PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA

2. PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA LORETE FOLLADOR

3. FISIOLOGIA

4. PÂNCREAS • SECRETA 1500 A 3000 ML DE LÍQUIDO ALCALINO QUE CONTÉM 20 TIPOS DE ENZIMAS E ZIMOGÊNIOS. • REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA : 1 ) ↓ PH PELA AÇÃO DO SUCO GÁSTRICO → LIBERAÇÃO DE SECRETINA PELO DUODENO E JEJUNO → ESTÍMULO PARA LIBERAÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO RICO EM ÁGUA E ELETRÓLITOS ( BICARBONATO ). 2 ) AA, ÁCIDOSGRAXOS E SUCOGÁSTRICO → ESTIMULAM A LIBERAÇÃO DE COLECISTOQUININA PELO DUODENO E JENUNO → CCK ESTIMULA A LIBERAÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO RICO EM ENZIMAS. 3 ) O S.N.PARASSIMPÁTICO E A INSULINA ATUAM LOCALMENTE PERMITIDO A AÇÃO DESTAS DUAS ENZIMAS. 4 ) A SOMATOSTATINA ENCONTRADA EM VÁRIOS LOCAIS DO SISTEMA NERVOSO INIBE A SECREÇÃO PANCREÁTICA.

5. ENZIMAS : AMILOLÍTICAS – AMILASE. LIPOLÍTICAS – LIPASE, COLESTEROL ESTERASE. PROTEOLÍTICAS – TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA, AMINOPEPTIDASE. AUTOPROTEÇÃOPANCREÁTICA : COMPACTAÇÃO DAS PROTEASES NA FORMA DE PRECURSORES - ZIMOGÊNIOS SÍNTESE DE INIBIDORESDAPROTEASE→ PSTI – INIBIDOR DA SECREÇÃO DA TRIPSINA PANCREÁTICA E ANTI-PROTEASES INESPECÍFICAS COMO α – 1 ANTITRIPSINA. PÂNCREAS

6. PANCREATITE AGUDA

7. PANCREATITE AGUDA DEFINIÇÃO E FATORES DE RISCO • DEFINIÇÃO – INFLAMAÇÃO PANCREÁTICA AGUDA CARACTERIZADA POR DOR ABDOMINAL SÚBITA E ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS PANCREÁTICAS. • FATORES DE RISCO – ALCOOLISMO ( ACOMETE 10 % DOS ETILISTAS ) LITÍASE BILIAR ( 7 % DOS PORTADORES ). OUTROS – IDADE, TRAUMA, FÁRMACOS, HIPERCALCEMIA, GENÉTICA, HIPERTRIGLICERIDEMIA, FIBROSE CÍSTICA, INFECÇÃO.

8. PANCREATITE AGUDA - PATOGÊNESE • PARCIALMENTE CONHECIDA - TEORIAS : • POTENCIALIZAÇÃO DO CCK. • ATIVAÇÃOPREMATURADOSZIMOGÊNIOS. • PRODUÇÃO DE METABÓLITOSTÓXICOS ENDÓGENOS. • EFEITO DE TOXINAS PRODUZIDA PELO COXSAKIEB. • REFLUXODEBILE PELOS DUCTOS PANCREÁTICOS – LITÍASE BILIAR. • ATIVAÇÃODALIPASE NOS CAPILARES PANCREÁTICOS – HIPERTRIGLICERIDEMIA.

9. PANCREATITE AGUDA - PATOGÊNESE • ATIVAÇÃODATRIPSINA E DE OUTRAS ENZIMAS COMO ELASTASE E FOSFOLIPASE , ALÉM DA CASCATA DE COAGULAÇÃO, COMPLEMENTO E FIBRINÓLISE. • VASOCONSTRICÇÃO E ESTASESANGUÍNEA NA MICROCIRCULAÇÃO COM AUMENTODAPERMEABILIDADE, CAUSANDO A PANCREATITE EDEMATOSA – MOTIVO PARA REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO TTO. • INFILTRADO DE MACRÓFAGOS E POLIMORFONUCLEARES NO TECIDO LESADO, COM LIBERAÇÃODECITOCINAS E SUBSTÂNCIASOXIDATIVAS QUE CAUSAM HEMORRAGIA E NECROSE.

