7. Österreichische Präventionstagung
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Manfred V. Singer II. Medizinische Universitätsklinik (Gastroenterologie, Hepatologie, Infektionskrankheiten) - PowerPoint PPT Presentation


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7. Österreichische Präventionstagung Volksdroge Alkohol Vortrag am 24. November 2005 in Wien. Physiologische Wirkung von Alkohol. Manfred V. Singer II. Medizinische Universitätsklinik (Gastroenterologie, Hepatologie, Infektionskrankheiten)

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Presentation Transcript
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7. Österreichische PräventionstagungVolksdroge AlkoholVortrag am 24. November 2005 in Wien

Physiologische Wirkung von Alkohol

Manfred V. Singer

II. Medizinische Universitätsklinik

(Gastroenterologie, Hepatologie, Infektionskrankheiten)

Direktor: Prof. Dr. med. Dr. h.c. mult. Manfred V. Singer

Fakultät für Klinische Medizin Mannheim der Universität Heidelberg

Universitätsklinikum Mannheim

II. Medizinische Klinik

Universitätsklinikum Mannheim


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Physiologische Wirkung von Alkohol

  • Kulturgeschichtliche Aperçues

  • Prävalenzraten alkoholassoziierter Erkrankungen

  • Ösophagus

  • Magen

  • Dünndarm

  • Leber

  • (Pankreas)

  • Fazit

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Funktionen und Folgen des Alkohols

(nach Feuerlein 1994)

  • *Trinken bis zum Rausch; **Christliche und jüdische Rituale, ausgenommen: konservativ-protestantische Gemeinschaften.

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Alkoholkonsum beiden Sumerern

Vor 6000 Jahren:

erste schriftliche Hinweise auf

Brauverfahren bei Sumerern


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Gilgamesch-Epos der Sumerer (3000 v.Chr.):

(Menschwerdung von Enkidus durch Bier)

Die hure machte den Mund auf und sagte zu Enkidu:

Iß das Brot, Enkidu, man braucht es, um zu leben,

trink das bier, es ist brauch so in unsrem Land.

Enkidu aß das brot, bis er satt war,

er trank das bier, sieben volle becher davon.

Es machte ihn ausgelassen und er hob zu singen an,

sein herz wurde froh, seine wangen begannen zu glühen.

Er wusch seinen haarigen körper mit wasser,

mit öl eingerieben verwandelte er sich in einen von uns.

Er zog ein gewand an und wurde wie ein soldat,

er nahm seine waffe, um mit den löwen zu kämpfen.

II. Tafel Das Gilgamesh-Epos (um 1200 vor Chr.)

Neuübersetzung von Raoul Schrott, Hanser-Verlag 2001

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Hammurabi - König von Babylon1728-1686 v. Chr.

Codex Hammurabi: Das älteste Wein-Gesetz der Welt

(Louvre, Paris)

  • Die Wirtin, die sich ihr Bier nicht in Gerste, sondern in Silber bezahlen läßt, oder die minderwertiges Bier teuer verkauft, wird ertränkt.

  • Eine Priesterin, die eine Wirtschaft aufsucht oder gar eine Wirtschaft eröffnet, wird verbrannt.

  • Die Wirtin, die in ihrer Gaststätte politische und staatsgefährdende Diskussionen duldet, ohne die Gäste der Obrigkeit auszuliefern, wird getötet.

  • Bierpanscher werden in ihren Fässern ertränkt oder so lange mit Bier vollgegossen, bis sie ersticken.

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Luxemburg 12,1

Rumänien 11,7

Portugal 10,8

Irland 10,7

Tschechei 10,6

Frankreich 10,5

Deutschland 10,5

Spanien 10,0

Dänemark 9,5

Österreich 9,4

Ungarn 9,2

Schweiz 9,2

Belgien 8,4

Großbritannien 8,4

Niederlande 8,2

Griechenland 8,0

Italien 7,5

Finnland 7,1

Polen 6,9

Schweden 4,9

14

12

10

8

6

4

2

0

1

Alkoholkonsum - heute

Alkohol

(Liter/Jahr/pro Kopf)

Deutschland

Alkohol (Liter/Jahr/pro Kopf): 1990-2001

2001

1990


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Alkoholkonsum der erwachsenen Bundesbürgerin den letzten 12 Monaten in Gramm Reinalkohol / Tag(Altersgruppe: 18-59 Jahre)

