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G Lefth riotis PCEM2

Plan du cours. 1) Pr

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G Lefth riotis PCEM2

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    1. G Lefthériotis PCEM2

    2. Plan du cours 1) Présentation du cours 2) Principales fonctions du rein 3) Filtration glomérulaire et régulation vasculaire 4) Réabsorption Tubulaire et sécrétion 5) Régulation du Na+, Cl- et de l'eau 6) Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité 7) Régulation de la balance potassique 8) Rôle dans l'équilibre acido-basique 9) Régulation de la balance Ca++ et des Phosphates 10) Régulation des composés organiques

    3. Avant propos Ce diaporama correspond aux diapositives qui vous ont été proposé en cours cette année. Il s'agit d"un cours entièrement reconfiguré par rapports aux autres années et comporte donc un certain nombre d'imperfections qui seront améliorées dans le futur. Vous pouvez vous référencer à n'importe quel autre ouvrage de physiologie pour compléter vos connaissances, celles ci seront toujours valables pour les concepts qui vous sont enseignés. Si vous avez des problèmes vous pouvez contacter l'enseignant à l'adresse : geleftheriotis@chu-angers.fr

    4. Littérature conseillée

    6. CHAPITRE 1 Principales Fonctions A) Élimination de substances du plasma ou ajout. Régulation de l'eau et des éléctrolytes Volume plasmatique Osmolarité B) Élimination des déchets du métabolisme sanguin via les urines équilibre acide base Urée, Ac urique, créatinine, bilirubine, Hormones Elimination de substances chimiques exogènes (médicaments, insecticides,...) C) Glucogénèse (20% en cas de jeun)

    7. CHAPITRE 1 Principales Fonctions D) Fonctions endocriniennes 1,25 dihydroxyvitamine D forme active de la vit D rôle dans le métabolisme du Ca++ Erytropoiétine Contrôle de la production des érythrocytes Source principale (+foie) Stimulée par la réduction de O2 rénal Rénine enzyme impliquée dans le système Rénine-Angiotensine transforme l'Angitensinogène en angiotensine I isoformes tissulaires : cerveau, coeur, utérus, endothélium

    8. CHAPITRE 1 Principales Fonctions E) Principales étapes de la formation de l'urine Unité fonctionnelle : Néphron interface Sang/Urine Filtration glomérulaire urine primitive Réabsorption et Sécrétion urine terminale F) Anatomie et histologie voir cours

    9. CHAPITRE 1 Principales Fonctions Les 3 mécanismes fondamentaux de la formation de l'urine

    10. CHAPITRE 1 Principales Fonctions Devenir d'une substance

    12. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire Définition Première étape de formation de l'urine Mécanisme de différence de pressions permettant le passage du plasma du secteur sanguin vers le secteur glomérulaire Composition très proche de celle du plasma moins les grosses molécules Présence de Glucose dépend de la pression artérielle 180 l de plasma filtré par jour ! (soit 125ml/min) Le plasma est épuré 60 fois par jour !

    13. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire Organisation anatomo-fonctionnelle

    14. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire A) Mécanisme de filtration absence essentielle de protéines ?70000KDa = Albumine (<10 mg/L) peptides, Ig, myoglobine, hémoglobine passent Charge électrique : Pr- (ex Dextran vs Albumine) Déterminants de la filtration Pression capillaire glomérulaire (Pcap) Pression hydrostatique capsule de Bowman (Phyd) Pression oncotique des protéines (Ponc) Coefficient de perméabilité (Kf) Pression Nette de Filtration (PNF) PNF = Pcap - (Ponc+Phyd) et débit de filtration Glomérulaire (DFG) DFG = Kf x PNF ou Kf = coéfficient de filtration de la membrane glomérulaire

    15. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

    16. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire Filtration au niveau du glomérule

    17. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire Filtration au niveau des tissus périphériques (pour comparaison)

