Динамика когнитивных и эмоциональных нарушений при лечении эпилепсии у детей

1. Динамика когнитивных и эмоциональных нарушений при лечении эпилепсии у детей Зайцев Д.Е. С-Петербург.

2. 1. как эпилептическая активность в одной части сети, перемещенная в другие отдаленные части сети, трансформирует активность сети и, в конечном счете, проявляется в виде синхронизированной эпилепсии. Каковы клеточные механизмы, выделяющие эти крупномасштабные взаимодействия сетей? 2. являются ли так называемые генерализированные припадки действительно генерализированными? В генерализированном припадке, каждый ли нейрон вспыхивает однородно и гомогенно или же есть специфические отделы мозга, которые более интенсивно вовлечены, по сравнению с другими? Существуют ли крестообразные(ключевые/crucial) утолщения в пределах сети которые наиболее важны при образовании припадков?

3. Распространенные представления о психических нарушениях при эпилепсии (у взрослых? у детей?). • 1. Имевшиеся до дебюта приступов эпилептоидные черты характера у ребенка должны указывать на риск развития эпилепсии. • 2. Появившиеся психические нарушения в ходе развития приступов сохраняются навсегда (сдвг, когн. нар.) • 3. Возникшие психические нарушения сохраняются долгие годы после компенсации психических нарушений и могут нарастать, проживая отдельную от основного заболевания, жизнь несмотря на отсутствие приступов. • 4. Существование областей мозга, отвечающих за большую или меньшую дезадаптивность ребенка при эпилепсии (напр., височная локализация очага).

4. Первый этап (от внутриутробного периода до 2-3 лет) – формирование транскортикаль ных связей стволового уровня. • Второй этап (от 3 до 7-8 лет) – формирование и активация межгиппокампаль ных комиссуральных систем • Третий этап (от 7 до 12-15 лет) – формирование обеспечения межфронтальных взаимодействий, обуславливающих иерархию и устойчивость уже достигнутых в ходе развития ступеней Уровни и этапы формирования морфофункционального межполушарного онтогенеза ребенка (Семенович, Архипов, 1995, 1997)

5. Левое полушарие Правое полушарие * • Устная речь,чтение, письмо,счет. • Вербальное мышление. • Называние и классификация. • Метр прозы и поэзии, ритм музыки. • Интерпретация мимики и жестов • Правая часть пространства * По Грюссеру (1987) • Метафорический смысл речи. • Чувство юмора, эмоц. окраска устной речи. • Простр.представления и координаты,образ. «гештальтов». • Звуковысотные отношения, тембр и гармония в музыке • Распознавание мимики и жестов • Левая и правая часть пространства

6. Поражение височных областей (симптомы и диагностика) • Левая височная доля – функция фонематического анализа и синтеза – нарушена дифференциация близких фонем (кот-код; рога-роса; мак-маг; бочка-почка; крыса-крыша), нарушена классификация предметов и явлений (субтесты «третий – лишний» и «четвертый-лишний»). Правая височная доля – в основном, интерпретативная функция – нарушено понимание переносного смысла пословиц и поговорок, шуток (дается задание на интерпретацию, объяснение распространенных пословиц), отвечает за логическое мышление.

7. Поражение лобных областей (симптомы) • Нарушение последовательности, планирования деятельности, импульсивность – оценивается прежде всего клинически, а также с помощью нейропсихологических методик, выявляющих персеверации и контаминации (повторение одного и того же элемента при переносе рисунка или соединение разных элементов в одном рисунке), напр. проба «заборчики».

8. Поражение базальных ядер (нейропсихиатрические симптомы). • Выраженная эмоциональная лабильность, быстрая пресыщаемость, истощаемость, легкая отвлекаемость, ригидность психических процессов (неадекватные поведенческие реакции на происходящее). • Нарушение кинестетического праксиса (исполнительная сторона графической деятельности затруднена и наводит на метафору «как курица лапой», наблюдается микро- и/или макрография). • Речь великолепно развита, до светской беседы до резонерства; при этом речь с придыханием, дизартрична, а голос их не выровнен по темпу, тембру, интонации.

