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AMEBAS VIDA LIBRE (AVL). Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia. INTRODUCCION. Pequeño grupo de protozoos de importancia médica y ecológica Se encuentran en toda la biósfera (suelo, aire,etc), principalmente en lugares donde hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc.

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amebas vida libre avl

AMEBAS VIDA LIBRE (AVL)

Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia.

introduccion
INTRODUCCION
  • Pequeño grupo de protozoos de importancia médica y ecológica
  • Se encuentran en toda la biósfera (suelo, aire,etc), principalmente en lugares donde hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc.
  • Causan graves enfermedades como Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP) y Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG).
naegleria fowleri
Naegleria fowleri
  • Enfermedad clínica: meningoncefalitis amebiana primaria (MAP)
  • En Individuos sanos
descripci n morfol gica
Descripción Morfológica
  • Morfología: Presenta 2 estados en su ciclo:
  • Trofozoíto: mide 15 a 25 um. Tiene citoplasma granular, múltiples mitocondrias, lisosomas, vacuolas. Núcleo central con núcleolo central y denso.
  • Trofozoito ameboide: forma monopódica
  • Trofozoito flagelar: 2 flagelos
  • Quiste: 8 a 12 um, tiene forma esférica con pared densa.
ciclo de vida
Ciclo de Vida
  • Ciclo de vida : Directo.
  • Forma Infectante: Estado de quiste y/o trofozoíto.
  • Huesped: hombre.
  • Via de infeccion: Cavidad nasal
  • Mecanismo de Infección: Contacto con aguas contaminadas (natación) o inhalación de polvo.
  • Incubación: 2 a 7 días.
patogenicidad
Patogenicidad
  • Produce necrosis hemorrágica y edema.
  • Compromiso de materia gris da como resultado meningoencefalitis aguda, encefalitis necrotizante, necrosis de vasos sanguíneos, hipertensión endocraneana.
sintomatolog a
Sintomatología
  • Evolución clínica de curso agudo, fulminante, rápidamente fatal.
  • Luego de un período de incubación de 2 a 7 días el paciente manifiesta, rinitis, Agenesia (alteración del gusto), Parosmia (alteración del olfato),cefalea fiebre náuseas, vómitos convulsiones generalizadas, agobio respiratorio, coma y finalmente la muerte.
epidemiolog a
Epidemiología
  • Factores que favorecen presencia de AVL en zonas de natación:
    • Temperatura cálida tanto ambiental como del agua, Ph cercano al neutro , buena oxigenación, insuficiente cloración y limpieza de piscinas.
prevenci n
Prevención
  • No bucear en zonas sospechas.
  • Uso de narigueras.
  • Aplicar cloro en piscinas :1mg/L para temperaturas inferiores a 26º C y 2 mg/L para temperaturas que exceden los 26 º C.
  • Limpiar con frecuencia fondo y paredes de piscinas.
diagn stico
Diagnóstico
  • Enfermedad de difícil diagnóstico.
  • MAP en individuos jóvenes, previamente sanos y con antecedentes de reciente actividad en el agua.
  • Topografía axial computarizada (TAC)
  • Observación en LCR de trofozoítos.
    • Cultivo
tratamiento
Tratamiento
  • Administración :
    • Anfoterecina B.
    • Miconazol
    • Clotrimazol.
    • Rifampicina.
acanthamoeba spp y balamuthia mandrillaris
ACANTHAMOEBA spp. Y BALAMUTHIA mandrillaris

Emfermedades producidas:

  • Acanthamoeba spp: Encefalitis amebiana granulomatosa(EAG) En individuos inmuno comprometidos
  • Queratitis (QA).
  • Balamuthia mandrillaris: Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG).
ciclo de vida1
Ciclo de vida
  • HABITAT: vida libre
  • HUÉSPED: Hombre
  • REPRODUCCIÓN: Asexual
  • FORMA INFECTANTE:Quiste y/o Trofozoito.
  • VÍA DE INFECCIÓN: Nasal-Hematógena-Ocular.
  • MECANISMO DE INFECCIÓN:Contacto con agua, aire, polvo , lentes de contacto contaminados.
  • PERIÓDO DE INCUBACIÓN: Desconocido
patolog a
PATOLOGÍA
  • EAG: Cuadro crónico o subagudo en s.n.c. Generalmente de curso fatal.
        • CARACTERIZADO POR ENCEFALITIS NECRÓTICA HEMÓRRAGICA
        • LESIÓN CUTANEA ERITEMATOSA EN PLACA.
  • QA:Inflamación de estroma corneal agudo o crónico por contacto directo o por microtraumatismo asociado a uso de lente de contacto.
sintomatolog a1
SINTOMATOLOGÍA
  • EAG:-Cefaleas, febrículas, lenguaje no fluido, hemiparesia,
  • QA:Dolor ocular prolongado, fotofobia,limbitis,scleritis,ulceración corneal y infiltración anular.
epidemiolog a1
EPIDEMIOLOGÍA
  • Distribución mundial.
  • Prevalencia en zonas de tº 25-30ºc con aguas cercanas
  • En Chile no se han descrito como causa de muerte.
  • Fact.Infección:

EAG:Individuos inmunocomprometidos.

QA:lentes de contacto contaminados, conservados en soluciones salinas no esteriles, microtraumatismo oculares en aguas contaminadas.

medidas de control
MEDIDAS DE CONTROL:
  • EAG:Prevención es difícil por afectar gral. a inmunodeprimidos.
  • QA: Limpieza de lente y caja con soluciones esteriles, o con agua a 70ªc despues del uso, tb limpieza de piscinas , filtros y otros.No uso en natación.
diagn stico1
DIAGNÓSTICO

EAG:

  • Anamnesis,factores de riesgo, cuadro clínico
  • Diagnóstico diferencial.
  • L.C.R o punción lumbar.
  • Diagnostico definitivo , observación trofozoito y quistes en biopsias.
diagn stico2
DIAGNÓSTICO

QA:

  • Anillo ocular central blanquecino.
  • Agar no nutritivo con E.coli.
  • Raspado o biopsias corneales c/ tr y q.
tratamiento1
TRATAMIENTO:
  • EAG: No hay tratamiento efectivo

E! Cierta respuesta a combinaciones de :

Propamidina, Dimidazina,Neomicina,Pentamicina, pero en altas dosis.

Si es tardío será fatal 100%. de los casos.

  • QA:Poli-hexa-metilbiguanida(PHMB)0.02

Isocianato de propamidina 0,1%