an kalp l m korunmasi ve kalp akc er cpr canlandirmasi l.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
PowerPoint Presentation
Download Presentation

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 65

- PowerPoint PPT Presentation


  • 453 Views
  • Uploaded on

ANİ KALP ÖLÜMÜ: KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR) CANLANDIRMASI…. PROF DR Rasim ENAR CTF. KARDİYOLOJİ ABD. ANİ KALP ÖLÜMÜ (- AKÖ). Tanım: “Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölüm”; (1) akut semptomların başlamasından bir saat içerisinde şuurun kaybolması.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about '' - paul2


Download Now An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
an kalp l m korunmasi ve kalp akc er cpr canlandirmasi
ANİ KALP ÖLÜMÜ:KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR) CANLANDIRMASI…

PROFDR Rasim ENAR

CTF. KARDİYOLOJİ ABD.

an kalp l m ak

ANİ KALP ÖLÜMÜ (- AKÖ)

Tanım:

“Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölüm”; (1) akut semptomların başlamasından bir saat içerisinde şuurun kaybolması.

(2) Önceden saptanmış kalp hastalığının varlığı bilinebilmekte, fakat ölümün şekli ve zamanı tahmin edilememektedir.

Tanımın anahtarları:

(a)Olayın non-travmatik doğası,

(b) beklenmemekte ve ani olması.

kard yak arrest
KARDİYAK ARREST

Tanım:

Kalbin pompa fonksiyonunun aniden durması.

Hızlı girişim sağlanabilirse reversibildir, bunun sağlanamaması durumunda ölüme sebep olmaktadır.

►Kardiyak arrestin AKÖ’ye neden olan en sık görülen elektrofizyolojik mekanizması:

(a)”Ventriküler Taşiaritmilerdir; Ventrikül Fibrilasyonu, Ventrikül Taşikardisi.

(b) ancak Non-taşiaritmik olaylarda önemli kardiyak arrest sebepleridir; nabızsız elektriki aktivite (AV- dissosiyasyon);asistoli; bradikardiler.

slide4

VentrikülerAritmilerin (VA) EKG ile Sınıflandırması:

  • 1- 1- Süreğen-olmayan Ventrikül Taşikardisi:
      • ♥ Monomorfik.
      • ♥ Polimorfik.
  • 2-Süreğen Ventrikül Taşikardisi (VT):
      • ♥ MoMonomorfik.
      • ♥ Polimorfik.
  • 3- Dal bloklu re-entran taşikardi.
  • 4-Bidireksiyonel VT.
  • 5-Torsades de pointes
  • 6- Ventriküler flatter.
  • 7-Ventriküler fibrilasyon.
slide5

Klinik tablosuna göre VA’ların Sınıflandırılması:

  • Hemodinamik olarak stabil.
  • ♥ Minimal semptomlar, palpitasyon hissi.
  • Hemodinamik olarak anstabil.
      • ♥ Presenkop.
      • ♥ Senkop.
      • ♥ Ani Kalp Ölümü.
      • ♥ Ani Kardiac Arrest.
ventrik ler flatter prefibrilasyon hassas periyodun vt si 150 200 dk d zensiz
Ventriküler -Flatter:“Prefibrilasyon”, “hassas- periyodun VT’si”(150-200/dk,düzensiz).
slide9

Torsades de Pointes-TdeP:yavaş polimorfik VFLT; Polimorfik VTA; vent aktivitesinin amplitüdü sabit olarak izoelektrik çizgi etrafında değişmektedir.►Figür: -NSR’ye spontan dönüş….

slide10

Geniş- QRS’li düzensiz Taşikardi:A. Fib,aksesör yoldan antidromikileti;-VT değil (“Psödo-VT”).V1-6’da non-uniform form trifazik QRS)

slide12

VA’ların Alttaki hastalığa göre Sınıflaması(Ety):

  • Kronikkoronerkalp hastalığı.
  • Kalp yetersizliği.
  • Konjenital kalp hastalığı.
  • Neurolojik bozukluklar
  • Strüktürel olarak normal kalp.
  • Aniküçük- çocuk ölüm sendromu.
  • Kardiyomiyopatiler.
      • ♥ a-Dilate kardiyomiyopati.
      • ♥ b- Hipertrofikkardiyomiyopati.
      • ♥ c- Aritmojeniksağ ventrikül
      • kardiyomiyopatisi.
slide13

Ventriküler Aritmi Yaklaşımı (1):

►Antiaritmik İlaçlar.