9. Поражение трансколлозиальных межполушарных взаимодействий (нейропсихиатрические симптомы). • Амбилатеральные черты (несвоевременно формируется доминантность руки, глаза). • Большое количество реверсий (зеркальности) при восприятии, запоминании,написании букв и цифр. Выполняя рисуночный тест (Рея,Тейлора) разными руками, делает разные ошибки и создает впечатление о том, что рисовали разные люди.

10. Фокальные симптоматические (по современным представлениям не превышают 15% в детской популяции) • Нейропсихологически четко дифференциируются и клинически стойко «демонстрируют» локальные поражения головного мозга. Например, ребенок с дисфорическими состояниями и стойкой дизграфией, страдающий височной эпилепсией долго «не приобретает» импульсивности, некритичности, свойственной лобной эпилепсии уже в начале заболевания.

11. Идиопатические эпилепсии (как генерализованные так и фокальные) – «системные». • Объеденены в одну группу прежде всего потому, что нарушения, появляющиеся при развитии эпилепсии не стойки и быстро редуцируются при компенсации эпилептического процесса. • Нарушения обучения, например, при абсансной детской эпилепсии, связаны с нарушением внимания и легкой и быстрой утомляемостью(лобные). Такие же нарушения демонстрируют дети и с затылочной эпилепсией в возрасте 5 лет и с височной семейной эпилепсией в возрасте 8 лет. Хотя взрослые пациенты приобретают эти нарушения только при лобной эпилепсии.

12. НЕКОТОРЫЕ ПОЛОЖЕНИЯДЕТСКОЙ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ • 1. Патологический онтогенез так же обусловлен генетически и так же инварианто «обучаем», как нормативный или сверхординарный. • 2. Реализация и последовательность вовлечения структур мозга в этапы его развития детерминирована генетически. (цит. по А.В.Семенович, 2005).

13. НЕКОТОРЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДЕТСКОЙНЕЙРОПСИХОЛОГИИ • 3.Нарушение реализации церебральных механизмов онтогенеза любого уровня вовлекает в патологический процесс весь мозг, начиная с филогенетически более молодых структур (межполушарные взаимодействия трансколлозиального уровня, лобно-височные отделы левого полушария) сочетающийся с высвобождением, растормаживанием, гиперфункцией более старых систем, обеспечиваемых правым полушарием и особенно субкортикальными отделами мозга (Джексон,1885; Бехтерев,1905; Юнг,1912; Выготский,1932; Орбели, 1949; Шмарьян,1949; Селье,1958).

14. цель • Изучить динамику абилитации (реабилитации) основных психических функций у детей, страдавших различными абсансами («лобными» и «генерализованными») для понимания роли «фокальности» , «очаговости» в формировании интеллектуальных нарушений и личностных изменений и их стойкости.

15. Материалы и методы • Моделью генерализованных приступов служили простые абсансы (генерализованнойабсансной эпилепсии) у детей. Моделью фокальных приступов в исследовании стали лобные (атипичные) абсансы. • исследована динамика психического состояния на трех этапах реабилитационного процесса у 212 детей (после достижения медикаментозной компенсации приступов) страдающих абсансами. Атипичные лобные абсансы были у 69 детей (34 девочки и 35 мальчика), и они составили первую группу. Простыми абсансами страдали 143 ребенка (70 девочек и 73 мальчика), и они составили вторую группу.

16. В исследование были включены дети, у которых была достигнута клиническая ремиссия в течение от трех до пяти лет. Для этого использованы субтесты методики Векслера, адаптированные к применению в детском возрасте («разрезная картинка, «третий-лишний», «сюжетные картинки», вопросы на общую осведомленность), «фигура Рея-Остеррица», шкалы ШВОПС (эмоциональность, чувство юмора, распознавание и интерпретация мимики и жестов). Первое психологическое исследование проведено через три или четыре недели после последнего абсанса, зафиксированного в ЭЭГ (и в случае простых абсансов и в случае атипичных лобных абсансов). Второе исследование проведено в среднем через год, третье – через три года ремиссии, последнее исследование через пять лет успешной антиконвульсивной терапии, т.е. перед предполагающейся отменой антиконвульсантов.

