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席雯、黄勍、徐琼、冯云、 王迅、阳晨、周勇. 心力衰竭的代偿机制. 病例二 公司老总的“烦心事”. 李涛，男， 55 岁，施工项目经理，每天至少 2 包烟和半斤白酒，体重不断增加。医生劝李涛注意控制烟和酒的摄入量，减少脂肪的摄入量。但李涛对医生的劝告未予理睬。 在 1988 年的体检 中： 心电图和肝肾功能正常。血脂检查如下表 -1 ：. 1992 年体检 :. 体重 105kg ↑ ，血压 130/85mmHg ↑ ， B 超检查有 中度脂肪肝 ，心电图和肾功能正常。. 1994 年.
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席雯、黄勍、徐琼、冯云、 王迅、阳晨、周勇 心力衰竭的代偿机制
病例二 公司老总的“烦心事” • 李涛，男，55岁，施工项目经理，每天至少2包烟和半斤白酒，体重不断增加。医生劝李涛注意控制烟和酒的摄入量，减少脂肪的摄入量。但李涛对医生的劝告未予理睬。 • 在1988年的体检中： 心电图和肝肾功能正常。血脂检查如下表-1：
1992年体检: • 体重105kg↑，血压130/85mmHg ↑， • B超检查有中度脂肪肝，心电图和肾功能正常。
1994年 • 1994年12月的一个夜晚，李涛与朋友聚会，酒足饭饱之后又去歌厅唱歌。近半夜时突感胸口发闷、憋气、心前区剧痛、呈刀割样，疼痛向左肩、左上肢放射，伴有出汗，被朋友送到医院急诊。 • 体检：体温36.2℃，呼吸26次/分，血压150/100mmHg(↑)。神志清楚。双肺呼吸音清，心率110次/分，心律齐，未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无凹陷性水肿。 心电图:窦性心动过速，急性左下壁心肌梗死。 • 经卧床休息、吸氧、镇痛、静脉点滴硝酸甘油等治疗三周后出院。出院时血压正常，血脂偏高。 • 这时李涛戒了烟酒，坚持服药和定期复诊，5年期间无心绞痛发作。
这时李涛认为自己的病已经好了，对血压的监测也停止了。烟酒又成了李涛每日相伴的嗜好。这时李涛认为自己的病已经好了，对血压的监测也停止了。烟酒又成了李涛每日相伴的嗜好。 • 2002年开始，李涛时感头痛、心悸，在劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1～2分钟后症状能缓解，自感体力似乎不如以前，容易疲劳。 • 2005年起，李涛间断性发作胸闷、憋气，心慌、气急，在感冒或者劳累后上述感觉更加明显，严重时走5米路即感觉憋气，需停下休息一会，夜间睡眠时需垫2～3个枕头。
2006年 • 2006年11月，李涛与儿子争执后，心情烦闷。 • 晚11点在床上休息时，突感胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。 • 自服速效救心丸2次，共16粒，略感疼痛减轻后卧床休息。2小时后患者想去厕所，自行坐起穿衣服时，感憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显，来医院急诊。
2006年入院体检： • 体温36.2℃ • 呼吸26次/分， • 脉搏120次/分， • 血压170/100mmHg， • 神志清楚，端坐位。 • 腹软，肝脾肋下未触及。 • 双下肢无凹陷性水肿。 • 心界略向左扩大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。 • 呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张，双肺满布湿罗音。
心功能不全和心力衰竭的定义 心功能不全：心脏泵血功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能 正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压 增高时满足代谢需要。 心力衰竭：心肌收缩力、舒张性能的原发性或继发性降低，心脏泵血功能严重障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需求的病理过程。心力衰竭是患者出现明显的症状和体征属于心功能不全的失代偿阶段。 心功能不全 → 完全代偿 → 不完全代偿 → 失代偿（心力衰竭）