♥ Beta- Blokerler:Ventriküler ektopik vuru ve aritmileri etkin olarak baskılarlar; AKÖ insidensini azaltır.

♥ Amiyodaron:Sağ kalıma kesin faydası yok; bazı çalışmalarda BB ile kombine edildiğinde SV disfonksiyonu olan hastalarda AKÖ’yü azaltmıştır.

♥ Sotalol:Ventriküler aritmileri baskılamıştır; amiyodarona göre daha proaritmiktir,sağ kalım faydası net değildir.

►♥ SONUÇ:Antiaritmik ilaçlar (BB’ler hariç) VA’nın primer tedavisi ve AKÖ korunmasında kullanılmamalıdır.

slide14

Ventriküler Aritmi Yaklaşımı (2):

►Non-antiaritmikİlaçlar.

♥ Elektrolitler: magnezyumve potasyumverilmesi VA’ya sebep olan elektriki kaybağı olumlu etkilemektedira; özellikle hipomagnezemi ve hipokalemi oluşmuşsa faydalıdırlar.

♥ ACE inhibitöri, anjiyotensin reseptör blokerleri ve aldosteron blokerleri:SV remodelingini gerileterek, miyokardiyal aritmi kaynağını düzeltmiş, AKÖ insidensini azaltmıştır.

♥ Antitrombotik ve antitrombosit ilaçlar:Koroner trombozisi önleyerek, AKÖ’yü azaltmaktadırlar.

♥ Statinler:Elektriki instabilitesi olan yüksek-riskli hastalarda fatal-VA’ları azaltmıştır.

♥ Omega-3 Yağ asidleri:Anti-aritmik özellikleri bulunmakta fakat AKÖ korunmasında kullanılmaları için veriler çelişkilidir.

slide15

Spesifik Aritmilerin Akut TEDAVİSİ (1):

Süreğen Monomorfik VT(-I).

-----------------------------------

Geniş- QRS kompleksli VT teşhisi kesin değilse VT kabul edilmelidir.

►DC- kardiyoversiyon: Uygun sedasyon ile yapılmalı.

Şüphelenilen süreğen monomorfik- VT ile hemodinamik bozukluk varsa; tedavi zincirinin her noktasında DC- cardiyoversiyon tavsiye edilmelidir.

  • ►Amiyodaron: Hemodinami stabil ve DC- Kardiyoversiyona dirençli hastalarda.
  • ►Transvenöz Kalp- Pili: Antiaritmik tedaviye rağmen tekrarlayan epizodları olanlarda.
slide16

Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİSİ (2):

Süreğen Monomorfik- VT(-II).

►İV Lidokayin: akut miyokardiyal iskemi veya in farktüs ile birlijte olan stabil monomorfik- VT’de; başlangıçta uygun olabilir.

►(!!!) Kalsiyum- kanal blokerleri (Diltiazem, Verapanil): özellikle SV disfonksiyonu hikayesi olan geniş QRS-kompleksli taşikardiyi sonlandırmak için kullanılmamalıdır.

►Tekrarlayan Monomorfik- VT.

İntravenöz, Amiyodaron, Beta-Bloker, Prokayinamid(veya sotalol): İdiyopatik ve “KAH etyolojili” tekrarlayan Monomorfik- VT de faydalı olabilir.

slide17

AkutSpesifik Aritmilerde Akut TEDAVİ (3):

Polimorf- VT.

--------------------

►Tedavi zincirinin her noktasında hemodinamik bozukluğu olanlarda uygun sedasyon ile DC- Kardiyoversiyon süreğen polimorf- VT’de gereklidir.

