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2 or more children are likely to have asthma

In a classroom of 30 children. 2 or more children are likely to have asthma. 支气管哮喘 （ Bronchial asthma). 重庆医科大学附属儿童医院呼吸科 刘恩梅. 概 述. 什么是哮喘?. 英文 Asthma 来源于古希腊语,是“喘息”的意思. 1994年, WHO17 个国家提出全球哮喘防治创议- GINA 哮喘是气道慢性炎症性疾病 具有气道高反应性特征 提倡吸入疗法 以吸入激素抗炎为主的防治 措施 以 PEF 为主的自我管理方法. 哮喘的定义.

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Presentation Transcript

  1. In a classroom of 30 children 2 or more children are likely to have asthma

  2. 支气管哮喘（Bronchial asthma) 重庆医科大学附属儿童医院呼吸科 刘恩梅

  3. 概 述

  4. 什么是哮喘? • 英文Asthma来源于古希腊语,是“喘息”的意思

  5. 1994年,WHO17个国家提出全球哮喘防治创议-GINA • 哮喘是气道慢性炎症性疾病 • 具有气道高反应性特征 • 提倡吸入疗法 • 以吸入激素抗炎为主的防治 • 措施 • 以PEF为主的自我管理方法

  6. 哮喘的定义 • 由多种炎性细胞(嗜酸性粒细胞，肥大细胞,T细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症。 • 这种气道炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性。 • 受刺激后引起气道缩窄。

  7. 哮喘---全球性疾病 用于治疗哮喘病的费用已 超过肺结核和艾滋病的总和 世界上有1.5亿 哮喘病人 全世界每年死于哮喘的 病人有18万之多 我国哮喘患者2000万

  8. 哮喘的流行病学 • 儿童哮喘的患病率: • 0-14岁哮喘患病率：1988-1990年0.11-2.03%，2000年0.12-3.34% • 我市儿童患病率10年前1.65%,2000-2001年达5.33% • >80%在5岁以前首次发病,50%在三岁发病 • 男:女=2:1

  9. 病 因

  10. 病 因 • 尚不完全清楚 • 多因素参与

  11. 遗传因素 • Atopy-特应质 • 多基因遗传,遗传度70-80% • 目前研究较多的是染色体5q31上的IL-4，IL-13和IL-4受体基因的突变或多态性

  12. 环境因素 • 呼吸道感染 • 病毒感染：小儿30~42%，婴幼儿高达90%，成人3% • 肺炎支原体和肺炎衣原体感染 • 细菌感染少数 • 吸入性变应原：虫螨、花粉、霉菌、宠物、蟑螂 • 其他：包括非特异性刺激物， 运动， 精神因素， 气候变化， 食物， 药物。

  13. 发病机制

  14. 70年代和80年代初的哮喘认识“痉挛学说” • 支气管扩张剂 哮喘主要是支气管痉挛 舒张支气管平滑肌

  15. 80年代和90年代初的哮喘认识“炎症学说” • 哮喘是Th2驱动的以嗜酸细胞侵润为主的气道炎症，其它不重要 • 吸入糖皮质激素

  16. 哮喘的发病机制 • 气道慢性炎症学说 • 免疫学发病机制 • 神经调节机制

  17. 气道慢性炎症学说 危险因素 慢性炎症 危险因素

  18. 哮喘的发病机制 • 气道慢性炎症学说 • 免疫学发病机制 • 神经调节机制

  19. 免疫学发病机制 TH亚群失衡 • Th1: IL-2,IFN-,TNF- • Th2: IL-3,IL-4,IL-5,IL-13 等 IL-4 IL-5 正常 哮喘 Th2 Th1 Th2 Th1 IFN-

  20. IgE-I型变态反应 IgE 致敏原 平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进 各种炎症因子 组胺,5-羟色胺,白三烯,前列腺素D2 肥大细胞 哮喘发作

  21. IL-5-嗜酸性粒细胞 IL-5 嗜酸性粒细胞分化，成熟，存活 嗜酸性粒细胞碱性蛋白，过氧化酶 气道慢性炎症与高反应性

  22. 哮喘的发病机制 • 气道慢性炎症学说 • 免疫学发病机制 • 神经调节机制

  23. 神经调节机制 • 气道神经调节:胆碱能,肾上腺素能, 非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC) • 哮喘存在:-肾上腺素能受体功能,迷走张力亢进

  24. 呼吸道感染 过敏原 运动 精神 遗传倾向 环境因素 免疫学发病机制 气道炎症 神经调节机制 气道高反应性 水肿 支气管痉挛 粘液分泌 气道狭窄 临床症状

  25. 病理改变

  26. 临床表现

  27. 临床分期 1.急性发作期（exacerbation) 2.慢性持续期(persistent) 3.临床缓解期(remission) 症 状、 体 征 消 失 ,儿 童 肺 功能 恢 复：FEV1 或PEF 80％预 计 值并维 持 四 周 以 上

