice • Glucagonul şi insulina; are loc o scădere a consumului periferic de glucoză urmată de hiperglicemie • Hormonii tiroidieni cu rol în hipermetabolismul poststres Răspunsul metabolic Este caracterizat de o creştere a consumului de oxigen, hipermetabolismul atingând un maxim la 3-4 zile posttraumatic şi menţinându-se 7-10 zile. Metabolismul glucidic de stres: • Glicogenoliză • Gluconeogeneză • Hiperglicemie insulino-rezistentă

16. Metabolismul lipidic de stres: • Lipoliză crescută stimulată de STH • Lipogeneză crescută • Producţie scăzută de corpi cetonici ( spre deosebire de regimul de înfometare ) Metabolismul protidic de stres: • Creşterea catabolismului proteic • Mobilizarea aminoacizilor din muşchii scheletici de către hormonii contrareglatori Clinic, hipermetabolismul de stres la pacientul traumatizat se manifestă prin subfebrilitate, tahicardie, tahipnee iar paraclinic apar hiperglicemie, hiperlactatemie, creşterea excreţiei urinare azotate.

17. Modificări ale hemostazei şi coagulării Trauma poate produce hiper/hipocoagulabilitate astfel: • Plachetele şi ţesutul agresat eliberează Tx, adrenelină, serotonină şi adenozină ce produc vasoconstricţie locală • Proteoliza patologică activează sistemul kininic • Acidoza şi ischemia scad timpii de coagulare • Scăderea numărului de trombocite • Scăderea plasminogenului, factorului XII, antitrombinei III • În traumatismele ţesuturilor moi creşte activitatea trombinică la nivelul aortei cu posibila apariţie a trombozelor posttraumatice La deficitele de coagulare menţionate se pot adăuga deficite preexistente sau apărute posttraumatic în cadrul insuficienţelor pluriviscerale.

18. Răspunsul imunologic a) Răspunsul inflamator nespecific Este suportat de: • Barierele mecanice (piele şi mucoase) • Fagocitoza • Sistemul complement • Sistemul kinină/histamină • Coagularea b) Răspunsul inflamator specific- prin intermediul Ly T şi secundar Ly B

19. SISTEMUL DE ÎNGRIJIRE A URGENŢELOR TRAUMATICE Problema traumelor este multifactorială, necesitând eforturi conjugate din partea sistemului medical şi din partea societăţii. Prevenirea traumelor 1) Prevenirea primară- evitarea cauzelor traumei prin: • Modalităţi educative • Existenţa unui cadru legislativ • Semne de circulaţie speciale • Măsuri normative ( cursuri de protecţie a muncii, revizie tehnică periodică a automobilelor, etc.) 2) Prevenirea secundară- reducerea la maxim a efectelor agentului traumatic (centuri de siguranţă, airbag, etc.) 3) Prevenirea terţiară- cât de bine este organizat sistemul de îngrijire a traumelor

20. Pregătirea personalului Pentru segmentul prespital trebuie să existe personal medical antrenat în acordarea primelor măsuri terapeutice. În spital trebuie să existe o echipă complexă condusă de un chirurg generalist cu competenţă în traume. Transportul pacienţilor Se poate efectua cu ambulanţa, mijloace navale sau aeriene. În oraşe este necesară o amplasare optimă a parcurilor de ambulanţe pentru un acces cât mai rapid la locul accidentului indiferent în ce zonă s-ar produce.