1 / 66

טיפול לפני הצלילה להורדת הסיכון במחלת דקומפרסיה

טיפול לפני הצלילה להורדת הסיכון במחלת דקומפרסיה. רן אריאלי. בעיות של הנחות יסוד בתחזית של מודלים. בולמן (ציריך). אחרי שמצאו שבצלילות חנקן רוויה לוקחת 3-4 ימים, קבעו זמן מחצית לרקמה איטית ביותר בחנקן 635 דקות . קבע 16 רקמות בעלות זמני מחצית שונים. את זמני המחצית קבע בטור גיאומטרי .

Download Presentation

טיפול לפני הצלילה להורדת הסיכון במחלת דקומפרסיה

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. טיפול לפני הצלילה להורדת הסיכון במחלת דקומפרסיה רן אריאלי

  2. בעיות של הנחות יסוד בתחזית של מודלים

  3. בולמן (ציריך) • אחרי שמצאו שבצלילות חנקן רוויה לוקחת 3-4 ימים, קבעו זמן מחצית לרקמה איטית ביותר בחנקן 635 דקות. • קבע 16 רקמות בעלות זמני מחצית שונים. את זמני המחצית קבע בטור גיאומטרי. • עבור הליום קבע זמן מחצית לרקמה איטית ביותר 240 דקות ולמהירה דקה. את היחס חנקן - הליום קבע בולמן לפי מקדמי הדיפוזיה באוויר: • 28/ 4 = 2.65 • 635/2.65 = 240 BUHLMANN, 1984

  4. גבולות על-רוויה הגורמים למחלת דקומפרסיה • לא כל על-רוויה של גז אינרטי גורמת למחלת דקומפרסיה. • לכן הוגדרו גבולות לעל-רוויה שמעליהם תתפתח מחלת דקומפרסיה. (ערכי M ) • ההנחה היא שרקמה מהירה, בה יש זרימת דם גבוהה ופנוי מהיר של גז אינרטי, תיסבול עודף רוויה גדול יותר בלי לפתח מחלת דקומפרסיה (Thalmann). • הנחה נגדית היא שזרימת דם גבוהה עשוייה דווקא ברקמות מהירות לעורר יציאה משיווי משקל ויצירת בועות ולכן רקמה מהירה לא סובלת עודף רוויה ביחס לרקמה איטית (Buhlmann).

  5. חישוב לחץ גז עודף “נסבל” ברקמות השונות בהליום וחנקן He N2 55,240 146,185 9 30,43 79,114 20 53 BUHLMANN, 1984 14 37 10 26.5 7 18.5 4.6 12.2 3 7.9 7 עודף לחץ גז “נסבל”בבר 1 2.7 N2 5 238 304-635 3 1 1 3 5 7 9 לחץ גז ברקמות בבר

  6. לחץ חנקן “נסבל” באטמוספירות לחץ חנקן “נסבל” ברקמות לפי VVL18 זמני מחצית 10 5 20 40 THALMANN, 1984 80 - 240 לחץ גז בסביבה באטמוספירות

  7. בעוד שרקמות איטיות “סובלות” עודף לחץ גבוה יותר לפי BUHLMANN דווקא רקמות מהירות “סובלות” עודף לחץ גבוה יותר לפי THALMANN.מי צודק אולי FLOOK שטוענת ששניהם טועים.

  8. עד שלא נגיע למנגנון ברור של התפתחות מחלת דקומפרסיה, בניית טבלאות שונות יהיה מבוסס על הנחות לא מוכחות הדורשות "כיול" של צלילות רבות ולא נוכל להבטיח ביטחון מירבי בצלילה.אם המודל לא מחקה את התהליך עצמו הוא אינו יכול להיות כלי ניבוי טוב לצלילות שלא השתתפו בכיול המודל.

  9. מה אפשר לעשות לפני הצלילה כדי להוריד את הסיכון במחלת דקומפרסיה?