10. PANCREATITE AGUDA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • DORABDOMINAL : LOCALIZAÇÃO : DIFUSA, EPIGÁSTRICA, QUADRANTES SUPERIOR DIREITO OU ESQUERDO. IRRADIAÇÃO : PARA DORSO. INTENSIDADE : NÃO TEM CORRELAÇÃO COM A GRAVIDADE. ASSOCIADO A LITÍASE : PÓS-PRANDIAL INICIALMENTE. RELACIONADA AO ALCOOLISMO OCORRE 1 A 3 DIAS APÓS LIBAÇÃO ALCOÓLICA. • NÁUSEA E VOMITO - 90 % DOS CASOS • AGITAÇÃO E COMA.

11. PANCREATITE AGUDA EXAME FÍSICO • ALTERAÇÃODOSSINAISVITAIS - FEBRE, TAQUICARDIA, HIPOTENSÃO, DISPNÉIA ( DERRAME PLEURAL E IRRITAÇÃO DIAFRAGMÁTICA ). • SINAL DE GREY-TURNER E CULLEN – EQUIMOSE EM FLANCO E PERIUMBILICAL – PIOR PROGNÓSTICO / 1 % DOS CASOS. • DISTENSÃOABDOMINAL. • ICTERÍCIA - COLECODOLITÍASE E EDEMA DO ESFÍNCTER DE ODDI. RAROS • PANICULITE – NÓDULOS AVERMELHADOS DE MEMBROS DISTAIS. • TROMBOFLEBITE NAS PERNAS. • ARTRITE. OUTROS SINAIS ASSOCIADOS: • HEPATOMEGALIA – ESTEATOSE HEPÁTICA • XANTOMAS - HIPERTRIGLICERIDEMIA

12. PANCREATITE AGUDA DIAGNÓSTICO • MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS + LABORATÓRIO + EXAMES DE IMAGEM.

13. PANCREATITE AGUDA - LABORATÓRIO ENZIMASPANCREÁTICAS – ENZIMAS ULTRAPASSAM A MEMBRANA BASOLATERAL DAS CÉLS ACINARES E MIGRAM PARA A CIRCULAÇÃO SISTÊMICA. • AMILASE SÉRICA : ↑ 6-12 HS E ↓ 3 A 5 DIAS ; GERALMENTE 3 X NORMAL. FALSOPOSITIVO – COLECISTITE AGUDA, DOENÇA INTESTINAL, GESTAÇÃO ECTÓPICA, SALPINGITE, ALCOOLISMO, CETOACIDOSE, ALTERAÇÕES GL. SALIVAR. • LIPASESÉRICA : SENSIBILIDADE 85 A 100 %, MAIS ESPECÍFICA QUE A AMILASE. VALOR DIAGNÓSTICO AUMENTA SE AFERIDO A CO-LIPASE OU POR RADIOIMUNOENSAIO.

14. PANCREATITE AGUDA LABORATÓRIO OUTRASENZIMAS : • ELEVAÇÃO DE FOSFOLIPASE A, TRIPSINA, CARBOXIPEPTIDASE A, CO-LIPASE,CARBOXIESTER LIPASE. NÃOHÁVANTAGENS QUANDO COMPARADO A AMILASE E LIPASE. • EM ESTUDO TRIPSINOGÊNIO – 2 NA URINA NA FASE INICIAL.

15. PANCREATITE AGUDA LABORATÓRIO SECREÇÕESPANCREÁTICASNÃOENZIMÁTICAS : • PAP ( PTN PANCREÁTICA ) MAIS SENSÍVEL QUE EXAMES CONVENCIONAIS. • TAP ( PEPTÍDIO ATIVADOR DE TRIPSINOGÊNIO ) E CAPAP ( PEPTÍDIO ATIVADOR DA CARBOXIPEPTIDASE ) SÃO MARCADORES DE GRAVIDADE.

16. PANCREATITE AGUDA LABORATÓRIO MARCADORES NÃO ESPECÍFICOS : • IL-6, IL-8, IL-10, TNF E PCR ( PROTEÍNA C REATIVA ). PODEM SER MARCADORES DE GRAVIDADE ( PCR > 150 mg/dl 48 HS).

17. PANCREATITE AGUDA IMAGEM RX SIMPLES DE ABDOME : • EXCLUIR OUTRAS CAUSAS COMO PERFURAÇÃO INTESTINAL. • PODE APRESENTAR CUT OFF DO CÓLON, REDUÇÃO DE IMAGEM GASOSA NO CÓLON DESCENDENTE E ÍLEO GENERALIZADO NOS CASOS GRAVES. RXTÓRAX : • ALTERADO EM 1/3 DOS CASOS. • ELEVAÇÃO DA HEMICÚPULA DIAFRAGMÁTICA, DERRAME PLEURAL ( SE BILATERAL PIORA O PROGNÓSTICO ), ATELECTASIAS BASAIS, INFILTRADO PULMONAR.