►İV Beta- bloker : Şayet iskemiden şüphelenilen hastalarda faydalı olabilir.

►Şayet İskemi ekarte edilememişse, revaskülarizasyon olasılığını görmek içinhemen anjiyografi düşünülmelidir.

►Miyokardiyal iskemi ve infarktüsünde İV Lidokayin uygulaması mantıklı olabilir.

.

►İV yükleme dozunda Amiyodaron: Uzun- QT sendromu ve anormal repolarizasyon olmayan tekrarlayan polimorf-VT’de faydalı olabilir.

slide18

Spesifik Aritmilerin Akut TEDAVİSİ (4):

Torsades de Pointes(TdeP).

---------------------------------------

►TdeP görülen hastanın kullandığı her ilaç kesilmeli ve elektrolik anormalliğinin düzeltilmelidir .

► Potasyum 4,5 5 mEq/L tutulması düşünülmelidir.

►Kalp bloğuna ve semptomatik bradikardiye bağlı TdeP hastalarda(tekrarlayan ve pauseye bağlı TdeP) akut ve uzun dönem Kalp-pili takılmalıdır.

►Uzun QT sendromu ve birkaç TdeP epizodu olanlarda İV Magnezyum Sülfat verilmesi mantıklı olabilir.Uzun qT sendromu olmayanlarda etkili değildir.

►Konjenital uzun QT sendromunda tekrarlayan uzun- pause’ye bağımlı TdeP’de geçici olarak İsoproteranol akut primer ilaçtır.

slide19

Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİ(-5):

II- Sürekli- VT.

--------------------

►AMİ’ye bağlı tekrarlayan ve sürekli polimorf- VT’de antiaritmik ilaçları (Amiyodaron ve Prokayinamid gibi) BetaBloker ve revaskülarizasyon takip etmelidir.

Sık tekrarlayan veya sürekli Monomorfik- VT’de Intravenöz Amiyodaron ve Prokayinamidi sonrasında ablasyon yapılması etkili olabilir.

►”VT fırtınasında”; BB,Amiyodaron birlikte veya ayrı-ayrı mantıklı olabilir.

►Sık tekrarlayan veya sürekli VT’de genel anestezi ve overdriving Pacing veya bazılarında. Spinal kord modulasyonu düşünülebilir.

slide20
Geçirilmiş Mİ’ye bağlı SV Disfonksiyonu.

-----------------------------------------------------

►Bu hastalarda, SV disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliği agressiv olarak tedavi edilmelidir.

►►Koroner revaskülarizasyon; VF başlangıcından hemen önce AMİ net olarak saptanmışsa,VF’li hastalarda AKÖ riskini azaltmak için.

►►►ICD; önceki Mİ’ye SV disfonksiyonu ve süreğen VT sırasında hemodinamisi anstabil olan optimal medikal tedavialan hastalarda (iyi fonksiyonel durum ile >1 yıl sağ kalım şansı yüksek olanlar).

Antiaritmik tedavi:Proflaktik olarak indike değildir.

(!) Geçirilmiş Mİ hikayesi olanlarda Sınıf- 1C antiaritmik ilaçlar kontrindikedir.

ety 1 ak ve kard yovask ler hastaliklar
ETY-1: AKÖ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR:.

►1- Koroner arter hastalığı (akut iskemik olaylar, kronik iskemik kalp hastalığı).

►2-Dilate kardiyomiyopati.

*► “Bu ikisi birlikte tüm AKÖ’lerin >%90’nının sebebidir”.

►3- Diğer kardiyomiyopatiler;

(a) hipertrofik kardiyomiyopati,

(b) aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi.

►4-Primer “elektriki” bozukluklar.

►5-Mekanik kardiyovasküler hastalıklar.

slide23

Aritmojenik SĞV Kardiyomiyopatisi (1):(SĞV ileti gecikmesi, V1-V5’de T negatifleşmesi)

ety 2 4 primer elektriki bozuklukllar
ETY -2:►4- Primer “elektriki” bozuklukllar:

(a)uzun QT sendromu.

(b)Brugada sendromu.

(c) Katekolaminerjik polimorfik- VT.

(d)Wolf-Parkinson-White sendromu (WPW).

(e) sinüs ve AV düğümlerinin ileti bozuklukları.

slide29

Yapısal olarak Normal Kalpte Aritmiler:

Elektrolit Bozuklukları.

►Potasyum (ve magnezyum) tuzları; yuapısal olarak normal kalpte diüretik kullanımına bağlı gelişen hipokalemi (ve hipomagnezemiye) sekonder gelişen aritmilerin tedavisinde faydalıdır.

►Yapısal olarak kalbi normal ve fatal- VA saptanmış (idiyopatik) her hastada serum potasyum düzeyinin 4,0 mEq/L üzerinde tutulması mantıklıdır.

►AMİ’de serum potasyumunun 4,0 mEg/L üzerinde tutulması mantıklı bir yaklaşımdır.

►Yapısal olarak normal kalpte Digoksin intoksikasyonuna sekonder gelişen VT’nin tedavisinde magnezyum tuzları faydalı olabilir

slide30

İlaçlara bağlı Aritmiler ve Tedavisi (-I):

*Kardiyak aritmilerin görülmesi ile;Kardiyak aritmilerin görülmesi;sorumlu ilaç kesilmeli, elektrolitler ve oksijenizasyon normalleştirilmeli, çok-faktörlü yaklaşım .

slide32

Kardiyomiyopatilerle İlişkilendirilmiş VA:

Hipertrofik Kardiyomiyopatide aKÖ’nün Risk Faktörleri.

Major Risk Faktörleri

Kişiye özel Olasılık

Kardiyak arrest (VF)

Spontan süreğen VT

Erken AKÖ aile hikayesi

Açıklanamayan senkop

SV kalınlığı artmışveya

30 dakika egserisize anormal TA cevabı,

Süreğen-olmayan spontan VT.

AF

Miyokardiyal iskemi

SV çıkışı obstrüksiyonu.

Yüksek-risk mutasyonu

Yoğun (yarışır gibi)

fiziksel egserisiz.

ety 3 5 mekanik kardiyovask ler hastal klar
ETY-3:►5-Mekanik Kardiyovasküler Hastalıklar;

a- Aort stenozu,

b- Mitral kapak prolapsusu.

c- Miyokardiyal köprüleme.

d- Koroner arterlerin çıkış anomalisi.

--------------------------------------------------------------------ETY-4►6-Diğer sebepler:

(a) Miyokardit.

(b) Göğüs travması.

(c) İlaçlara bağlı- Torsade de Pointes.

(d) Terbiye edilmiş, idmanlı- kalp.

(e) Normal kalpte AKÖ (idiyopatik VF).

ak risk derecelendirmesi
AKÖ Risk Derecelendirmesi:

►Düşük SVEF (Ekokardiyografik).

►EKG değişkenleri:

QRS süresi.

VEA, süreğen-olmayan VT.

Geç- potsansiyeller, Mikro-volt T dalga Alternansı, EFÇ bulguları.

►Sol-dal bloğu,+ intraventriküler ileti defekti,+ kötü SV fonksiyonu.

Baro-refleks sensivitesi, kalp-hızı değişkenliği.

ak den korunma
AKÖ’den Korunma:

►Prensibi: AKÖ’nün çok-faktörlü etyolojisi ve bunların değişken tedavi hedefleri.

--------------------------------------------------------

►Primer-Proflaksi:Geçmişinde süreğen- V-taşiaritmi bulunmayan ve AKÖ riski yüksek hastalarda aritmilerden korunma.

►Sekonder-Proflaksi: Kardiyak arrest ve süreğen-V-taşiaritmiden muzdarip olan hastalardaki aritmik korunma.

primer proflaksi
PrimerProflaksi:

3 farklı proflaktik- tedavi modeli:

1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar.

2- Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar.

3- ICD(İmplante edilebilen Kardiyoverter- Defibrilatör).

1 elektrofizyolojik etkisi olmayan la lar
1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar:

Tedavinin önemi: Sadece toplam mortaliteyi değil AKÖ sıklığını da azaltmaktadır.

------------------------------------------------------------

3 farklı sınıf ilaç:

1-ACEİ (anjiyotensin konverting enzim, inhibitörleri),ARB (+?)

2-Aldosteron reseptör blokerleri.

3-Poli-ansatüre yağ asidleri(omega-3).

+-Statinler.

2 zel elektrofizyolojik etkisi olan la lar
2- Özel Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar:

a- Beta- blokerler (+).

b- Sodyum kanal-blokerleri(Fatal proaritmi yan etki) (-).

C- Amiyodaron (+),Sotalol (-).

(!)-- “Beta-blokerler hariç korunmada antiaritmik ilaç önerilmemelidir”(amiyodaron,BB kombinasyonu hariç).

3 icd
3- ICD.
  • ►Ventriküler aritmileri olanlarda AKÖ’den korunmak için planlanmıştır.
  • ►AKÖ riski olanlarda ilaç tedavisinden(Amiyodarondan) daha etkilidir.
  • ►ICD’nin faydası; iskemik veya non-iskemik kardiyomiyopati bulunması ile ilgisizdir(KKY; semp, asemp), heriki hasta grubunda da benzerdir.
sekonder korunma
Sekonder Korunma:

a-ICD.

b- Sol kardiyak sempatik denervasyon.

C- ressüsite edilmiş kardiyak arrest hastalarında; geleneksel olarak elektrofizyolojik eykisi-olan ilaçlar kullanılmaktadır (en sık amiyodaron)

ressus tasyon
RESSUSİTASYON.
  • Hastane-dışı Kardiyak arrest (KA) hastalarının %15’inde spontan dolaşım sağlanabilmiştir, bunların sadece %50’si hastaneden taburcu edilebilmiştir.
  • Sonuçta;Kardiyak arreste kurtulma oranı %5- 7’dir.
  • KA’da kurtulma :(a) KA etyolojisi(VF>EM-Diss); (b) KA öncesi durum; (c) tanığın bulunması, (d) acil CPR koşulları ve otomatik-DF sağlanabilmesi.
ya am z nc r abls eri kinde temel ya am deste i yard m a r masaj dfb tedavi
YAŞAM- ZİNCİRİ:(ABLS: Erişkinde Temel Yaşam Desteği)“Yardım-çağır,+Masaj,+DFB,+Tedavi”.
ressusitasyon elektriki anlam
Ressusitasyon:- Elektriki anlamı.
  • KA’nın en sık sebebi VF’dir.
  • Spontan sonlanmamaktadır.
  • >3- 4 dakika süren VF’de irreversibl organ hasarı olmaktadır.
  • KA’dan ölümün tedavisi- önlenmesi.:
  • Hemen,hızla Defibrilasyon(DFB).

*DFB için her dakika gecikme hesaplanmış yaşan beklentisini, doğrudan başlanan CPR’a rağmen %7- 10 azaltmaktadır.

defibrilasyonunun anlam
Defibrilasyonunun Anlamı
  • Fibrilasyon hareketini geriye döndürmek(sinüs ritmi, nabızlı-ritm).
  • “Şok anlamına gelmemektedir.
  • DFB’nin içeriği:
  • Kalbe geçen yeterli elektrik akımı(amper); seçilen enerji(Joules); transtorasik. direnç(ohm).
  • Transtorasik direnci belirleyen faktörler:
  • Seçilen enerji(360J);elektrod büyüklüğü; pedal-deri arasına giren materyal; şok sayısı(önceki şoktan geçen süre); göğüsün büyüklüğü; ventilasyon fazı; pedal üzerindeki basınç.
ressusitasyonun la tedavisi
Ressusitasyonun İlaç Tedavisi
  • Adrenalin; (+)
  • Sodyum bikarbonat; rutin değil (±).
  • Lidokayin,Bretiliyum veya Prokayinamid; ressusitasyonda verilmesinin faydası saptanamamıştır (-).
  • İV Amiyodaron; hastaneye sağ ulaşma şansını artırmıştır (+).
eksternal defibrilat r
Eksternal Defibrilatör.
  • Otomatik ritm analiz sistemi ve şok veren(otomatik, semi-otomatik) cihazlar.
  • EDFB; sadece cevapsız, nefes alamayan ve dolaşımınhiçbir bulgusu olmayan hastalara kullanılmalıdır.
cpr kalp akci er canland rmas
CPR; Kalp-Akciğer Canlandırması.
  • Hemen DFB mümkün değilse Erken- CPR önemlidir.
  • Geç- CPR ve/veya ileri- yaşam desteği yasaklanmalı.
  • Hastane-öncesi VF’de hastaların %10-20’si kurtulmakta; bunların%50’sinde nörolojik sekel bulunmuştur.
  • Sonuç:KA ilk 4 dakikada saptanıp, 8 dakika içerisinde CPR ve DFB yapılmadıkça “canlandırma” başarısızdır.
cpr tekni i
CPR Tekniği:
  • BLS (Basıc Life Support, temel-yaşam desteği) Algoritmi:
  • ---------------------------------------------------------------------------------------------
  • 1- Cevaplılığı(uyanıklık) kontrol;- şuursuz ise karar:
  • 2- Havayolu aç; “baş-yukarı/çeneyi-kaldır” manevrası: havayolunu aç.
  • 3-Solunumun olmadığını belirle, SOLUT;- derin bir nefes alın ve dudaklarınızı hastanın ağzına yapıştırın:
  • 4- Nefesinizi verin;- 1-1,5 saniye/nefes; her nefes arasında göğsün tam olarak boşalmasına müsade edin.
  • 5- Dolaşımı değerlendir;- büyük arterlerde nabız:
  • 6- Dolaşım bulguları bulunmuyorsa(nabız yok); göğüs kompresyonuna başla…
  • ---------------------------------------------------------------------
  • 1- 2 kurtarıcı- personel varsa: 15 kompresyon’a- 2 ventilasyon yapılmalı.
  • Kompresyon hızı: 90- 100/dakika.
  • Kompresyonun sonunda 2 tam nefes vermeli; endotrakeal tüp takılmışsa;1 ventilasyona 5 kompresyon yapılmalı.
slide57

BLS’NİN ANA PRENSİPLERİ (2000 Kılavuzu)

1- Cevapsızlığı kontrol et.

Salla ve

Başı yükselt

çeneyi kaldır

2- Hava-yolunuaç

Soluyorsa:

Düzelme

Pozisyonu al

Bak,dinle,

Hisset..

3- Solunumukontrolet

2defa etkili

4- Solut

Dolaşım var:

kurtarıcı solunuma

devam

6- Dolaşım yok:

Göğüse bastır

5- Dolaşımı değerlendir;

10 saniyede

100/dk,15:2 oranı

Her dakika

dolaşımı kontrol et

slide58

ALS’NİN

ANA PRENSİPLERİ

(2000 )

KARDİYAK ARREST

PREKORDİYAL YUMRUK

BLS Algoritm

Defibrilatör’ün Monitoruna bağla.

Ritmi

değerlendir

VT/VF

Non-VT/VF

Gerekiyorsa

3 defa DF.

CPR 3 dk.

CPR sırasında:

Reversibl sebepleri doğrula:

DFB Hazır değilse:

Elektrodları kontrol et,

Hava yolu ve O2.

İV yol.

Her 3 dk’da Adrenalin ver.

Düşün:

Amiyodaron/Pacing tamponu

CPR 1dk.

  • Reversibl Sebepler:
  • Hipoksi, hipovolemi.
  • Hipo/hiperkalemi, metabolik boz.
  • Pnömotoraks.
  • Toksik ilaçlar,hipotermi.
  • Tamponad,
  • Tromboembolik obs.
vf de yakla m
VF’DE Yaklaşım.
  • Kardiyak-Arrest kurbanının tek kurtaracak tedavi: ilk 3-4 dakikada yapılan DFB’dir.
  • VF saptanmışsa:
  • ------------------------
  • DFB’yi aç;- “pover- on” düğmesine bas..
  • DFB’nin “senkron” modunda olmadığına emin olun..
  • Vereceğiniz enerjiyi seç;- ≥ 200J kullanarak DFB ediniz; DFB’yi yeniden doldururken, İV ilaç verirken CPR’a edilmelidir.
  • Entubasyon ve İV yolun açılmasıve ilaçların verilmesi; il direk akım spontan dolaşımı yeniden düzeltememişse uygulanmalıdır….
vf nab zs z vt de tedavi kahn g 2005
Kaydedici pedalleri yerleştirin; kayıt-analiz yap:

Nonsenkronize

1’ci şok 200J

2’ci şok 300J

3’cü şok 360J

4’cü şok 360J

5’ci şok 360J

6’cı şok 360J

7’ci şok 360J

8’ci şok 360J

VF kanıtlandı ise DeFibrilatörü aç:

Hemen.

Nabızı kontrol et;ritm VF; CPR;DFB’yi doldur.

VF devam ediyor ;DFB’yi doldur.

CPR.

►►*1 mg epinefrin İV bolus.

Her 3-5 dakikada tekrarla.

►*40U vazopressin IV,tek-doz,sadece 1 defa.

►►IV yol,entübe.

VF: CPR 1 dakika (ilaç etkisi için müsaade et).

►►*İV 100mg lidokayin.

VF

►►1mg epinefrin İV VF devam ediyor, pH değerlendir.

VF:CPR.

50 mg lidokayin İV,2 dk bekle.

◙ VF: arrest>10dk,pH<7.1

►►*50 mEq NaHCO3 IV bolus.

VF:CPR

VF, Nabızsız- VT’de Tedavi(Kahn G: 2005.).
bradiaritmi asistoli veya emd
Bradiaritmi: Asistoli veya EMD.

►Semptomatik Bradikardi: Atropin; İV, 0.5- 0.6mg 2 dakika ara ile, maksimum 2,4 mg.

►Şayet asistolide kalp-pilinden önce verilecekse; İV,1 mg verilmelidir, 2 dakika sonra 1 mg tekrarlanmalıdır.

►VF’nin ince fibrilasyon dalgaları asistoliyi taklit edebilir; VF ihtimali için ; İV Epinefrin, + “DF- şoku”.

► Anteriyor Mİ’de asistoliden dakikalar önce kalp vuruları kuvvetlenir;kalp-pili hayat kurtarabilir.

► Asistoli, ciddi bradikardi; atropin’e cevapsız: CPR’a devam, İV veya endotrakeal, 1 mg Epinefrin; cevapsızsa, kalp-pili takılmalı.

elektro mekanik dissosiyasyon emd yakla m
Elektro-Mekanik Dissosiyasyon (EMD) Yaklaşım.

►CPR’a başla:

  • İV yol aç; Epinefrin İV, 1mg ,bolus.
  • Entübe et.
  • Kardiyak rüptür ve tamponad için değerlendir.
  • …….------------------- ………..

► EMD’nin Ekstra-kardiyak Sebeplerini araştır:

  • Yetersiz ventilasyon; kötü perfüzyon.
  • Ciddi asidoz veya hiperkalemi.

►Yukarıdsakilerden birisinin bulunma ümidi devam ettikçe CPR sürdürülmelidir.

►Mobitz Tip-2 ve komplet AV-blokta kalp-pili takılmalı

cpr her eyin bitti i veya yeniden ba lad o an lk yard m semi otomatik dfb
CPR: “Herşeyin bittiği veya yeniden başladığı” ---“O an”(?!?):İlk-yardım ( Semi-otomatik- DFB).