    18. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire B) Facteurs influençant la filtration Perméabilité Kf: physiologique ? pathologie, agents pharmacologiques Pression capillaire glomérulaire résistances (artérioles afférentes-éfferentes) hypotension systémiques Pression hydrostatique rare occlusion tubulaire Pression oncotique capillaire déficience en protéines débit de filtration et Ponc sont liés DFG ? si Débit Plasma. Renal ? (et inversement)

    19. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire C) Débit rénal et Régulation de la filtration Quelques chiffres : Localisation anatomique particulière Débit Sanguin Rénal (DSR) 1,1L/min soit 20 à 25% du DC Débit Plasmatique Renal (DPR) 605 ml/min de plasma (si Ht de 45%) Débit de Filtration glomérulaire (DFG) 125ml/min Fraction filtrée (DFG/DSR) 20% du débit est filtré Notion de débit/résistance et pression débit d'un organe = (Pa-Pv)/R

    20. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire D) Organisation anatomo-fonctionnelle

    21. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire E) Débit Sanguin rénal (? Débit plasmatique rénal)

    22. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire F) Facteurs de régulation du DSR (=DPR) Pression artérielle moyenne aortique branchement en parallèle -> pression élevée Variations de pression systémique hypotension : arrêt de la filtration glomérulaire (anurie) régulation locale des variations systémiques Autorégulation

    23. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire G) Facteurs de régulation du DSR (=DPR) Ajustement de la résistance de l'artériole afférente mécanisme myogénique propriété intrinsèque du muscle lisse vasculaire à l'étirement vasoconstriction si ? de PA vasodilatation si ? de PA Rétrocontrôle tubuloglomérulaire Régulation du DFG détéction par macula densa Médiateur = Adénosine

    24. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire H) Facteurs de régulation du DSR (=DPR) Innervation Sympathique Rénale artérioles afférentes et efférentes Noradrénaline/Adrénaline récepteurs Alpha >>> Beta vasoconstriction des Aaff et Aeff Faible diminution du DSR Implication dans la régulation de l'orthotatisme : Baroreflexe

    25. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire I) Facteurs de régulation du DSR (=DPR) Système Rénine Angiotensine

    26. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire Autres substances régulatrices produites par le rein = Paracrine = autacoïdes Kinines Kininogène -> Bradykinine effets physiologiques ? Dopamine terminaisons neruveuses rénales Endothéline endothélium vasculaire vasoconstricteur Facteur de croissance ILGF1 rôle dans la croissance du rein Adénosine régulation de la filtration et sécrétion de rénine Facteurs dérivés de l'endothélium (EDRF) NO Vasodilatateur Cytokines ILK1,... Fonction immunitaire influence la circulation rénale/tubules

    27. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire J) Effets d’une Sténose de l’artère rénale

    29. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire A) Classification des mécanismes de transport 1) Mécanismes "Passifs" Diffusion mouvement brownien des molécules substances lipidiques >>> ions (canaux ioniques) Diffusion facilitée gradient éléctrochimique dépend de systèmes "transporteurs" (carriers) spécificité, saturabilité et compétitivité

    30. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire A) Classification des mécanismes de transport (1) 2) Mécanismes "Actifs" Transport actif primaire contre un gradient éléctrochimique consomme energie (ATP) Na, K - ATPase H-ATPase H,K-ATPase Ca-ATPase

    31. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire A) Classification des mécanismes de transport (2) 2) Mécanismes "Actifs" Transport actif secondaire (Cotransport) 2 substances ou plus interagissent simultanément avec le même transporteur et sont transloquées à travers la membrane Une substance "diffuse" dans le sens du gradient et l'autre "contre" le gradient Energie fourni par l'"entrant"

    32. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire A) Classification des mécanismes de transport (3) 2) Mécanismes "Actifs" Endocytose invagination de la membrane cellulaire macromolécules énergie Entrainé par le solvant ("solvent drag") passage de l'eau ("pores membranaires") entrainant les solutés dissous

