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EDEMA, essudato (flogosi) e trasudato (non è flogosi):Per modificazioni dei meccanismi fisiologici che regolano lo scambio di acqua e soluti si puo' avere un aumento del liquido interstiziale ovvero la formazione di edema (FLOGOSI> essudato, v. poi).NB. Se questo avviene per modificazioni del drenaggio linfatico o dei rapporti tra le forze pressorie che regolano la diffusione, senza che si manifestino alterazioni a carico della parete vasale si parla di edema trasudatizio o trasudato. Il liquido che si accumula nell' interstizio ha la stessa composizione di quello normalmente presente (H20 e sali)
EDEMA, trasudato: Es. di formazione di trasudato: - ridotto drenaggio linfatico (ostruzione dei vasi linfatici o loro exeresi chirurgica), - ritenzione di sodio (es., iperaldosteronismo), - ipoproteinemia (iponutrizione, cirrosi epatica, glomerulonefrosi), - iperemia da stasi (es. insufficienza cardiaca)
EDEMA, l’ essudato:Nel caso dell' infiammazione si parla invece di edema essudativo o flogistico ovvero di essudato in quanto si hanno anche modificazioni della barriera endoteliale ( attiva contrazione delle cellule endoteliali > apertura delle giunzioni) e il liquido che si accumula ha composizione diversa da quello fisiologico (che risultera' particolarmente ricco di proteine (albumina) e cellule).
EDEMA:Reazione per differenziare il trasudato dall' essudato (Reazione di Rivalta): si pone una piccola quantita' di liquido raccolto in un contenitore contenente acido acetico diluito, se si forma una nubecola abbiamo un essudato (precipitazione in ambiente acido della componente glicoproteica e mucopolisaccaridca).
Tipi di essudato:- Essudato sieroso (liquido limpido di composizione simile al plasma, ma con poche proteine), e' quello delle vescicole o flittenule prodotte dall' ustioni di 2° grado e quello delle infezioni batteriche che colpiscono le sierose (pleurite umida di orgine tubercolare). E' quello prodotto da scarsa lesione all' endotelio.
Tipi di essudato- Essudato fibrinoso (presenza di fibrina). Il danno endoteliale e' maggiore, passa anche il fibrinogeno che, a livello del tessuto si trasformera' in fibrina. Es. le pseudomembrane difteriche e l'epatizzazione polmonare della polmonite pneumococcica. Se l'essudato fibrinoso non riesce ad essere eliminato completamente dalle proteasi leucocitarie e tissutali, esso verra' organizzato dai fibroblasti e angioblasti > fibrosi del parenchima, possibili aderenze cicatriziali > insufficienza dell' organo.
Tipi di essudato:Essudato catarrale (essudato vischioso, bianco-grigiastro, costituito prevalentemente da muco e cellule epiteliali degenerate o necrotiche) . E' quello che si forma dai processi infiammatori che si sviluppano in sedi anatomiche ricche di cellule mucipare (mucose delle vie aeree superiori e dell' apparato digerente).
Tipi di essudato:- Se si hanno superinfezioni batteriche, su un essudato catarrale, si ha la produzione di un essudato molto denso e giallastro: essudato muco-purulento opus (essudato ricco di leucociti PMN, detriti cellulari, proteine plasmatiche, prodotti di degradazione della matrice connettivale). Quest' ultimo caso e' quello caratteristico delle infezioni di cocchi cosiddetti piogeni (streptococchi, stafilococchi). Es. sono il foruncolo, l'empiema pleurico, il pioartro. Se il pus si raccoglie in un'area circoscritta si parla di ascesso, se tende ad estendersi infiltrando i tessuti si parla di flemmone.
Tipi di essudato:- Essudato necrotico-emorragico. L'alterazione vasale e' massima, si ha stravaso ematico e conseguenti fenomeni regressivi e quindi necrotici. E' quello prodotto da microorganismi particolarmen-te aggressivi, capaci di elaborare potenti fattopri citotossici (streptococchi, bacillo del carbonchio, clostridi). NB. La presenza di emazie in un essudato puo' far sospettare, viceversa, la presenza di un tumore (con il quale, tra l'altro, si ha sempre lo sviluppo di un processo infiammatorio generalizzato).
