1 / 80

WONDGENEZING 2011

Leerdoelen. Inzicht in de genezing van wondenBekendheid met droge en vochtige wondbehandelingKennis van de volgorde in wondbehandeling. Klinische verschijnselen bij gesloten wond. Zwelling door exsudaatvormingRoodheid ten gevolge van vasodilatatieWarmte door vasodilatatie en toegenomen vascula

pearlie
Download Presentation

WONDGENEZING 2011

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


    1. WONDGENEZING 2011 Martin van Leen Specialist ouderengeneeskunde Avoord Zorg & Wonen Etten-Leur

    2. Leerdoelen Inzicht in de genezing van wonden Bekendheid met droge en vochtige wondbehandeling Kennis van de volgorde in wondbehandeling

    3. Klinische verschijnselen bij gesloten wond Zwelling door exsudaatvorming Roodheid ten gevolge van vasodilatatie Warmte door vasodilatatie en toegenomen vascularisatie Pijn door druk op zenuwen en locale ischemie

    4. Klinische verschijnselen bij open wond Wondvocht en bloed op de wond Structuur van een stolsel Pijn door blootliggende zenuwuiteinden Vaak begin van necrotisch weefsel

    5. CHRONISCHE WONDEN Ulcus cruris venosum Gangreen Decubitus Ulcererende tumor Diabetisch voetulcus

    6. FYSIOLOGIE VAN DE WONDGENEZING FASES 1e - de ontstekingsfase (0-5 dagen) 2e - de granulatiefase (3-15 dagen) 3e - de remodelleringsfase (5-750 dagen)

    8. DE ONTSTEKINGSFASE Stoppen optredende bloeding door vasoconstrictie en vorming fibrine beslag. Vrijkomen van chemoattractans uit trombocyten Migratie van neutrofiele granulocyten naar het wondbed. Migratie van macrofagen naar het wondbed

    9. MACROFAAG Wordt gevormd in beenmerg tot monocyt en tranformeert pas in de wond Fagocyteert granulocyten Produceert: proteolytische enzymen chemoattractants groeifactoren Actiefst in het laatste deel van de ontstekingsfase en in de granulatie fase

    10. GRANULATIE OF PROLIFERATIE FASE Aanvoer van fibroblasten door chemoattractans geproduceerd door macrofaag Proliferatie van fibroblasten leidt tot matrix van eiwitten en polysacchariden (fibronectine, hyaluronzuur, elastine) Migratie van endotheelcellen, macrofagen en fibroblasten over de matrix Vervangen fibrine (ontstekingsfase) door collageen type 3

    12. Vervolg granulatiefase Endotheelcellen vormen weefselknoppen Weefselknoppen worden hol van binnen en dringen zich in het collageennetwerk Dit leidt tot nieuwe capillairvorming (neovascularisatie) Dit geschied het snelst bij een lage zuurstofspanning

    13. VERVOLG GRANULATIEFASE Fibroblasten transformeren tot myofibroblasten waardoor wondcontractie ontstaat. Proliferatie van epitheelcellen vanuit wondranden of resten haarwortels en zweetklieren Epithelialisatie

    14. REMODULLERINGSFASE Vervanging collageen type 3 door type 1 Afname totale hoeveelheid collageen Rangschikken collageenvezels Crosslinking collageenvezels met behulp van fibronectine Vorming elastinevezels

    15. Disbalans Moleculaire Omgeving van Genezende en Chronisce Wonden

    16. PROBLEEM CHRONISCHE WOND Granulocyten blijven in wondbodem en granulatieweefsel Necrotisch weefsel Secundaire infectie / colonisatie Disbalans Matrix-Metalloproteinasen

    17. Karakteristiek chronische wond 1. Verlengde ontstekingsfase 2. Overproductie van zuurstof radicalen 3. Overactivatie van het complement systeem 4. Onvoldoende zuurproductie wondgebied 5. Disbalans proteases

    18. Neutrofiele Granulocyten Productie zuurstofradicalen (H2O2) Productie toxische reactieve zuurstof species (ROS) als hydroxyl radicalen, hypochloorzuur en peroxynitriet

    19. Karakteristiek chronische wond Overactivatie complement systeem

    21. Infectiecascade

    22. Contaminatie, kolonisatie of infectie Elke wond bevat bacteriën Meest voorkomend Streptococcen en Stafylococcen (Epidermis en Aureus) Stuitwond vaak ook darmflora Bij veel zachte necrose Pseudomonas

    24. Waar zitten de bacteriën In exsudaat Als Biofilm op wondbodem In granulatieweefsel

    25. Rol Pseudomanas * Verzoorzaken wondinfecties, pneumonie en sepsis * Groeien zeer gemakelijk en scheiden grote hoeveelheden toxinen af * Zijn invasief en wegbereiders voor andere pathogene bacteriën

    26. Matrix Metalloproteinases Collagenases ( mmp 1-8-13-18) Gelatinases ( mmp 2-9) Stromelysines ( mmp 3-10-11) Metalloprotheasen ( mmp 15-17-24-25) Overige

    27. Welke cellen produceren MMPs? Neutrofiele granulocyten Fibroblasten Keratinocyten Endotheleel cellen Mest cellen Macrophagen Eosinophile granulocyten

    28.