    33. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire B) Mécanismes de transport dans la réabsorption (1) Paracellulaire à travers les jonctions sérrées diffusion ou "solvent drag" rôle +++ des différences de potentiel transtubulaires lumière-cellule cellule-mbrane basale Transcellulaire traverse deux membranes liposolubles énergie

    34. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire B) Mécanismes de transport dans la réabsorption (2)

    35. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire B) Mécanismes de transport dans la réabsorption (3) Transport des fluides Différences de pression tubule - capillaires droits péritubulaires (vasa recta) Suivant les éléctrolytes Pores Notion de transport Maximal (Tm) Saturation des transporteurs actif 2aire : Ex Glucose

    36. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire B) Mécanismes de Transport dans la sécrétion (4) Échange de direction opposée à la réabsorption capillaire péritubulaires ->interstitium -> cellules tubulaires -> lumière mécanismes voisins de la réabsorption Passifs selon un gradient éléctrochimique Para ou transcellulaires Actifs transcellulaire différences des transporteurs énergie K+, H+

    37. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire C) Mécanismes de Transport Bidirectionnels Phénomènes de "Pompe et Fuite" Réabsorption active transcellulaire contre un gradient (pompage) puis sécrétion par voie paracellulaire (fuite) dépend du type de jonction Exemple : TCP << TCD Participe à la concentration

    38. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire D) Répartition des fonctions selon les segments des tubules Tube contourné proximal Réabsorption "de masse" de 50% à 100% des substances filtrées Anse de Henlé Différences de perméabilité selon le segment Réabsorption des ions et de l'eau (15 à 35% restant) Tube contourné distal et tube collecteurs Ajustements fins urine finale (ou terminale) Participe au contrôle homéostatique de la volémie +++

    39. CHAPITRE 4 Régulation du Sodium et de l’Eau

    41. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

    42. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau Filtration au niveau du glomérule Libre et complète pour NaCl et H2O Réabsorption Na active, transcellulaire Cl passif et actif couplé ou non au Na H2O diffusion (osmose) liée aux solutés (ex Na)

    43. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau B) Généralités sur le Sodium Librement filtré au niveau du glomérule Réabsorption à 99% selon : TCP : 65% branche ascendante Henlé : 25% TCD : 5% Tube collecteur : 4-5% sous contrôle neural, hormonal et paracrine Transport actif pompes Na,K - ATPase Na, HCO3 cotransporteur

    44. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau C) Généralités sur le Chlore Librement filtré au niveau du glomérule Réabsorption Couplé à celui du Na Passive paracellulaire gradient électrochimique diffusion simple (suit l'eau) Active transcellulaire pompe Na,K ATPase cotransport avec K

    45. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau D) Généralités sur H2O Librement filtré au niveau du glomérule Réabsorption modalités TCP : 65% suit le Na anse descendante de Henlé : 10% différent de Na TC : variable de 0 à 24% indépendant vis à vis de Na Transfert d'H2O diffusion libre trasnmembranaire canaux aquapores osmolarité +++ le + concentré vers le - concentré

    46. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau D) Généralités sur H2O (2) Différence de perméabilité TCP et branche descendante : très perméable branche ascendante et TCD : peu perméables TC : perméabilité contrôlée. Possibilité de dissocier la réabsorption de l'H2O de celle des électrolytes : variation d'osmolarité des urines Hyperosmolarité des urines jusqu'à 1400 mOsm/L (5 x le plasma) Perte d'eau obligatoire = 0.43 L/j pour diluer les osmol excrétées.