18. PANCREATITE AGUDA IMAGEM USABDOMINAL : • EM 35 % DOS CASOS NÃO SE OBSERVA ALTERAÇÕES DEVIDO A DISTENSÃO DAS ALÇAS. • IMAGEM HIPOECÓICA DIFUSA PANCREÁTICA, COLEDOCOLITÍASE. • NÃO AVALIA NECROSE E REGIÃO PERIPANCREÁTICA. TAC ABDOMINAL : AVALIA PARÊNQUIMA, PRESENÇA DE NECROSE OU COLEÇÕES

19. PANCREATITE AGUDA IMAGEM RM : • MESMA ACURÁCIA QUE TAC. • VANTAGENS : • < NEFROTOXICIDADE. • MELHOR AVALIAÇÃO DAS COLEÇÕES LÍQUIDAS E DA ÁRVORE BILIAR. • > SENSIBILIDADE PARA OS QUADROS LEVES. CPRE : SE HOUVER SUSPEITA DE LITÍASE ( DILATAÇÃO DO COLÉDOCO ). US ENDOSCÓPICA : EFICÁCIA SEMELHANTE A CPRE.

20. ADMISSÃO > 55 ANOS > 16 000 LEUCÓCITOS GLICEMIA > 200 DHL > 350 TGO > 250 APÓS 48 HS ↓ VG > 10 ↑ URÉIA > 5 Ca < 8 P02 < 60 BE > 12 SEQUESTRO LÍQUIDO > 6 L/24 HS PANCREATITE AGUDACRITÉRIOS DE GRAVIDADE - RANSON

21. PANCREATITE AGUDA CRITÉRIOS DE GRAVIDADE - BALTHAZAR ESTADIAMENTO A - 0 = PANCREATITE LEVE B – 1 = ALARGAMENTO FOCAL OU DIFUSO DA GLÂNDULA COM CONTORNOS IRREGULARES SEM INFLAMAÇÃO PERI-PANCREÁTICA. C - 2 = B COM INFLAMAÇÃO D - 3 = COM UMA COLEÇÃO LÍQUIDA E - 4 = COM MAIS DE UMA COLEÇÃO LÍQUIDA OU GÁS NO PÂNCREAS E RETROPERITÔNIO. NECROSE 0 = 0 2 = < 33% DE TECIDO NECROSADO 4 = 33 – 50 % 6 = > 51 %

22. PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO • TRATAR O FATOR CAUSAL : RETIRADA DE CÁLCULO DO COLÉDOCO COM POSTERIOR COLECISTECTOMIA, ABSTINÊNCIA ETÍLICA, RETIRAR FÁRMACO, TRATAR HIPERCALCEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA. OBS : PANCREATITE IDIOPÁTICA FAZER COLECISTECTOMIA NO SEGUNDO EPISÓDIO.

23. PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO DOS CASOS LEVES • DIETA ZERO POR 3 A 5 DIAS , APÓS EVOLUIR PARA LÍQUIDA - 300 ML DE 4/4 HS, PASTOSA E SÓLIDA A CADA 3 DIAS. • CONTROLE DA DOR. • ADMINSTRAÇÃO DE FLUÍDOS.

24. PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO DOS CASOS GRAVES • DIETA JEJUM POR 3 – 5 DIAS, DIETA ENTERAL COM SONDA JEJUNAL, APÓS 2 A 3 DIAS INICIAR DIETA LÍQUIDA 300 ML DE 4/4 HS POR 24 HS PROGREDIR PARA PASTOSA E SOLIDA A CADA 3 DIAS INDICAÇÃO DE PARENTERAL : INTOLERÂNCIA A DIETA ENTERAL, DESNUTRIDOS QUE NÃO PODEM FICAR EM JEJUM. • REPOSIÇÃOVOLÊMICA – 5 L / DIA POR 48 HS ATÉ A MANUTENÇÃO DA PRESSÃO E DIURESE HEMOCONCENTRAÇÃO NAS PRIMEIRAS 24 HS AUMENTA CHANCE DE NECROSE E PODE SER A CAUSA DE IRA POR NTA. • OXIGENIOTERAPIA PARA MANTER SATURAÇÃO > 95 % • PROFILAXIAPARATVP EM PACIENTES ACAMADOS – PREFERÊNCIA PELA COMPRESSÃO PNEUMÁTICA.

25. PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO DOS CASOS GRAVES • CASOS GRAVES : • CONTROLEDADOR – USAR MEPERIDINA FENTANIL OU MORFINA. • ANTIBOTICOTERAPIAPROFILÁTICA : IMIPENEM / MERONEM SE HOUVER > 30 % DE NECROSE OU FALÊNCIA ORGÂNICA. 1/3 DAS PANCREATITES NECROTIZANTES INFECTAM E A INFECÇÃO AUMENTA O TAMANHO DO TECIDO NECROSADO. MAIS COMUM INFECTAR APÓS 10 DIAS DE EVOLUÇÃO. PATÓGENOS MAIS COMUNS – E.COLI, KLEBSIELLA, PSEUDOMONAS, ENTEROCOCO / 75 % MONOMICROBIANO. ATB COM BOA PENETRAÇÃO PANCREÁTICA – IMIPENEM, CEF. TERCEIRA GERAÇÃO, PIPERACILINA, QUINOLONAS, METRONIDAZOL.

26. PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO • NECROSECTOMIA? SE HOUVER INSTABILIDADE PULMONAR/ CARDIOVASCULAR / RENAL SE PERSISTIR COM QUADRO INFECCIOSO APÓS UMA SEMANA DE ATB COM PUNÇÃO EVIDENCIANDO INFECÇÃO. • OCTREOTIDE ? REDUZ A MORTALIDADE MAS DIMINUIU AS COMPLICAÇÕES.

28. PANCREATITE CRÔNICA

29. PANCREATITE CRÔNICA DEFINIÇÃO • PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO COM LESÃO ESTRUTURAL PANCREÁTICA E ALTERAÇÕES NA FUNÇÃO ENDÓCRINA E EXÓCRINA. HISTOLOGICAMENTE APRESENTA INFILTRADO DE MONONUCLEARES COM FIBROSE.

30. HISTOLOGIA

31. PANCREATITE CRÔNICA CAUSAS • USO ABUSIVO DE ÁLCOOL. • CAUSAS GENÉTICAS – FIBROSE CÍSTICA. • OBSTRUÇÃO DUCTAL – TRAUMA, PSEUDOCISTO, TU, PÂNCREAS DIVISUM. • PANCREATITE TROPICAL. • DOENÇA SISTÊMICA – LES, HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERPARATIROIDISMO. • PANCREATITE AUTO-IMUNE. • PANCREATITE IDIOPÁTICA.

32. PÂNCREAS DIVISUM

33. PANCREATITE CRÔNICA CAUSAS ÁLCOOL : • RESPONSÁVEL POR 70 % DOS CASOS. • 5 % DOS ETILISTAS DESENVOLVEM PANCREATITE CRÔNICA ( DIETA RICA EM GORDURA ? GENÉTICA ? TABAGISMO ? ) • ETANOL ALTERA O ZIMOGÊNIO ATIVADOR. PANCREATITE IDIOPÁTICA : • MUTAÇÃO GENÉTICA ? • HIPERSENSIBILIDADE A BAIXA INGESTA ALCÓOLICA ?

34. PANCREATITE CRÔNICA CAUSAS PANCREATITE HEREDITÁTIA • AUTOSSÔMICO DOMINANTE. • SINTOMAS ANTES DOS 20 ANOS. • AUMENTA RISCO DE HEPATOCARCINOMA. • ATIVAÇÃO PREMATURA DA TRIPSINA. PANCREATITE TROPICAL • ACOMETE CRIANÇAS QUE MORREM NA FASE ADULTA. • ETIOLOGIA DESCONHECIDA.

35. PANCREATITE CRÔNICA PATOGÊNESE • DESCONHECIDA – TEORIAS : • ↑ SECREÇÃO PROTEÍCA SEM ALTERAÇÃO NA SECREÇÃO DE BICARBONATO INTRA-DUCTAL. • ROLHAS DE PROTEÍNA QUE SE CALCIFICAM E OCLUEM OS DUCTOS → HIPERTENSÃO DUCTAL CAUSA ISQUEMIA TECIDUAL. • OUTRAS = REDUÇÃO DE SELÊNIO ↓ DA AÇÃO ANTIOXIDATIVA / DESORDEM AUTO-IMUNE.