  10. 1. לצלול הרבה לפני הצלילה הנוכחית

  11. הסתגלות • הוצע ששבעה ימים הם מחצית זמן ההסתגלות לצלילה וירידה בסיכון לדקומפרסיה. זה עשוי להיות הודות לפינוי של “גלעיני גיבוש". WALDER, 1966

  12. הסתגלות עשוייה להיות בסבילות טובה יותר לפגיעת הדקומפרסיה – הסתגלות פיזיולוגית או להפחתה של הבועות – הסתגלות פיזיקאלית. • בד"כ אם יש הפרדה של יום ויותר בין צלילות יש הפחתה בתופעות מחלת דקומפרסיה וכאשר הרווחים קטנים יותר ישנה הגברה. • ככל הנראה רווח זמן גדול מאפשר לבועה שהצטמקה ל לגלעין להיעלם.

  13. נבדקים נלחצו לעומק של 45 מ’ ל28 דקות ועברו דקומפרסיה של 30 דקות. אחרי שיחרור הלחץ במשך שעתיים העריכו רמת בועות בדם ורידי באיזור הלב. כל נבדק נחשף ל 12 ימים עוקבים. לא נמצאה השפעה של חשיפות קודמות על רמת הבועות בדם הורידי רמת בועות בדם ורידי 2 מנוחה אחרי תנועות נמרצות 1 0 1 3 5 7 9 11 ימי צלילה עוקבים ECKENHOFF, 1984

  14. תחושת הגירוד יורדת עם חשיפות חוזרות. חשיפות חוזרות לא הפחיתו את ייצור הבועות בדם אבל ככל הנראה שפרו את העמידות הפיזיולוגית עוצמת תחושת גירוד 7 5 3 1 1 3 5 7 9 11 ימי צלילה עוקבים ECKENHOFF, 1984

  15. לעומת הניסוי הקודם נחקרו 22 צוללי הצי הצרפתי שעברו 90 יום אימון בצלילת אוויר סה"כ 67 צלילות בים בין 15 ל 60 מטר. בועות נבחנו בעזרת דופלר אחרי צלילת אוויר בתא לחץ 30 מ' ל 30 דקות. בתחילת האימון מדד KISS היה 16.4 ובסופו 3.6. PONTIER, 2007

  16. לשברי אוניות באטול של ביקיני מתבצעות צלילות ספורטיביות ל 50 מ' הכוללות שלבי דקומפרסיה. מדריכי צלילה סובלים פחות DCI ואפשר לייחס זאת להסתגלות (ואולי להתאמה פיזית של המדריכים). SAYER, 2008

  17. אחוז הצלילות עם דירוג גבוה של בועות 100 צלילה ראשונה באותו יום צלילה חוזרת באותו יום בצלילה חוזרת באותו יום מספר הבועות גדל ב 20% אבל עם 6 ימי צלילה המספר קטן ב 25%. 80 60 בעזרת דופלר נמנו בועות אחרי צלילות סקובה בחופשות צלילה לאיים הקריביים 40 20 3 4 5 6 1 2 DUNFORD 2002

  18. ככל הנראה דקומפרסיה ראשונה באותו יום מעבירה גלעיני גיבוש "רדומים" למצב של גלעיני גיבוש פוטנציאלים, אבל עם התמשכות ימי הצלילה המאגר של כל גלעיני הגיבוש מצטמצם.

  19. 2. מאמץ מקדים לצלילה

  20. השפעת מאמץ ו NO • מאמץ וזרימת דם מוגברת עשוי לייצר בועות נוספות. • הגברת זרימת דם עשוייה לשחרר גלעיני גיבוש ולהקטין פוטנציאל ליצירת בועות.