    29. Probleem MMP Tekort aan MMP 1en 8 leidt tot vertraging afstoten necrotisch weefsel Teveel aan MMP 2 en 9 leidt tot vertraging wondgenezing of tot stilstand wondgenezing Rol overige MMPs nog onduidelijk

    30. Tissue inhibitors van MMPs (TIMPs) TIMPs kunnen alle MMPs remmen Cellen die MMPs produceren synthetiseren ook TIMPs In normale wondgenezing is er een delicate balans tussen MMP and TIMP activiteit niveaus

    31. Balancering MMPs & TIMPs

    32. Factoren die genezing beïnvloeden Factoren eigen aan de wond Leeftijd Voedingstoestand Co-morbiditeit Medicatie Roken

    33. Factoren eigen aan de wond Type, diepte en uitgebreidheid Locatie Graad van contaminatie Eigenschappen van het omgevend weefsel Bloedtoevoer Fibronectine is verlaagd TGF-ß receptoren zijn verhoogd Celdeling is verminderd

    34. Leeftijd Hoe ouder hoe trager de wondgenezing door langzamere activering afweermechanisme en dunnere huid

    35. Voedingstoestand Tekort aan proteïnen (collageensynthese) Tekort aan suikers (energieprobleem) Tekort aan vitamines - vit A (crosslinking collageen en epithelialisatie) - vit B (collageensynthese, vorming antilichamen) - vit C (collageensynthese) - vit E (zuurstofradicalen) - vit K (stollingsfactoren) Tekort aan mineralen en spoorelementen - zink (eiwitsynthese en celproliferatie) - ijzer en koper (cofactoren crosslinking)

    36. Co-morbiditeit Diabetes Arteriosclerose Neurologische aandoeningen Aandoeningen bewegingsapparaat

    37. Medicatie NSAIDs Cytostatica Beta blokkers

    38. Roken 1 sigaret geeft 6 uur verminderde doorbloeding van het wondgebied door vaso-constrictie

    39. Principe van wondverzorging Droge wondverzorging Vochtige of “moisture” wondverzorging

    40. Droge wondbehandeling Principe komt uit: Handbuch der Chirurgischen Technik A.R. von Morselig-Moorhof 1887!!!!!!!

    41. Droge Wondbehandeling => (wond)vochtverlies wond droogt uit migratie/bewegen van cellen wordt bemoeilijkt vertraagde wondgenezing pijnlijk Droge wondbehandeling met o.a. absorberende verbanden/gazen, vette gazen, anti-bacteriële gazen Droge wondbehandeling met o.a. absorberende verbanden/gazen, vette gazen, anti-bacteriële gazen

    42. DROGE WONDBEHANDELING Is genezing onder korst Toepassen bij: - schaafwond - chirurgische wond

    43. Behandeling chronische wond Verbod: “droge” wondbehandeling vanwege korstvorming Nodig: “vochtige”wondbehandeling t.b.v. voldoende celstimulatie

    44. Vochtige Wondbehandeling => Vochtig wondmilieu goede migratie van cellen occlusie / vocht “vasthoudende” materialen bescherming van granulatieweefsel wondgenezing is sneller en minder pijnlijk minder verbandwisselingen Vochtige wondbehandeling met : * wondfolies * hydrocolloïden * alginaten + hydrofiber * hydrogels * schuimverbandenVochtige wondbehandeling met : * wondfolies * hydrocolloïden * alginaten + hydrofiber * hydrogels * schuimverbanden

    45. Cellen blijven langer leven Stimulering afgifte groeifactoren – cytokines Stimuleren groei fibroblast en keratocyt en hun migratie Beschermt zenuwuiteinden tegen uitdroging Voordeel vochtige wondbehandeling

    46. Bewijs - Winter Science / nature 1963 - Field Science / nature 1994 Conclusie: - snellere genezing

    47. Principe wondbehandeling Bestrijd negatieve factoren Zorg voor een vochtig wondklimaat Voorkom maceratie Probeer oorzaken weg te nemen Verminder negatieve factoren

    48. Gebruikte methodes WCS kleur en vochtbalans systeem; ontwikkeld door de Zweedse Wound Care Society onder leiding van Prof Hellgren 1983 Woundbed preparation en Time- management; ontwikkeld door Advisery Board on Wound Bed Preparation onder leiding van Prof Schultz USA 2003

    49. WCS BEOORDELING CHRONISCHE WOND OP KLEUR Zwart - groen = necrose Geel = infectie Rood = genezende granulerende wond Acute necrose = zwartgroen Chronische necrose = geel