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Kraus, L & Augustin, R (2001)


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Missbrauch

13,3%

mittlerer

Konsum

21,4%

abhängig

5%

abstinent/

fast abstinent

23,3%

moderat

37%

Alkoholkonsum der 16-99-jährigen Österreicher

moderat: w < 16 g/Tag, m < 24 g/Tag

mittlerer Konsum: w 16-40 g/Tag, m 24-60 g/Tag

Missbrauch: w > 40 g/Tag, m > 60 g/Tag

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Uhl et al. Handbuch Alkohol – Österreich 2001


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Moderater Alkoholkonsum

WHO + U.S. Department of Health and Human Services:

Männer:20 g/d = 0,25 l Wein oder 0,5 l Bier

Frauen:10 g/d = 0,125 l Wein oder 0,25 Bier

20 g/d = 0,25 l Wein oder 0,5 l Bier

1 l Bier (5 Vol.%): 5x 0,78 g (Spez.-Gew.) = ca. 40 g

1 l Wein (11 Vol.%): 11x 0,78 g (Spez.-Gew.) = ca. 88 g

1 l Cognac (45 Vol.%): 45x 0,78 g( Spez.-Gew.) = ca. 360 g

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Alkoholkonsum in Deutschland: Zahlen und Fakten

  • Allgemeinarztpraxis:

    6-7%: alkoholabhängig (Linden et al. 1996, Hill et al. 1998) 3,5%: Missbrauch (Hill et al. 1998)

    bis 20%: Riskanter Alkoholkonsum (Bradley et al. 1992, Schorling et al. 1994)

  • 75% der Abhängigen suchen >1x pro Jahr einen niedergelassenen Arzt auf.

  • 70% aller Kontakte mit Suchtkranken finden in Arztpraxen und nicht beim Suchtberater statt.

  • Riksanter Konsum: 75% unerkannt. (Conigrave et al. 1995, Saitz et al. 1997; Friedmann et al. 2000)

  • Männer begeben sich 10 Jahre nach Beginn der Abhängigkeit in eine Suchtbehandlung.

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Prävalenzraten von Krankenhauspatienten mit „Alkoholproblemen“

20% aller Patientenin einem Allgemeinkrankenhaus haben alkoholassoziierte Krankheiten.

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John et al. 1999


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Pflegetage und Kosten alkoholbedingter Krankenhausbehandlungen in Baden-Württemberg 2001

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Statistisches Monatsheft Baden-Württemberg 3/2004


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Alkoholtote in Österreich im Jahr 2000 Krankenhausbehandlungen in Baden-Württemberg 2001nach der Art der Erkrankung

Alkoholbedingte

Erkrankungen des Pankreas

und Magens

4,8%

Alkoholbedingte

Erkrankungen der Leber

46,9%

Alkoholismus

7,2%

Suizid

41,1%

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Statistik Austria


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Alkohol: Akute und chronische Auswirkungen Krankenhausbehandlungen in Baden-Württemberg 2001

Mundhöhlenkrebs

Rachenkrebs

Kehlkopfkrebs

Speiseröhrenkrebs

Speiseröhrenentzündung

Fettleber

Akute Gastritis

Leberzirrhose

Ulcus pepticum

Chronische Pankreatitis

Akute Pankreatitis

Malabsorption

Dickdarmkrebs

Durchfall

Mastdarmkrebs

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Alkoholkonsum und Krebsrisiko des Oropharynx, der Speiseröhre und des Magens

Modifiziert nach Longnecker MP, Enger SM; 1996, 2005

Bei Alkoholkonsum von 100g / Tag Erhöhung des Risikosfür Mundhöhlen- / Kehlkopfkarzinom um den Faktor 13.

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44,4 Speiseröhre und des Magens

Anzahl der Zigaretten/Tag

12,3

19,9

5,1

>20

8,4

18,0

3,4

10-19

7,3

1,0

0-9

4-8

0-4

>8

Anzahl der „drinks(oz)“/Tag

Relatives Risiko: Ösophaguskarzinom

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Tuyns et al., 1977


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Primäre Peristaltik des Speiseröhre und des Magens

distalen Ösophagus

Ösophagusclearance

Tonus des UÖS

Ösophagitis

HCL

Gastroösophagealer

Reflux

Alkohol und Gastroösophagealer Reflux

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Wirkung von Ethanol und alkoholischen Getränken auf den Magen

  • Magensäuresekretion

  • Akute und chronische Gastritis

  • Helicobacter-pylori Infektion

  • Ulcus pepticum

  • Magenmotilität

  • Magenkarzinom

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Slide20 l.jpg

5 Magen

3

Gastric acid output,

mmol/h

1

0

- 2

1,4

4

5

6

7

8

10

20

40

Water

ET H A N O L (% v/v)

Glukose 5,76%

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Singer et al ., 1987; Gastroenterology 93: 1247


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18 Magen

15

10

Magensäuresekretionsantworten,

mmol/60 Min.