    47. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Devenir selon les segments des tubules rénaux Tubule proximal

    48. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Devenir selon les segments des tubules rénaux (2) Tubule proximal Rôle +++ du Na créé les différences d'osmolarité transtubulaires favorise la réabsorption de H2O concentre d'autres solutés (urée,...) Permet la réabsorption d'autres éléments par cotransport composés organiques, phosphates,... Permet la sécrétion de H+ dans la lumière nécessaire à la réabsorption de HCO3 Permet la réabsorption du Cl Les urines (primitives) qui quittent le TCP sont iso-osmolaires au plasma réabsorption obligatoire et isotonique au plasma Diurèse osmotique liés à des osmoles non réabsorbées : ex: hyperglycémie blocage de la réabsorption de l'eau par des osmoles non réabsorbables et fuite de Na

    49. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (3) Anse de HENLE réabsorbe plus de Na que d'eau = segment de dilution différences régionales de perméabilité à l'eau et le Na branche descendante : Na non réabsorbé perméable à H2O Branche ascendante : Na réabsorbé imperméable à H2O Le Na réabsorbé entraine la réabsorption de H2O dans la branche descendante Transport actif Cotransport de Na, K, Cl, et contretransport de H+ L'urine qui quitte l'anse de Henlé est hypotonique au plasma

    50. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (4) Tube contourné distal et tube collecteur Réabsorption active de Na et Cl Au niveau du TC : régionalisation cellules principales : Na cellules intercalaires de type B : Cl (cotransport Cl, HCO3-) TCD : Perméabilité basse à H2O (= Henlé) = segment de dilution TC : perméabilité sous contrôle physiologique Diurèse aqueuse si pas de réabsorption réabsorption par diffusion segment cortical = iso-osmolaire segment médullaire = hyper-osmolaire Hormone Antidiurétique (=ADH=vasopressine) cellules principales récepteurs -> active aquaporines

    51. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Concentration des urines Qu'est-ce qui cause la concentration du milieu interstitiel de la médullaire et donc la concentration de l'urine du TC ?

    52. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Concentration des urines (2) Au départ : iso-osmolarité de tous les segments et du milieu interstitiel

    53. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Concentration des urines (3) Ajout de Na depuis la branche ascendante vers le milieu interstitiel grâce aux pompe Na

    54. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Concentration des urines (4) Transfert de H2O et équilibration des osmolarités

    56. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Concentration des urines (5) Étape finale : formation du gradient cortico-médullaire

    57. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Concentration des urines (6) Importance des vasa-recta pour le maintien du gradient = échanges à contre courant

    58. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

    59. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau En résumé (2) dans le Tube contourné proximal: Approximativement 65% de Na, Cl et H2O sont réabsorbés dans le TCP = urine iso-osmotique réabsorption obligatoire Dans l'anse: Urine hypo-osmotique car NaCl plus réabsorbé que H2O Tube contourné distal pas de réabsorption de H2O segment de dilution Tube collecteur régulation de réabsorption de H2O par ADH réabsorption non obligatoire

    60. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau En résumé (3) De grandes quantités d'H2O peuvent être éliminées, sans participation du NaCL du a une ADH basse : diurèse aqueuse Exrétion de large quantité de Na Cl s'accompagne toujours d'une élimination d'H2O Effets des médicaments antidiurétiques Hyperglycémie du diabète

    61. CHAPITRE 5 Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

    62. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité A) Généralités : Volémie et sodium

    63. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur le DFG Action via réflexes: Système sympathique rénal activé par les barorécepteurs action sur sécrétion de rénine VC artérioles aff et eff Action non réflexe pression oncotique

    64. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité C) Effets sur la réabsorption tubulaire Balance tubuloglomérulaire Ensemble des Mécanismes permettant de réduire les modifications de DFG. tout Changement de DFG entraine un Chgngement proportionnel de réabsorption de Na dans le TCP. ex : DFG réduit de 25% diminue la quantité de Na réabsorbé de 25% au niveau du TCP. Attention : DFG modifie pas le % de réabsorption du Na Lié au cotransport de glucose, AA,... Quels sont les mécanismes de contrôle ? autorégulation

    65. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité C) Effets sur la réabsorption tubulaire (2) Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle Aldostérone hormone produite par la cortico-surrénale (zona glomerulosa) agit sur les cellules principales régule les 2% restant de Na filtré (soit 30g/j !) récepteurs intracellulaires : augmente l'activité des pompes Na,K-ATPase Contrôle de la sécrétion d'Aldostérone Activée par : Hormone adrénocorticotrophique (ACTH, hypophyse antérieure) Augmentation de [K+] plasmatique Angiotensine II (principal stimulus) inhibé par Facteur Natriurétique (ANF)