36. PANCREATITE CRÔNICA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DOR ABDOMINAL • EPIGÁSTRICA, IRRADIADA PARA DORSO, COM INÍCIO 15 – 30 MIN APÓS ALIMENTAÇÃO, COM AUMENTO PROGRESSIVO DA FREQUÊNCIA E DA INTENSIDADE. • ASSOCIADA A NÁUSEAS E VOMITOS • NÃO ESTÁ PRESENTE EM 20 % DOS CASOS. INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA • ESTEATORRÉIA↓ ATIVIDADE LIPOLÍTICA. • SINTOMAS ASSOCIADOS A SÍNDROME DISABSORTIVA. • DIABETESPANCREÁTICA – FASE TARDIA DA DOENÇA, GERALMENTE INSULINODEPENDENTE

37. PANCREATITE CRÔNICA COMPLICAÇÕES • FORMAÇÃO DE PSEUDOCISTOS. • OBSTRUÇÃO DUODENAL OU DO DUCTO BILIAR. • ASCITE PANCREÁTICA. • DERRAME PLEURAL • TROMBOSE DA VEIA ESPLÊNICA • PSEUDO-ANEURISMAS • CÂNCER PANCREÁTICO • PERÍODOS DE AGUDIZAÇÃO DO QUADRO.

38. PANCREATITE CRÔNICA AGUDIZADA

39. PANCREATITE CRÔNICA DIAGNÓSTICO • TRÍADE = ESTEATORRÉIA + CALCIFICAÇÃO PANCREÁTICA + DIABETES – INCOMUM E PRESENTE NOS CASOS MAIS AVANÇADOS. • TC OU RX COM CALCIFICAÇÃO OU • PANCREATOGRAMA COM ALTERAÇÃO DUCTAL OU • TESTE DA SECRETINA PANCREÁTICA

40. PANCREATITE CRÔNICA LABORATÓRIO • AMILASE / LIPASE – NORMALMENTE NORMAL MAS PODEM ESTAR ELEVADAS. • SE HOUVER ELEVAÇÃO DAS BILIRRIBINAS E FOSFATASE ALCALINA PENSAR EM OBSTRUÇÃO DUCTAL. • MARCADORES DA PANCREATITE AUTO-IMUNE – ANCA, FR, ANTICORPO ANTI-MÚSCULO LISO.

41. PANCREATITE CRÔNICA IMAGEM • RX - CALCIFICAÇÃO EM 30 % DOS PACIENTES. • TC / US / RM – CALCIFICAÇÃO , DILATAÇÃO DUCTAL, COLEÇÃO DE FLUÍDOS, ALTERAÇÃO DO PARENQUIMA. • CPRECOMOUSEMTESTEDASECRETINA – TESTE DE ESCOLHA SE NÃO HOUVER CALCIFICAÇÃO OU ESTEATORRÉIA.

42. RX ABDOMINAL

43. TOMOGRAFIA COM CALCIFICAÇÃO

44. CPRE

45. TESTES PARA AVALIAR A FUNÇÃO PANCREÁTICA • ADMINISTRAÇÃO DE ALIMENTOS COM DOSAGEM DE FLUÍDO DUODENAL PARA MENSURAR ENZIMAS PANCREÁTICAS. • TESTE DA SECRETINA – ADMINISTRAÇÃO EXÓGENA COM DOSAGEM DE BICARBONATO NA SECREÇÃO DUODENAL. • TESTE DA SECRETINA E COLECISTOQUININA – IDEM SECRETINA COM DOSAGEM ENZIMÁTICA ASSOCIADA. • ANÁLISE INDIRETA DA CONSEQUÊNCIA DA REDUÇÃO DA PRODUÇÃO ENZIMÁTICA – GORDURA FECAL, QUIMIOTRIPSINA E ELASTASE FECAL

46. PANCREATITE CRÔNICA TRATAMENTO • CONTROLE DA DOR – OPIÓIDE , AMITRIPTILINA, AINE, FENTANIL / TTO INVASIVO. • SUPLEMENTAÇÃO ENZIMÁTICA – LIPASE + PROTEASE + AMILASE. • TRIGLICERÍDEOS DE CADEIA MÉDIA – SE HOUVER DESNUTRIÇÃO. • OCTREOTIDE. • ESTEATORRÉIA – DIETA POBRE EM GORDURA / SUPLEMENTAÇÃO COM LIPASE E VITAMINA D • SUSPENSÃO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS.

47. LEITURAS COMPLEMENTARES • TREATMENT OF CHRONIC PANCREATITIS – UPTODATE. • AUTOIMMUNE PANCREATITIS –UPTODATE. • PANCREATIC EXOCRINE FUNCTION TESTS – UPTODATE.

49. MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL

50. MÁ ABSORÇÃO • DEFINIÇÃO: ALTERAÇÃO NA ABSORÇÃO DE NUTRIENTES NOS LOCAIS REFERIDOS : • DO LÚMEM PARA BORDA EM ESCOVA INTESTINAL. • NA MUCOSA INTESTINAL. • NO TRANSPORTE PELA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA.