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PATOLOGIA GENERAL. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO

PATOLOGIA GENERAL. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO. TEMA 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DEL APARATO RESPIRATORIO. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS. VALORACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO, VENTILACIÓN, DIFUSION Y PERFUSION. Dr. Jorge M. Romero Requena Profesor Asociado Patología General

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  1. PATOLOGIA GENERAL.SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO TEMA 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DEL APARATO RESPIRATORIO. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS. VALORACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO, VENTILACIÓN, DIFUSION Y PERFUSION. Dr. Jorge M. Romero Requena Profesor Asociado Patología General Facultad de Medicina. UNEX. Sección Medicina Interna. Hospital Perpetuo Socorro. Badajoz

  2. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO * Vía aérea pequeño calibre. Sin cartílago. Susceptible colapsarse *Acino Pulmonar, su conjunto área respiratoria. Difusión: intercambio gases. *Presión negativa –Espacio pleural Acción tensioactiva –surfactante pleural

  3. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO • Exploración Física del Aparato Respiratorio. • A) Inspección: • morfología, grado expansión inspiratoria, FR, patrones anormales • Respiración lenta superficial (Bradipnea): Fvs, deprimen centro respiratorio. • Rápida (Taquipnea) generalmente superficial: por hipoxia, fiebre, ansiedad, EPI, EAP. • Kussmaul: profunda (Batipnea) de frecuencia variable. • Lenta (bradipnea) cuando se estimulan los QMR centrales y periféricos. Ej cetoacidosis diabética. • Rápida (taquipneica) por lesiones del mesencéfalo denominada hiperventilación central neurogénica. • Cheyne-Stokes: respiración periódica in crescendo-decrescendo-apnea. Representa inestabilidad centro respiratorio. • Causas fisológicas: fase inicial sueño. • Patológicas: IC izquierda grave, lesiones supratentoriales extensas.

  4. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO • SAS central. • Apnéustica: apneas inspiratorias. Lesiones centro neumotáxico protuberancial. • Atáxica o de Biot: totalmente irregular. Lesión bulbar.

  5. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO DISNEA Síntoma cardinal del aparato respiratorio y circulatorio. Sensación de reconocimiento desagradable de la respiración, que manifiesta como falta o sed de aire, ahogo, fatiga, constricción torácica. No establecido receptores o lugares del SNC cuya estimulación provoquen ese síntoma. Pero el fenómeno fundamental es la activación excesiva del centro respiratorio.

  6. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO DISNEA Receptores Músculos respiratorios: en los husos musculares. Receptores pulmonares: Ej. En HTP, al distenderse vasos pulmonares estim. receptores de paredes lecho arterial pulmonar y J yuxtacapilares. En asma los receptores de irritación de vía aérea, produce constricción torácica característica. Quimioreceptores: es más disneizante la estimulación por hipercapnia. Sugerido existencia receptores faciales (distribución V par y vías aéreas superiores) que intervendrían en la modulación de la disnea, eso explica que bajadas de la Tª (ej. ante ventana o ventilador) mejoren al paciente y lo contrario ante el calor.

  7. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO • DISNEA • Dificultades valoración de síntoma subjetivo: • Para cuantificarla: • se relacionan con grado de ejercicio físico (reposo, grandes, pequeños esfuerzos). • variaciones o progresión en el tiempo. A veces se agrava de forma súbita: asma bronquial. • Posición: • ortopnea (empeora con decúbito, mejora al incorporarse) obliga a usar almohadas, es característica pero no exclusiva de congestión pulmonar, donde también se ve la , • disnea paroxistica nocturna agravamiento con el descanso nocturno.

  8. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO • HIPERCAPNIA • Mayor aporte de CO2 a los tejidos producen: • Manifestaciones neurológicas: • Asterixis-temblor aleteante (flapping tremor), signo precoz, no específico. • Excitación psicomotora (exceso moderado), si intensa hipercapnia (síndrome confusional agudo y coma metabólico (carbononarcosis). • Hipertensión intracraneal: por aumento del flujo sanguíneo cerebral por efecto Vd del CO2. • Manifestaciones cardiovasculares: estímulo que CO2 produce en centro vasomotor. • Estímulo simpático: taquicardia, sudoración, HTA. • Localmente: deprime contractilidad miocárdica (riesgo IC), Vd sistémica, hipoTA, congestión piel y mucosas. • Equilibrio acidobásico: exceso de CO2+agua: acido carbónico y acidosis respiratoria, tb en LCR con aumento de hidrogeniones que activa centro respiratorio y da disnea.

  9. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO • Exploraciones complementarias • Las que evalúan intercambio gaseoso. • B) Pruebas funcionales respiratorias. • C) Evalúan ventilación pulmonar, difusión A-C y perfusión alveolar.

  10. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO • Exploraciones complementarias • Las que evalúan intercambio gaseoso. • Gasometría arterial (evalua intercambio gaseoso). • Valores normales de PaO2 >95 mmHg y de CO2 40 mmHg. • Mediante formula sencilla se puede calcular el gradiente A-a de O2. • Pulsioximetría. • Evita punciones arteriales, mide el % de saturación de Hg estrechamente relacionado con la PaO2.