    66. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur la réabsorption tubulaire (3) Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle Aldostérone : rôle dans une hypovolémie

    67. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur la réabsorption tubulaire (4) Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle Pression Interstitielle rénale augmente la "fuite" interstitielle = influence la réabsorption de Na et H2O par le milieu interstitiel inhibition du transport sodique ? Proportionnelle à pression intracapillaire et inversement à la pression oncotique des vasa-recta = fonction de la PA

    68. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur la réabsorption tubulaire (5) Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de contrôle Action du sympathique rénal

    69. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur la réabsorption tubulaire (6) Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de contrôle Facteur Natriurétique Atrial (ANF) sécrété par les cellules atriales cardiaques en réponse à la distension atriale action sur les TC médullaires inhibe la réabsorption du Na inhibe la production de Rénine et indirectement celle de l'Aldostérone VD de l'artèriole Aff et VC de l'artèriole Eff (?DFG) Hormone AntiDiurétique (ADH) augmente la perméabilité à H2O de TCD et TC action synergique avec Aldostérone Autres Hormones Extraits hypophysaires avec action Natriurétique

    70. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité En Résumé : Filtration Glomérulaire DFG [Na] plasmatique Réabsorption tubulaire du Na Balance glomérulo-tubulaire Aldostérone Facteurs péritubulaires (Pression interstitielle tubulaire) Innervation rénale (sympathique) Angiotensine II Pression artérielle (pression de natriurèse) ANF ADH autres hormones

    71. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité C) Régulation de l'excrétion de H2O H2O éxcrétée = H2O filtrée - H2O réabsorbée Réabsorption >>>> DFG influencé par ADH peptide origine hypothalamique (supraoptique et paraventriculaire) libéré depuis l'hypophyse postérieure Deux types de contrôle baroréflexes osmorécepteurs

    72. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité D) Régulation de la sécrétion d'ADH par la volémie et la pression

    73. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité E) Régulation de la sécrétion d'ADH par l'osmolarité

    74. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité E) Régulation de la sécrétion d'ADH Activation par la douleur, stress, peur, alcool Situations conflictuelles volémie/osmolarité Ex hypovolémie et hyperosmolarité osmorécepteurs >>>> barorécepteurs mais dépend de degré de déséquilibre Diabète insipide diurèse constante de 25l/j ! Perte de la production d'ADH Sudation

    75. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité F) Soif et Appétit pour le NaCl Soif : centres situés dans l'hypothalamus stimulé par réduction du VP et osmolarité et AngioII sécheresse des muqueuses hydrostat ? NaCl Appétit "hédoniste" +++ (10 à 15g/24h) Appétit "régulateur" (0.5g/24h) contribution à l'hypertension ? Notion de sensibilité au NaCl "salt sensitive"

    76. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité Résumé : rôle de l'angiotensine II

    78. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique A) Généralités sur le potassium Principal ion intracellulaire excitabilité cellulaire nerveuse et musculaire Contrôle par le rapport de [K+intra]/[K+extra] Hyperpolarisation si ? excitabilité si ? [K+extra] dépend de : quantité totale de K+ Entrées : alimentaire sorties : Sueur, fécès, (vomissements et diarrhées) répartition dans l'organisme 98% dans les cellules Adrénaline et Insuline ? K+intra via Na,K ATPase Acidose : ? K+extra - Alcalose ? K+extra

    79. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique B) Devenir du potassium dans le rein Répartition selon les segments tubulaires Filtration libre au niveau du TCP TCP : 55%, paracellulaire branche ascendante de Henlé : 30% actif Na,K,2Cl cotransporteur TCD (cortical) : sécrétion par les C principales TCD (médullaire) : Réabsorption par les C intercalaires de type A 5 à 15% (35-100 mmol/24h) excrété dans les urines fonction du régime alimentaire et E/S Couplage avec le Na : rôle hypokalémiant des diurétiques et de la diurèse osmotique