  21. נבדקים בצעו מאמץ 3 דקות ריצה 90% מקצב לב מירבי ועוד 2 דקות ב 50%. על זה חזרו 8 פעמים. אחרי 24 שעות נחשפו לעומק 18 מ' ל 80 דקות. אחרי דקומפרסיה נמנו בועות בחדר ימני. מאמץ לפני הצלילה מוריד הופעת בועות בחדר ימני צלילה ללא מאמץ מקדים צלילה 24 שעות לאחר מאמץ DUJIC, 2004

  22. נבדקים בצעו מאמץ 3 דקות ריצה 90% מקצב לב מירבי ועוד 2 דקות ב 50%. על זה חזרו 8 פעמים. אחרי 24 שעות נחשפו לעומק 18 מ' ל 80 דקות. אחרי דקומפרסיה נמנו בועות בחדר ימני. ככל הנראה מאמץ גבוה משחרר גלעיני גיבוש מדפנות כלי הדם. למאמץ המבוצע 48 שעות לפני חשיפה אין השפעה. WISLOFF, 2003 ביקורת מעל רמה זו של בועות יש סיכון של מחלת דקומפרסיה 24 שעות לאחר מאמץ מספר בועות בחדר ימני לסמ"ר מאמץ לפני הצלילה מוריד סיכון ב DCS DUJIC, 2004

  23. אותם צוללים נחשפו לשני פרוטוקולים. BLATTEAU, 2007

  24. 6 5 מאמץ גבוה בחולדות במשך 30 דקות שקדם 20 שעות לצלילה (7 אטמ', 45 דקות) אבל לא 48, 10, 5, ו 0.5 שעות גרם לירידה בדירוג הבועות ולהגנה מפני מחלת דקומפרסיה. דירוג בועות 4 3 2 1 75 המתה אחרי 60 דקות משך שרידות בדקות ביקורת אחרי מאמץ 50 25 0 0 48 20 10 5 • WISLOFF, 2004 זמן בין מאמץ לחשיפה ללחץ בשעות

  25. NO

  26. לחולדות שקיבלו חוסם NOS היו יותר בועות (דופלר) ושרידות נמוכה אחרי 45 דקות ב 7 אטמ'. כלומר ל NO תפקיד בהפחתת בועות. 6 100 המתה אחרי 60 דקות 75 4 דירוג בועות 50 זמן שרידות בדקות 2 25 0 ביקורת חוסם NOS L-NAME WISLOFF, 2003

  27. מאמץ גבוה מקוטע אך מצטבר ל שעה וחצי שהקדים ב 20 שעות את החשיפה ללחץ, ביטל את ההשפעה של חוסם NOS. • מציעים שחסימת NOS גורמת לאנדותל להיות יותר הידרופובי (ללא NO ) ולכן להיצמדות של יותר גלעיני גיבוש. • אבל מאמץ שלא גרם לעלייה ב NO הגן מפני DCS. • WISLOFF, 2003

  28. לחולדות שקיבלו משחרר NO איזוזורביד-מונוניטרט 5 ימים ו 20 שעות לפני חשיפה ל 45 דקות ל 7 אטמ' כמו גם חולדות שקיבלו משחרר NO חצי שעה לפני הצלילה היו מוגנות מפני מחלת דקומפרסיה והיו להן פחות בועות. • WISLOFF, 2004

  29. 3. איקלום לחום לפני הצלילה

  30. השפעת חשיפה מקדימה לחום • חשיפה מקדימה לחום העלתה בחולדות HSP70. בחולדות שבהן התפתחה בצקת ריאתית, עלה בריאותיהן HSP70. • חשיפה מקדימה לחום גרמה לירידה בכמות הנוזלים בריאה וברמת החלבונים בשטיפה אלביאולרית בחולדות . • חלבון העקה HSP70 מגן מפני מחלת דקומפרסיה ריאתית. HUANG, 2003

  31. טמפרטורת הגוף של חולדות הועלתה ל 41 מעלות למשך 15 דקות. אחרי 4 שעות החולדות נחשפו לשעתיים ל 6 אטמוספרות ועברו דקומפרסיה של 2 אטמ' לדקה. במשך שעתיים נבחנה מחלת דקומפרסיה. אחרי שוק חום ביקורת התגלגלות מוות אובדן הכרה גרירת רגליים אחוריות קוצר נשימה HUANG, 2003 אחוז חולדות שלקו ב DCS

  32. טמפרטורת הגוף של חולדות הועלתה ל 42 מעלות למשך 15 דקות. למחרת החולדות נחשפו ל 45 דקות ל 7 אטמוספרות ועברו דקומפרסיה של 0.5 אטמ' לדקה. נבדקו בועות בחדר ימני, תצפית של שעה והוצאת רקמות לאנאליזה של HSP70. HSP70 10.0 לאחר חשיפה לחום ביקורת לא נמצא הבדל ברמת הבועות בין שתי קבוצות הניסוי אך מתוך 12 חולדות בכל קבוצה, מתו 6 בקבוצת הביקורת ורק 1 בקבוצת החשיפה לחום. 7.5 5.0 2.5 0 חדר שמאל אבי העורקים MEDBY, 2008

  33. צוללים נחשפו לחצי שעה סאונה יבשה ב 65 מעלות ואחרי שעה הולחצו בתא ל 30 מטר ל 25 דקות. אחרי הסאונה ירד מספר הבועות ו HSP70 עלהלשיא שעתיים לאחר הסאונה. מדד לכמות בועות KISS אפשרות הסבר בקשר שבין חלבון עקה ו NOS והשפעת NO על שינויים במתח הפנים. 25 לאחר חשיפה לסאונה ביקורת 20 15 10 5 0 מנוחה אחרי כפיפת ברכיים BALATTEOU, 2009

  34. 4. העמסת נוזלים לפני צלילה

  35. צוללים צללו ל 30 מטר בנשימת אוויר ל 30 דקות וחניית דקומפרסיה של 9 דקות ב 3 מטר. לפני צלילת ניסוי שתו 1.3 ליטר של תמיסת מלח ופחמימות ב 324 מ"ל-אוסמול (כדי לשמר נפח פלסמה). ביקורת אחרי שתייה 4 % שינוי בנפח פלסמה 2 0 2- שתייה צלילה עוצמת בועות KISS 0 45 90 135 180 העמסת נוזלים והגדלת נפח הפלסמה הביאה לירידה ברמת הבועות ככל הנראה ע"י מניעת דהידרציה בצלילה זמן בדקות 40 ביקורתאחרי שתייה 30 20 10 0 10- 1 2 3 4 5 6 7 8 נבדקים GEMPP, 2009

  36. 5. נשימת חמצן לפני צלילה גם לנשימת חמצן אפקט פיזיולוגי ואפקט פיזיקאלי

  37. בעקבות דקומפרסיה יש הצטברות של 2- b– איטגרין הגורם להידבקות של נאוטרופילים לתאי אנדותל בכלי הדם. באזורי פגיעה ספינאלית באדם יש ריכוז גבוה של נאוטרופילים בימים הראשונים ויש ביטוי לגורמים דלקתיים הגורמים לנזק עיצבי ופגיעה במחסום מוח-דם.

  38. משמעות הידבקות תאי דם לבנים בכלי דם במוח בהתפתחות מחלת דקומפרסיה נבדקה בחולדות ששהו במשך 120 דקות באוויר בלחץ 6.1 אטמ' ועברו דקומפרסיה בקצב 1.3 אטמ' לדקה. יכולת ריצה ירדה בביקורת 45 דקות אחרי הדקומפרסיה ולא ירדה כאשר היה טיפול מקדים בחמצן. 40 מאמץ מירבי – מספר סיבובי גלגל ריצה לדקה 30 ביקורת לאחר דקומפרסיה 20 טיפול בחמצן היפרברי ודקומפרסיה 15 30 45 60 זמן בדקות אחרי הדקומפרסיה MARTIN, 2002

  39. טיפול מקדים בחמצן מנע הידבקות תאי דם לבנים לדפנות כלי הדם. ריכוז מילופראוקסידז המעיד על הדבקות תאי דם לבנים 4.2 Pg/gram 2.8 1.4 0 ביקורת לאחר דקופרסיה טיפול בחמצן היפרברי MARTIN, 2002