  11. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO • Exploraciones complementarias • Las que evalúan intercambio gaseoso.

  12. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO • Exploraciones complementarias • Las que evalúan intercambio gaseoso.

  13. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO B) Pruebas funcionales respiratorias. Ventilación Pulmonar. Mide los volúmenes pulmonares: Estáticos: los que contiene el pulmón en diferentes momentos de la respiración. Volumen Corriente (VT): volumen de aire que entra en cada inspiración normal (500 ml), 150 ml son para ventilar el espacio muerto anatómico y la VA importa 350 ml. Volumen de reserva Inspiratorio (IRV): volumen que puede inspirarse después de una inspiración normal. Volumen de reserva Espiratorio (ERV): volumen que puede espirarse después de una espiración normal. Capacidad residual pulmonar (FRC): volumen de aire contenido en los pulmones al final de una espiración normal. Capacidad Pulmonar total (TLC): volumen de aire que contiene los pulmones tras inspiración máxima (aprox 4600 ml). Capacidad vital (CV) y Volumen residual (RV): partiendo de una posición torácica de inspiración máxima (TLC) es el volumen de aire exalado mediante una espiración máxima y el VR es el volumen que aún permanece en el pulmón. La espirometría forzada constituye junto con la Rx de tórax la prueba más útil para el estudio inicial de un paciente con patología respiratoria.

  14. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO • Dinámicos: cantidad de aire exalado en un determinado espacio de tiempo (flujos espiratorios). • Se valoran por espirometría forzada, partiendo de una posición de inspiración máxima (TLC), se realiza una espiración con el máximo esfuerzo y rapidez posibles, realizándose la medición del aire exhalado con el espirómetro. • Principales volúmenes dinámicos: • VEF1 • Capacidad vital forzada (CVF): volumen total exhalado durante el tiempo que dura la espiración forzada. • Coeficiente porcentual VEF1/CVF (VN 80%) corresponde al clásico Indice de Tiffeneau. • Prueba broncodilatadora: para saber si hay hiperreactividad bronquial (respuesta exagerada del árbol bronquial en forma de broncoconstricción ante distintos estímulos como es característico del asma). • Consiste comparar el valor de VEF1 basal y si aumente de forma significativa tras inhalar un Broncodilatador.

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  16. De la medida de los volúmenes pulmonares salen dos patrones: • 1.- Obstructivo: • limitación de los flujos espiratorios máximos, reducción del VEF1 y menor grado del CVF y del cociente VEF1/CVF. • Se observa en Enferm. Pulmonar Obstructiva Crónica -EPOC (Bronquitis crónica y Enfisema Pulmonar) y asma. • Mecanismos: • Aumento de resistencias paso aire en vías aéreas periféricas. • Asma: inflamación bronquial y broncoconstricción. • Bronquitis crónica : infiltración-inflamación mucosa, hipersecreción moco. • Enfisema: colapso precoz espiratorio vía aérea por rotura fibras elásticas. • Defecto del retroceso elástico del pulmón: característico del enfisema pulmonar.

  17. 2.-Restrictivo: • hecho esencial reducción del volumen de aire que contiene el pulmón. • descenso del TLC, también CVF y VEF1 pero en igual medida, por ello el IT no se altera. Diferencia con el obstructivo. • Mecanismos: • Incapacidad musc ventilatorios vencer resistencias elásticas normales de caja torácica y pulmón para su expansión inspiratoria. Ej. Enf. Neuromusculares. • Aumento de las resistencias elásticas ( o disminución de su distensibilidad) del tórax o del parénquima pulmonar. Ej deformidades caja torácica, condensación pulmonar, atelectasia, enfermedad intersticial pulmonar, congestión pulmonar. • Obstáculo mecánico a la distensión pulmonar: aire o líquido. Ej. Neumotórax, derrame pleural.

  18. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO • Expl. Difusión alveolocapilar: • se evalua midiendo la DLCO, capacidad de difusión del monóxido de carbono. • Inspiración y apnea 10 seg. Utiliza pequeño volumen de CO2. • Medición de la diferencia gas insp y espirado en combinación con Carboxi- Hg. • Aumenta con el aumento de la superficie disponible para la difusión y la Hg capilar. Ej. Insuf. Cardíaca aguda, policitemia, asma, hemorragia pulmonar. • Disminuye en: enfermedades que engrosan o destruyen membrana alveolo- capilar (ej. Fibrosis pulmonar o enfisema), que afectan la vascularización pulmonar (Hipertensión pulmonar) o reducen la Hg en los capilares alveolares. • Expl. Perfusión alveolar: sólo de forma indirecta, ej. Técnicas isotópicas y angiográficas.

  19. SEMINARIO DEL APARATO RESPIRATORIO • 3) Estudio Morfológicos: • Radiografía Tórax: PA y Lat prueba básica. • Evalua: • parénquima pulmonar, • vascularización, mediastino, • silueta c-v, • morf. caja torácica.

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