17. Изучалось интеллектуальное развитие (предпосылки интеллекта – память, внимание, образно – логическое мышление) и эмоционально - волевая сфера у этих детей. По анамнестическим сведениям изучалось психическое развитие детей до начала заболевания. Выявлялись анамнестические факторы, свидетельствовавшие о перенесенных перинатальных вредностях, интоксикации различного происхождения в первые годы жизни.

18. РЕЗУЛЬТАТЫ • По результатам исследования достоверные различия в этих группах получены в градациях, касающихся темпа психического развития этих детей до начала заболевания: отставали по программе детского сада дети, заболевшие в дальнейшем (в среднем через полтора года) атипичными лобными абсансами, сочетающимися сгенерализованными судорожными приступами, а именно 30 из 69 (43,5%). Дети, заболевшие простыми абсансами в эти же сроки имели эти нарушения в 31 случае из 143 (21, 7%) (p<0,001). При этом у 10 детей из 69 (14,5%) первой группы (дети страдавшие атипичными лобными абсансами) посещали детский сад для детей с задержкой психического развития, а дети второй группы посещали детский сад для детей с ЗПР в 7 случаях (4,9%)(Р<0,001).

19. ВНИМАНИЕ • Неравномерность структуры интеллекта за счет «западения» функций внимания, выявленных без достоверных различий при разных типах абсансов в первом исследовании (через неделю после компенсации острого эпилептического процесса) и во втором исследовании (через год после компенсации абсансов), к третьему исследованию различалось с достоверностью, сохраняющейся и через пять лет компенсации абсансов (Р<0,002). А именно 50 детей (из 69) первой группы (72,5%), имевшие нарушения внимания сохраняли их в 46 случаях (66,7%) через пять лет после компенсации приступов. Дети второй группы не имели такой динамики восстановления функции внимания. Это нарушение зафиксировано у них достоверно реже в первом исследовании (Р<0,001) - 46 из 143 (32,2%). Сохранялось это нарушение в прежнем объеме и через пять лет отсутствия приступов (у 44 из 143 детей, т.е. 30,8%). Таким образом, восстановление функции внимания при атипичных лобных абсансах может служить ориентиром восстановления онтогенеза, в то время, как при простых абсансах нарушение внимания, по всей видимости, не являясь результатом эпилептического процесса, не может служить ориентиром восстановления онтогенеза головного мозга.

20. ПАМЯТЬ • Функция памяти, как предпосылка интеллекта, развивается весь период онтогенеза ребёнка. Поэтому её восстановление, возможно, может служить критерием восстановлением онтогенеза при компенсации острого эпилептического генеза. Оказалось, что память с одинаковой частотой нарушена у детей обеих групп и в первом и во втором исследовании. Восстанавливалась же она достоверно лучше у детей, страдавших простыми абсансами. У детей с атипичными лобными абсансами из 46 человек (66.7%) через 5 лет отсутствия приступов, функция памяти не улучшилась ни в одном случае. Это может свидетельствовать в пользу того факта, что такая функция интеллекта, как память, не связана онтогенетически с восстановлением лобных функций мозга.

21. ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ (ФУНКЦИЯ ЛОБНЫХ ОБЛАСТЕЙ) • Эмоциональное развитие детей обеих групп так же достоверно различалось. Безынициативность, бездеятельность, нарушение функций планирования через неделю после компенсации эпилептического процесса, не различались. Восстановление этих высших (лобных) функций было более лёгким и быстрым у детей, страдавших простыми абсансами. Из 49 детей (34,3%), имевших эти нарушения, через год после компенсации эпилептического процесса, сохраняли эти нарушения в 25 случаях (17,5%). Дети, страдавшие атипичными лобными абсансами и имевшими эти нарушения в 66,7% случаях (46 человек) восстановили их за 5 лет компенсации эпилептического процесса в 6,9% (10 человек). Достоверность различий по Фишеру составила P<0,001.

22. вывод При отмене антиконвульсивной терапии у детей необходимо опираться на восстановление когнитивных функций, как показателя восстановления онтогенеза.