    50. ZWARTE WOND Doel: necrose verwijderen, is bron van infectie, belemmert zuurstof transport

    51. GELE WOND Doel: reinigen en infectie bestrijden

    52. RODE WOND Doel: genezende wond,zo veel mogelijk met rust laten

    53. Volgorde Wondbehandeling Necrotomie Infectiebestrijding Spontane genezing bevorderen

    54. TIME Tissue: niet-vitaal of slecht weefsel Infection: ontsteking/inflamatie Moisture: vochtonbalans Edges: niet-sluitende of ondermijnde wondranden

    55. T = Tissue Actie = debridement

    56. Debridement Efficient debridement is essentieel bij de behandeling Debridement is een repeterend proces Necrose wordt constant gevormd in een chronische wond

    57. Debridement Goed debridement resulteert in de vorming van granulatie weefsel Vermindert contaminatie Vermindert het aantal dode ruimtes waar bacteriën kunnen groeien

    58. Soorten debridement Autolyse Chirurgisch/scherp Enzymatisch Mechanisch Biologisch

    59. Autolyse Is spontaan en natuurlijk proces Protheasen scheiden necrotisch weefsel van gezond weefsel Vochtige verbanden kunnen omgevingsklimaat verbeteren Korsten kunnen autolyse vertragen Zichtbaar effect pas na 3 weken

    60. Chirurgisch/scherp Snel en effectief Veroorzaakt bloeding die de genezingssnelheid verhoogt (met name aangetoond bij diabetische voet)

    61. Wanneer chirurgisch? Groot wondgebied Infectie Als bot, fascie of geïnfecteerd weefsel verwijderd moet worden Bij een septische patiënt

    62. Anaesthesie Eventueel locaal de wondranden Eventueel EMLA® - 45 min voor necrotomie - onder occlusie aanbrengen - gering risico op allergie

    63. Enzymatisch Is gebruik van topische applicatie van exogene enzymen Nuttig als chirurgische interventie onvoldoende of onmogelijk is Kan samen met herhaalde necrotomieën Kan meer exsudaat veroorzaken

    64. Mechanisch Fysiologische verwijdering debris door: - Wet to dry gazen - Spoelen Kan oncomfortabel zijn Kan nieuw weefsel beschadigen

    65. Biologisch/Maden therapie Alleen effect op debris, niet op gezond weefsel Vermindert bacterie load Mogelijk niet geschikt bij Pseudomonas effect Vochtig milieu noodzakelijk Pijnlijk bij veneuze ulcera Niet bij harde necrose Meest effectief bij diabetische voet

    66. I = infectie/inflammatie

    67. Infectie/inflammatie Elke wond is minstens gecontamineerd Veel zijn er gecoloniseerd Vaak is er een Biofilm formatie Weinig zijn geïnfecteerd

    68. Tekenen infectie Klassieke symptomen - rubor - calor - dolor - functio lesa Zijn vaak NIET aanwezig bij chronische wond

    69. Tekenen infectie Pijn Toename wond grootte Toename necrose Toename geur (Gardner et al WWR 2008) Snel kwetsbaar granulatie weefsel Overmatige granulatie Slough

    70. Management wondinfectie Stadium 1: weinig tekenen (wat geur, pij of exsudaat maar normale wondgenezing) Stadium 2: toename tekenen van infectie (toename geur, pijn of exsudaat en vertraagde wondgenezing)

    71. vervolg Stadium 3: duidelijk tekenen van infectie (pus, zwelling, pijn, erytheem en locale warmte) Stadium 4: duidelijk tekenen van locale en systemische infectie ( koorts, CRP? en leucocytose) EWMA position document 2006

    72. Behandeling Systemisch Debridement Wondreiniging Topische antibiotica

    73. Selectie criteria topische antimicrobiële middelen Specificiteit en efficientie Kans op adverse effects Mogelijkheid van het product locale wondcondities te managen Geschiktheid van behandeling Voorkom langdurig gebruik Stop als de conditie van de wond verbeterd EWMA position document 2006

    74. M = moisture

    75. Chronisch wondvocht is agressief door: Hoge spiegels pro-inflammatoire cytokines Hoge spiegels TNF-a Hoge spiegels MMP’s waardoor de spiegel van epidermale groeifactoren verlaagd is wat weer leidt tot weefsel afbraak Bevat macromoleculen die albumine binden

    76. Moisture balans Probeer evenwicht te herstellen Niet te droog ? vertraging migratie epitheelcel Niet te nat ? geeft maceratie wondranden

    77. E = Edge (wondrand)

    78. Let op: Geen ondermijning - vraagt om infectie holtes - epitheel groeit om een hoekje Geen eeltvorming Geen dode cellen

    79. TIME score Tissue ? Infection/inflammation ? Moisture ? Edge ? ----------------------------------------------------------------------------------------- 0 = gezond 1 = licht verstoord 2 = ernstig probleem 3 = hoofd probleem

    80. Bedankt voor uw aandacht Bij vragen: m.van.leen@avoord.nl

More Related