5

0

- 4

Bier

MAO

Wein

Sherry

Martini

Whisky

Cognac

Bacardi

Campari

Calvados

Cointreau

Champagner

Armagnac

Pernod Fils

Glukose 5,76%

D E S T I L L A T E

GÄRPRODUKTE

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15 Magen

10

Magensäuresekretionsantworten,

mmol/60 Min.

Biochemisch-

physikalische

Separation

5

0

Bier

Vergorene

Glukose

11,5% w/v

Bernsteinsäure

und

Maleinsäure

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Wirkung von 100 ml Whisky auf die Magen

Magenmukosa - Antrum

0 min

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Knoll et al. Endoscopy 1998; 30:293


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Wirkung von 100 ml Whisky auf die Magen

Magenmukosa - Antrum

30 min

60 min

II. Medizinische Klinik

Universitätsklinikum Mannheim

Knoll et al. Endoscopy 1998; 30:293


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240 Minuten Magen

24 Stunden

Wirkung von 100 ml Whisky auf die

Magenmukosa - Antrum

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Wirkung von 100 ml ethanol und alkoholischen getr nken auf die magenmukosa antrum l.jpg
Wirkung von 100 ml Ethanol und alkoholischen Getränken auf die Magenmukosa - Antrum

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Alkohol und chronische Gastritis die Magenmukosa - Antrum

  • Chronischer Alkoholkonsum und chronische

  • Gastritis sind nicht kausal verknüpft

  • Aber: Erhöhte Prävalenz von chronischen

  • Gastritiden bei Alkoholikern ist wahrscheinlich aufvermehrte Helicobacter pyloriInfektionen zurückzuführen

  • Moderater (jedoch nicht hoher) Alkoholkonsum scheintprotektiv gegenüber Helicobacter pyloriInfektion zu sein gesteigerte Eradikationsrate durch desinfizierende Ethanol-Wirkung

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  • Akuter und chronischer Alkoholkonsum die Magenmukosa - Antrumnicht mit erhöhter Inzidenz von Magen-/Duodenum-Ulcera assoziiert

  • Keine Assoziation zwischen Inzidenz peptischer Ulcera und Art alkoholischer Getränke (Bier, Wein und Spirituosen)

  • Rauchen bewirkt bei Frauen eine 1,6-fache und bei Männern eine2,1-fache erhöhte Prävalenz eines peptischen Ulcus

  • Kaffee hat keine Wirkung auf die Prävalenz eines peptischen Ulcus

Alkohol und ulcus pepticum

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Magenentleerung von Ethanol und die Magenmukosa - Antrumalkoholischen Getränken

  • Ethanol wird langsamer entleert als Wasser.

  • Die Wirkung von Ethanol ist nicht dosisabhängig.

  • Bier, Rotwein und Whiskey entleeren sich langsamer als Wasser.

  • Alkoholische Getränke, die durch Fermentation entstehen (Bier und Rotwein), nicht aber solche aus Destillation (Whiskey) werden langsamer entleert als die korrespondierenden Ethanolkonzentrationen.

n=10, MW±SEM, E=Ethanol (v/v), G=Glukose (w/v), *p<0.05 vs. Wasser, #p<0.05 vs. korresp. Ethanolkonzentration

II. Medizinische Klinik

Universitätsklinikum Mannheim

Franke A et al. Scan J Gastroenterol 2004; 39: 477-483


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Einfluss von Ethanol und alkoholischen Getränken auf die Magenentleerung fester Speisen

  • Ethanol verlängert die Magenentleerung einer festen Mahlzeit im Vergleich zu Wasser.

  • Bier und Rotwein verzögern auch die Magenentleerung.

  • Die Hemmung durch Rotwein, nicht jedoch durch Bier, ist ausgeprägter als die, durch die korrespondierende Ethanolkonzentration.