FLOGOSINel processo infiammatorio troviamo coinvolti centinaia di diverse piccole o grandi molecole di natura proteica o lipidica (mediatori preformati o di nuova sintesi) e numerosi tipi cellulari (endotelio, neutrofili, mastociti, basofili, monociti, piastrine, linfociti) il tutto in mezzo ad un liquido acquoso: l’essudato.A seconda del minore o maggiore sviluppo del processo infiammatorio il numero di mediatori e di tipi cellulari coinvolti sara’ minore o maggiore.
Cellule a endoteliali & basofilo
MEDIATORI IN FASE FLUIDA:- Fattore di Hageman-Chinine-Complemento
MEDIATORI IN FASE FLUIDA:Il fattore di Hageman: Starter principale dei vari sistemi coinvolti nel processo flogistico. E’ una beta-globulina presente nel plasma (30-40 microgr/ml). Si attiva in fase fluida (per azione della plasmina, della callicreina o della tripsina, tramite scissione della molecola in frammenti: XIIf o PXA, convertenti la precallicreina) o per contatto (collageno, proteoglicani, componenti della membrana basale, lipopolisaccaridi batterici,.., tramite cambiamento conformazionale della molecola che ne espone i siti attivi: XIIa).Agisce sul fattore XI: inizio cascata coagulativaAgisce sulla precallicreina generando chinine e plasmina. Quest’ ultima agisce sul C1s, attivandolo: inizio cascata complementare.
MEDIATORI IN FASE FLUIDA:Sistema delle chinine Sono dei peptidi dotati di azione vasodilatante e contratturante la muscolatura liscia. Fu per prima scoperta la bradichinina con l’ evidenziazione che la tripsina o il veleno di un serpente aggiunti al plasma umano generavano un principio con quelle attivita’ (bradi- perche’ l’ effetto contratturante risultava molto piu’ lento di quello dell’ istamina). Sostanza analoga fu scoperta successivamente con il nome di callidina.Si conoscono 3 diverse chinine, le quali si convertono comunque in via enzimatica in bradichinina.
MEDIATORI IN FASE FLUIDA:Sistema delle chinineSi generano dalla scissione di alfa-globuline plasmatiche, i 2 chininogeni, per opera della plasmina o della callicreina Ambedue questi enzimi plasmatici si trovano nel plasma in forma inattiva, precallicreina e plasminogeno.
MEDIATORI IN FASE FLUIDA:Sistema delle chinineLa precallicreina si converte nella callicreina per opera del fattore XIIa (di Hageman) o di suoi frammenti (o della tripsina). La callicreina attacca il plasminogeno generando la plasmina. Esiste autoamplificazione: la callicreina promuove la scissione del fattore di Hageman (generanti la callicreina), la plasmina (prodotta dalla callicreina) attiva il fattore di Hageman (che genera callicreina) e autoinibizione (es. il fattore 1-2 che si genera insieme alla bradichinina dall’ azione della callicreina sul chininogeno, inibisce l’ attivazione da contatto del fattore di Hageman)
Sistema del complemento E’ costituito da un complesso di diverse proteine presenti nel siero fresco normale in forma di pre-cursori inattivi. In seguito ad attivazione, essi interagiscono sequenzialmente autoassemblandosi e formando una cascata enzimatica autoamplificantesi.
Sistema del complementoEssi causano:- la lisi della cellula bersaglio (con il complesso C5b-C9). oppure, interagendo con specifici recettori e conseguente attivazione di funzioni cellulari nella flogosi:- rilascio di amine vasoattive dalle cellule V(rilascianti istamina > mastocita e basofilo)- vasopermeabilizzazione- contrazione della muscolatura liscia- azione chemotattica dei fagociti- degranulazione e rilascio di enzimi lisosomiali dei PMN- fagocitosi
Sistema del complementoI principali mediatori flogistici sono costituiti dai :prodotti di scissione del C3, tramite la C3-convertasi > (C3a, C3b, C3e) e del C5, tramite la C5-convertasi > (C5a, C5b).
Sistema del complemento E’ da ricordare in particolare che il C3b e’ l’agente dell’ aderenza opsonica o immunoaderenza (depositandosi sulle cellule batteriche o altre cellule bersaglio permette il riconoscimento di queste da parte del fagocita, che possedendo recettori per il C3b puo’ aderire alla cellula bersaglio e quindi fagocitarlo). Il C3b inoltre interagisce con i recettori delle cellule B dando un segnale per la produzione di anticorpi. E’ da ricordare anche la funzione del C3e di causare leucocitosi stimolando il rilascio in circolo degli elementi mieloidi dal pool di riserva midollare.