  28. 急性发作期表现 • 咳嗽 • 喘息 • 胸闷 • 呼吸困难 • 呼气相延长,呼气相的哮鸣音

  29. 患儿，男，14岁，反复哮喘严重发作。 桶状胸 吸气性三凹征

  30. 哮喘持续状态 哮喘严重发作,经合理使用拟交感神经药物和茶碱类药物,呼吸困难不能缓解者。

  31. 并发症表现 • 肺炎 • 肺不张 • 气胸 • 纵膈气肿

  32. 小 结 • 哮喘的本质与特征 • -气道慢性炎症 • -气道高反应性 • 哮喘的致病因素 • -遗传和环境因素共同作用 • 哮喘的临床表现 • -急性发作期表现 • -哮喘持续状态

  33. 辅助检查 • 嗜酸性细胞计数 • 血清IgE • 皮肤过敏原试验 • 肺功能检查 1.舒张试验 2.激发试验 • X线检查 • 血气分析

  34. 诊断与鉴别诊断

  35. 哮喘诊断 肺功能检查 哮喘评价 气流受阻导致的各种症状 病史 诊断哮喘 除外其他喘息性疾病

  36. 年龄<3岁，喘息发作3次 发作时肺哮鸣音 特应性体质 父母哮喘病等过敏史 除外其他引起喘息的疾病 1、2、5确诊 如喘息发作2次，并具有2、5，诊断为可疑哮喘或哮支炎 如同时有3和/或4条做诊断性治疗 婴幼儿哮喘

  37. 儿童哮喘 • 年龄3岁，喘息反复发作 • 发作时肺哮鸣音 • 支气管舒张剂有明显疗效 • 除外其他喘息、胸闷和咳嗽等疾病 试验：喘乐宁吸入；肾上腺素；FEV115% （+）

  38. 咳嗽变异性哮喘 • 咳嗽持续或反复发作>1月，无感染症或长期抗生素无效 • 支扩剂（喘乐宁）咳嗽缓解（基本诊断条件） • 个人或家庭过敏史、气道高反应性、皮肤变异原（+）辅诊 • 除外其他原因引起的慢性咳嗽

  39. 鉴别诊断 • 毛细支气管炎 • 支气管异物 • 肺结核

  40. 治 疗

  41. 治疗原则 • 原则：坚持长期、持续、规范、个体化 • 发作期：快速缓解症状、抗炎、平喘 • 持续期：长期控制症状、抗炎、降低气体高反应性、避免触发因素、自我保健

  42. 哮喘的药物治疗 快速缓解药物 长期预防药物 • 短效吸入型2受体激动剂 • 全身性皮质激素 • 抗胆碱能药物 • 短效茶碱 • 吸入型糖皮质激素 • 长效2激动剂 • 抗白三烯药物 • 缓释茶碱 • 色甘酸钠 • 尼多克罗米 • 口服激素

  43. 2受体激动剂 • 吸入短效2受体激动剂：沙丁胺醇 • 吸入长效2受体激动剂 • 福美特罗、沙美特罗，持续8～12小时； • 口服长效2受体激动剂 • 福美特罗（安通克）、盐酸丙卡特罗（美 • 普清）、帮备

  44. 2 激动剂的作用原理 • 气道平滑肌松弛而导致支气管扩张 • 稳定肥大细胞膜 • 增加气道的粘液纤毛清除力 • 改善呼吸肌的收缩力

  45. 糖皮质激素 • 口服：强地松1～2mg/kg/日 (<40mg)X1~7 天 • 静脉：琥珀酸氢化可的松5～10mg/kg/ 次或 • 甲基强的松龙1～2mg/kg/次；每日2～ • 3 次

  46. 糖皮质激素作用机理 • 干扰花生四烯酸代谢、白三烯、前列腺素合成 • 减少微血管渗漏 • 抑制细胞因子合成 • 增加气道平滑肌对2激动剂的敏感性 • 降低气道高反应性

  47. 其他药物 • 氨茶碱 • 3～5mg/kg/ 次＋GS.30~50ml IV 滴20~30 分钟，每6～8小 • 时重复，重症：0.6~0.9mg/kg/hX3h 维持，血浓度：5～15g/ml, 如>20 g/ml, 即发生不良反应 • 抗胆碱能药物-溴化异丙托品 雾化溶液：每1ml含药物250ug = 6岁，每次0.25-0.5ml，每日3次 > 6岁，每次0.5-1.0ml，每日3次 • 抗生素

  48. 哮喘的预防用药 • 吸入激素： • 丙酸倍氯米松（必可酮） • 丙酸氟替卡松（辅舒酮） • 丁地去炎松 （普米克） • 舒利迭（辅舒酮+沙美特罗） • 吸入剂型： • 压力定量吸入气雾剂（pMDI) • 干粉吸入剂 • 溶液雾化吸入

  49. 其他治疗 • 白三烯受体拮抗剂 • 抗过敏药物 • 特异性免疫脱敏 • 免疫调节剂－－ 因反复呼吸道感染 诱发喘息发作者

  50. 哮喘持续状态的处理 • 给氧 • 2 受体激动剂 • 糖皮质激素 • 抗胆碱能药物 • 氨茶碱 • 硫酸镁 • 其他治疗 • 机械通气

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