  • Der hemmende Effekt durch Ethanol und alkoholische Getränke entsteht fast aussschließlich durch eine langsamere Entleerung, wohingegen Glukoselösungen über einen verspäteten Beginn die Magenentleerung verzögern (nicht dargestellt).

740 kcal Mahlzeit, n=8, MW±SEM, E=Ethanol (v/v), G=Glukose (w/v), *p<0.05 vs. Wasser, #p<0.05 vs. korresp. Ethanolkonz.

II. Medizinische Klinik

Universitätsklinikum Mannheim

Franke A et al. Scan J Gastroenterol 2004; 39: 477-483


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Dünndarm Magenentleerung fester Speisen

Absorptionsstörungen

(Monosaccharide, L-Aminosäuren, Fette, Vitamine)

Alkohol

akut / chronisch

Bakterielle Fehlbesiedlung (oberer Dünndarm)

Vermehrte Bildung bakteriellerToxine (u.a. Endotoxine)

Mukosaschaden

Erhöhte Permeabilität der Mukosa

Translokation bakterieller u.a.

Toxine in die Vena portae

Endotoxinämie

Wirkung von akutem und chronischem Alkoholabusus auf denn Dünndarm

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TE / Alk-Darm 31


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Alkohol-assoziierte Lebererkrankungen Magenentleerung fester Speisen

Die drei wichtigsten durch Alkohol hervorgerufenen

Lebererkrankungen:

  • Fettleber

  • Alkoholhepatitis (= alkoholische Steatohepatitis = ASH)

  • Alkoholische Leberzirrhose

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Alkohol-assoziierte Lebererkrankungen Magenentleerung fester Speisen

Alkoholabusus

Dauer bis zur Entwicklung

2-3 Monate

meist > 2 Jahre

meist > 3-5 Jahremeist > 10 Jahre(5  30 Jahre)meist > 20 Jahre

Fettleber

(bis 90%)

Schwere Alkoholhepatitismit Ikterus und Störungder Leberfunktion bis zumLeberversagen (ca. 5%)

anikterische Alkoholhepatitiswechselnd ausgeprägt,zunehmende Fibrose

(bis 50%)

Alkoholzirrhose

(20-30%)

hepatozelluläres Karzinom

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Schäfer & Bode 1999


Slide34 l.jpg

Alkohol und Leberzirrhose Magenentleerung fester Speisen

Alkoholkonsum pro Tag0-40 g:

Relatives Risiko 1,0

41-60 g:

RR 6-fach

erhöht

61-80 g:

RR 14-fach

erhöht

81-100 g:

RR >50-fach erhöht

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Slide35 l.jpg

100 Magenentleerung fester Speisen

o VGr

u VGr

80

60

Prozent der Fälle

40

r = 0.9782

t = 15.6410

F = 244.6376

y = -12.2868 + 0.96095 x)

p<0.001

20

0

40

60

80

110

20

0

Lelbach 1972

Ethanol g /kg/Tag x Jahre

Korrelation zwischen der Häufigkeit einer ausgeprägten Lebererkrankung (ASH/Zirrhose) und dem kumulativen Lebenszeit-Alkoholkonsums

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A Magenentleerung fester Speisenlkohol-assoziierte Erkrankungen der Leber

  • Modulatoren

  • Trinkmenge (Mann > 40 - 60g Ethanol / Tag, Frau > 20 - 30g) und Trinkdauer

  • Geschlecht (Frauen 1,5 – 2 fach empfindlicher)

  • Genetische Disposition und Umweltfaktoren

  • Begleiterkrankungen

  • Adipositas

  • Diabetes mellitus

  • Hämochromatose

  • Chronische Virushepatitis

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A Magenentleerung fester Speisenlkohol-assoziierte Erkrankungen der Leber

5-Jahresüberlebensrate

Steatosisohne Hepatitis oder Zirrhose 75%

Alkoholische Hepatitis ohne Zirrhose 60%

Leberzirrhose ohne Hepatitis 71%

Alkoholische Hepatitis mit Zirrhose 51%

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Orrego at al., Gastroenterology 1987


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Alkohol-assoziierte Leberschäden: Magenentleerung fester Speisengenetische Risikofaktoren

Konkordanzraten

EE ZE

Alkoholismus 26,3 11,9

Leberzirrhose 14,6 5,4

15924 männliche Zwillingspaare

Hrubec et al. Alcohol. Clin. Exp. Res 1981

  • Diese Daten sind im Licht der Beobachtung zu betrachten, dass nur

  • ca. 10% aller Alkoholiker eine Leberzirrhose entwickeln.