  40. סילוק גלעיני גיבוש מודל תיאורי של גלעיני הגיבוש גלעיני גיבוש מסתוריים מחכים לדקומפרסיה

  41. שלב 1: בזמן נשימת חמצן היפרברי, החמצן יחליף את הגז שיושב בגלעיני הגיבוש גז בגלעיני הגיבוש חמצן

  42. לאחר סיום נשימת חמצן ומעבר לנשימת אוויר, החמצן יעבור מגלעיני הגיבוש, על-פי מפל הלחצים, לתוך המיטוכנדריות שצורכות אותו, ויוחלף חלקית ע"י חנקן. חנקן חמצן גלעיני הגיבוש מתכווצים

  43. מספר בועות האם ניתן לסלק גלעיני גיבוש לבועות בעזרת חמצן היפרברי 5 4 3 2 1 10 דקות באוויר ב 2 אטמ’ 10 דקות בחמצן ו 12 דקות באוויר ב 2 אטמ’ ARIELI, , 2002

  44. חולדת הניסוי נחשפה להיפראוקסיה למשך 20 דקות, אח"כ הולחצה ל- 10 ATA למשך 33 דקות ואז עברה דקומפרסיה. חולדת הביקורת נחשפה לאוויר למשך 32 דקות ב- 10 ATA ואח"כ עברה דקומפרסיה. 1 N2 loading air תרשים סכמאטי: Pressure ATA 3 4 Decompression 1.8 ATA/min 5 Compression 1 ATA/min Pretreatment Oxygen 10 Time

  45. חמצן היפרברי או נורמוברי??

  46. Rotating wheel for DCS assessment After decompression the rat was observed for 30 min in the rotating wheel, and at 2 and 24 hr after decompression.

  47. 2 h post-decompression 8 20 23 8 54 20 15 84 8 62 60 38 KATSENEKSON , 200 טיפול מקדים בחמצן

  48. סה"כ אירועי דקומפרסיה יחד עם העקום התיאורטי של פינוי גז מגלעין הגיבוש כתלות בלחץ הטיפול המדים בחמצן. מוות + מחלת דקומפרסיה % מחלת דקומפרסיה (כולל מוות) עקום תיאורטי להחלפת גז בגלעין גיבוש ביקורת טיפול מקדים בחמצן KATSENEKSON , 2007

  49. טיפול בחמצן קודם לחשיפה ללחץ גבוה • חולדות נחשפו נחשפו ל 6.7 אטמ' אוויר למשך 60 דקות ועברו דקומפרסיה בקצב 0.6 אטמ' לדקה. שלוש קבוצות ניסוי עברו טיפול מקדים של חמצן: • חמצן נורמוברי למשך 45 דקות ואחרי שעה נחשפו ללחץ אוויר גבוה ולדקומפרסיה. • חמצן היפרברי של 2.8 אטמ' למשך 45 דקות ואחרי שעה נחשפו ללחץ אוויר גבוה ולדקומפרסיה. • חמצן היפרברי של 2.8 אטמ' למשך 45 דקות ואחרי 18 שעות נחשפו ללחץ אוויר גבוה ולדקומפרסיה. • לאחר הדקומפרסיה נצפו החולדות במשך שעה והורדמו לאיסוף נתונים אחרים. BUTTLER, 2006

  50. ערך לחומרת מחלת דקומפרסיה משוכלל מ 4 דרגות חומרה כפול מספר החיות שלקו מחולק בכלל החיות. 18 שעות אחרי חמצן היפרברי שעה אחרי חמצן היפרברי שעה אחרי חמצן נורמוברי ללא טיפול מקדים חומרת מחלת דקומפרסיה מדדים נשימתיים (נשימה מהירה,הכחלה, נשימה מעוותת) כמות בועות (בעורק ריאה, וריד מרכזי,עורק בחזה) בצקת ריאתית (המטומה, אטלקטזיס, בצקת) פגיעה נאורולוגית (שיתוק גפיים, חנק, עוויתות, מוות) BUTTLER, 2006

More Related