1.神经-体液调节机制激活 • 心脏泵血功能的损害打破血流动力学的稳态，机体通过 • 多种信息传递途径，使神经-体液调节机制被激活，
1.神经-体液调节机制激活 • 1.1交感神经系统激活 • 1.2肾素-血管紧张素系统激活
1.神经-体液调节机制激活 • 1.1交感神经系统激活 • 实验测定：心力衰竭时，NA浓度为正常时的50倍（极限运动水平） • 机体感受心脏泵血功能的下降（如压力感受器、容量感受器…），引起交感兴奋 • 大量的儿茶酚胺类（Adr、NA）作用于心血管 系统（α、β受体）产生代偿作用（心肌的正性变时、变力、变传导；血管的选择性收缩、舒张） • 兴奋心脏，维持重要脏器的血液供应
交感神经系统兴奋的代偿效应 促发心率失常，CA可引起心肌细胞坏死 心率加快 增加心肌耗氧量， 加重心肌负担 外周血管选择性收缩，血液重分配 交感神经 系统兴奋 增加心脏的前后负荷 肾素-血管紧张素系统激活。缩血管效应
1.神经-体液调节机制激活 • 1.2肾素-血管紧张素系统激活 交感神经兴奋 儿茶酚胺浓度上升 肾灌注量 灌注压降低 刺激小球旁器细胞 肾上腺素能受体 入球小动脉牵张性刺激减弱 肾小球旁细胞分泌肾素 缩血管 效应 血管紧张素原 AngⅠ AngⅡ
1.神经-体液调节机制激活 • 1.3心血管组织生成的局部性体液调节
2.心脏功能性调整 心输出量 =每搏输出量 * 心率 • 1.心率加快 • 2.前负荷增加 • 3.心肌收缩力增强
2.心脏功能性调整 压力-容积曲线 正常心脏 改变前负荷 心肌收缩力改变 Lmax=2.2μm NA作用于β受体
改变前负荷 • 心肌的收缩力和搏出量在一定范围内随心肌纤维粗细肌丝相互重叠的状况而定。即肌小节的长度： • 正常：1.7~1.9μm • 代偿：2.2μm为最佳重叠状态 • 失代偿：3.6μm时丧失收缩能力 有限代偿
3.心脏结构性适应 • 在负荷刺激下，心脏可以通过 • ①心肌肥大 • ②细胞表型改变 • 来适应负荷的增加。 • 涉及心脏的： • 心肌细胞 • 非心肌细胞（成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞） • 细胞外基质（胶原纤维）
3.心脏结构性适应 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢、功能经历的模式重塑过程称为心肌重塑。 • 3.1心肌细胞重塑 • (1)心肌肥大: • 向心性肥大：压力超负荷 • 离心性肥大：容量超负荷 • (2)心肌细胞表型改变： • 心肌细胞的“质”变（分泌活动↑） • 3.2非心肌细胞变化 • 局部微环境的改变引起 • 胶原重塑 （Ⅲ型、Ⅰ型胶原增加） • 非心肌细胞（成纤维细胞、血管平滑肌细胞） • 代偿： 增加心脏的伸展性、回弹性、配合心脏的扩张 • 失代偿：导致心脏顺应性降低、收缩性减弱
正常心肌 心肌向心性肥大 心肌离心性肥大 容量超负荷 舒张期室内压↑ 肌小节串联性增生 压力超负荷 收缩期室壁应力↑ 肌小节并联性增生 back
心肌细胞表型改变 心肌细胞 “胎儿型”基因激活 • 心肌细胞“质”的改变 表达“胎儿型” 蛋白质 机械性信号 化学性信号 基因的选择性激活 细胞因子 局部激素 促进心肌细胞的重塑 非心肌细胞增殖 心肌肥大 线粒体、细胞膜 肌浆网、肌纤维 细胞骨架功能↑ back
4.心外代偿 心力衰竭 心脏泵血功能↓ 交感神经兴奋、 外周血管 选择性收缩 缺氧刺激 肾脏分泌促红细胞生成素 组织细胞调整自身结构、功能、代谢 组织细胞利用氧的能力增强 血流重分布 红细胞增多
心功能不全的机制 小结 • 机体在心脏本身和心外存在多种代偿机制，维持器官血流灌注和心肌重塑。 • 心脏功能受损急性期，神经体液调节首先被激活，维持组织灌流和血压。心肌重塑启动，心脏代偿性肥大--泵血“正常化” • 随后，神经-体液系统 调节水平下调，进入相对稳定的代偿期，心肌重塑继续进行，有害因素逐渐积累至失代偿--“心力衰竭”
心力衰竭的机制 • 1.神经-体液调控机制过度激活的有害作用 • 2.心室重塑的有害作用造成的心 肌收缩和舒张性能进行性降低 • 3.原因的持续作用及诱因的促进 作用 全身感染 心律失常 水电解质紊乱 输液过多过快
年份 年份
心动过速 心肌梗死 心肌缺血 左心代偿性肥大 高血压 动脉粥样硬化 窦性心动过速 陈旧性左下壁心梗 左室前壁梗死 高血压 冠心病 靴形心 窦性心动过速 急性左下壁心梗 充血性心力衰竭 脂肪肝 1992 1994 2005 2006 代偿期 失代偿期