  • genetische Faktoren

  • Umwelfaktoren, Ernährungsfaktoren

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Abbau von Ethanol in den Hepatozyten Magenentleerung fester Speisen

  • Drei Enzymsysteme

  • Alkoholdehydogenasen (ADH)

  • Das mikrosomale Ethanol oxidierende System (MEOS) mit dem Cytochrom P450

  • (Katalase)

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Alkohol und Leber: Hepatozyten Magenentleerung fester Speisen

ADH

ALDH

NAD+

NADH

NAD+

NADH

Ethanol

Acetat

Azetaldeyhd

ADH: Alkoholdehydrogenase

ALDH: Aldehyd-Dehydrogenase

Fettsäureoxidation

Glycerol-3-phosphat

Glukoneogenese

ATP-Synthese

Laktatazidose

NADH

NAD+

NADH/NAD Ratio

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Alkohol und Leber: Kupfferzellen Magenentleerung fester Speisen

Kolorektum

Endotoxin

Oxidativer Stress

Lien et al. Crit. Care Med. 2002

TNF-a, IL-1, IL-6, IL-18,

TGF-b

Hepatozyt

Sternzellen

IL-8

TGF-b

TNF-a

IL-6

IL-1

HGF

IGF-1

Apoptose, Nekrose

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Alkohol und Hepatitis C Magenentleerung fester Speisen

II. Medizinische Klinik

Universitätsklinikum Mannheim


Slide43 l.jpg

Alkohol und Hepatitis C Magenentleerung fester Speisen

II. Medizinische Klinik

Universitätsklinikum Mannheim

Lauer and Walker NEJM 2001;345:41


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Hepatitis C - Hepatozelluläres Karzinom (HCC) Magenentleerung fester Speisen

Fälle/Jahr

II. Medizinische Klinik

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Deuffic et al., Lancet 1998


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Alkohol und Hepatitis C Magenentleerung fester Speisen

Bisherige Hypothese:

Vermehrte Virusreplikation

beschleunigte Progression der Leberschädigung

(Auch geringe Mengen an Alkohol (10-30g/Tag) erhöhen das Risiko

für Fibrose, Zirrhose und HCC)

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“Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta-analysis“Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472

(1)

  • Chronische Alkoholiker besitzen höhere Hepatitis C-Virus (HCV)- Infektionsrate als Normalbevölkerung

  • Patienten mit chronischer HCV-Infektion und starkem Alkoholkonsum (>50g/d) weisen im Vergleich mit abstinenten HCV-Patienten folgende Merkmale auf:

    • Stärkere Leberschädigung

    • Höhere Zirrhoserate

    • Höhere Mortalität

  • Täglicher Alkoholkonsum von >50g führte zu verstärkter Fibroserate von 34% bei HCV-Patienten

II. Medizinische Klinik

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Slide47 l.jpg

“Alcohol has no effect on hepatitis C virus meta-analysis“replication: a meta-analysis“Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472

(3)

  • Methodik der Metaanalyse:

  • Suche von entsprechenden Studien in PubMed, MEDLINE und Cochrane-Datenbanken seit 1989

  • Effekt von Alkohol auf Virustiter ermittelt durch:

    • Vergleich von stärksten Trinkern vs. Nichttrinkern

    • Effekt von unterschiedlichen Alkoholmengen

    • Effekt von Abstinenz im gleichen Individuum

II. Medizinische Klinik

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“Alcohol has no effect on hepatitis C virus meta-analysis“replication: a meta-analysis“Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472

(4)

  • Ergebnisse der Metaanalyse:

  • Einschluss von 14 Studien, 5 davon gaben keine Virustiterzahlen an

  • Vergleich Trinker vs. Nichttrinker: Keine Virustitererhöhung durch Alkoholkonsum

  • Vergleich Nichttrinker vs. moderate Trinker (<50g/d) vs. starke Trinker (>50g/d): jeweils keine signifikanten Unterschiede der Virustiter

  • Effekt von Abstinenz auf HCV-Titer: Statistisch nicht verwertbar, da zu große Schwankungen innerhalb der einzelnen Studien

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“Alcohol has no effect on hepatitis C virus meta-analysis“replication: a meta-analysis“Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472

(5)

  • Schlussfolgerungen:

  • Die Metaanalyse von Anand & Thornby schließt Effekt von Alkoholkonsum auf Erhöhung der HCV-Replikation aus

  • Möglicherweise verändert Alkohol die intrahepatische Viruskinetik  Potenzierung der Leberschädigung

  • Möglicherweise sind Alkohol- und HCV-Leberschädigungen rein additiv und entstehen über getrennte Signalwege und Mechanismen

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Slide50 l.jpg

Hepatitis C und Alkohol meta-analysis“

Fibrose

Zirrhose

% Zirrhose

Fibrosegrad

Zeit [Jahre] seit HCV Infektion

HCV Infektion [Jahre]

Alkohol: > 40 g/d versus < 40 g/d

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Universitätsklinikum Mannheim

Wiley et al., Hepatology, 1998


Slide51 l.jpg

Alkohol und Hepatitis C: Fazit meta-analysis“

Alle Patienten mit einer HCV-Infektion solltenjeglichenAlkoholgenuss einstellen

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Chronische Pankreatitis: Definition meta-analysis“

Fortschreitende meist in Schüben verlaufende entzündliche Erkrankung des Pankreas, die zu einem irreversiblem fibrotischen Umbau führt.

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Slide53 l.jpg

Chronische Pankreatitis: Klinik meta-analysis“

Abdominelle Schmerzen

- rezidivierende Phasen von abdominellen Schmerzen wechselnder Intensität

(oder kontinuierlich)

Exokrine Pankreasinsuffizienz

- Gewichtsabnahme

- Steatorrhoe

- Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Meteorismus

Endokrine Pankreasinsuffizienz

(= pankreopriver Diabetes mellitus)

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Slide54 l.jpg

Chronische Pankreatitis: Diagnostik meta-analysis“

Computertomographie

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Chronische Pankreatitis: Ätiologie meta-analysis“

Toxisch-metabolisch Ätiologie

Alkohol (bis zu 80 %)

Nikotin

Genetische Prädispositionen

(PRSS1, SPINK1, CFTR)

Idiopathische Pankreatitis

Autoimmune Pankreatitis

Rekurrente und schwere akute Pankreatitis

Obstruktive Pankreatitis

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Alkoholkonsum und chronische Pankreatitis meta-analysis“

Es besteht ein linearer Zusammenhang zwischen der Klasse 1 (1-20g Alkohol/Tag) und der höchsten konsumierten Alkoholmenge).Ordinate:natürlicher Logarithmus des relativen Erkrankungsrisikos (bezogen auf die Klasse 0)

Abzisse:täglicher Alkoholkonsum, ausgedrückt in Klassen. 5 bedeutet 5x20g (= 80-100g) Alkohol/Tag. 10 bedeutet 10x20g (=180-200g) Alkohol/Tag.

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Universitätsklinikum Mannheim

nach Sarles und Mitarbeiter 1979


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Gene und Pankreatitis meta-analysis“

  • Häufigkeit genetischer Veränderungen bei Patienten mit chronischer Pankreatitis / Gesunden

    Hereditär Idiopathisch Alkoholisch Norm

    PRSS1 65% 2-3% <1% 0%

    SPINK1 10% 15-20% 5-6% 1-2%

    CFTR ? >40% >30% 20%

Gesamt: ca. 20-25%

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Gene und Pankreatitis meta-analysis“

II. Medizinische Klinik

Universitätsklinikum Mannheim

Mössner et al. 2005


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Der schwedische Ski-Langläufer Herman „Jackrabbit“ Smith-Johannson wurde im Alter von 103 Jahren zum Geheimnis eines langen Lebens befragt.Seine Antwort:

„The secret to a long life is: Stay busy, get plenty of exercise and don´t drink too much. Then again don´t drink too little“.

II. Medizinische Klinik

Universitätsklinikum Mannheim


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Überarbeitete 2. Auflage erschien im Frühjahr 2005 Smith-Johannson wurde im Alter von 103 Jahren zum Geheimnis eines langen Lebens befragt.

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Universitätsklinikum Mannheim


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Informationen unter: Smith-Johannson wurde im Alter von 103 Jahren zum Geheimnis eines langen Lebens befragt.

Stiftung Biomedizinische Alkoholforschungc/o II. Medizinische Universitätsklinik,Universitätsklinikum MannheimTheodor-Kutzer-Ufer 1-3, 67135 Mannheim

Tel. 0621/383 3359 Fax: 0621/383 3805

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