    80. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique B) Devenir du potassium dans le rein (2) Sécrétion dans le tube collecteur (cortical) transport actif à travers la mbrane basale pompes Na, K ATPase gradient électrochimique >>> gradient de potentiel

    81. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique B) Devenir du potassium dans le rein (3) Contrôle de la sécrétion du Potassium au niveau du tube collecteur Ajustement par les pompes NaK Rôle de l’aldostérone Minéralocorticoïde AUGMENTE réabsorption Na+ et DIMINUE réabsorption K+ Rapport Na/K Système Rénine Angiotensine

    82. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique C) Régulation de l’aldostérone

    83. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique C) Régulation de l’aldostérone (2)

    84. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique D) Régulation de la réabsorption du K augmentation de la fuite K proximale Ex: dans la diurèse osmotique Effet couplé au Na (hypokaliémie des diurétiques) augmentation de la sécrétion de K augmentation du débit de K lié à la diminution de la réabsorption de Na et d'H2O Diurétiques et hypokaliémie : un paradoxe ? Hypernatrémie des hyperaldostéronismes (IC,…) Utilisation de Diurétiques « natriurétiques » Bloque la réabsorption de Na et de H2O Augmente la sécrétion urinaire de K Hypokaliémie par dilution Diminue la réabsorption de K Lié a hyperaldostéronisme

    86. A) Devenir des ions acides et bicarbonates production permanente d'acides par le métabolisme + apports alimentaire sous forme H+ sous forme de CO2 (élimination par le poumon) pH maintenu impérativement vers 7.4 équation réversible CO2+H2O acidification des urines Bicarbonate = système tampon =Réabsorption HCO3- excrété = HCO3-filtré - HCO3- réabsorbé essentiellement Tube contourné proximal CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique

    87. B) Mécanisme de réabsorption de HCO3- via sécrétion de l'ion H+ (cellules intercalaire de type A) Na/H contre transport H,K ATPase CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique

    88. B) Mécanisme de réabsorption des HCO3+ (2) Combinaison des H+ à d'autres bases = permet la "production" de nouveaux HCO3- Phosphate (HPO4--) Catabolisme du glutamine : ion ammonium (NH4+) CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique

    89. Mécanisme de réabsorption des HCO3+ (3) Facteurs influençant la sécrétion de H+/réabsorption de HCO3- Catabolisme de la glutamine pH extracellulaire PCO2, pH artériel nombre et activité des H-ATPase action direct sur les cellules tubulaires Aldostérone augmente la sécrétion de H+ ->alcalose métabolique diurétiques déplétion volémique -> aldostérone et hypokaliémie CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique

    91. CHAPITRE 8: Devenir des composés organiques A) généralités tube contourné proximal Glucose, AA, Acétates, Vitamines, Lactate,... Actif jusqu'à 100% cotransport (ex Na) Tm pour chaque substance >> aux quantités normalement filtrées ex Glucose : 375 mg/min Spécificité des transporteurs (?) Blocage pharmacologique, déficits génétiques

    92. CHAPITRE 8: Devenir des composés organiques B) Devenir des Protéines et AA Tubule proximal +++ 1,8 g/j, 0.02% de Pr sont éliminées complètement réabsorbées (100mg/j) Tm pratiquement saturé Endocytose puis dégradation en AA (catabolisme) -> site de dégradation de nombreuses protéines Passage d'hormones

    93. CHAPITRE 8: Devenir des composés organiques C) Devenir de l'Urée Produit du catabolisme des protéines Filtrée librement ([Plasma] = [glomérule] = [capillaires péritubulaires]) réabsorption passive selon le gradient de concentration dépend de la réabsorption de l'eau 50% réabsorbés dans le TCP Concentration dans Henlé, TCD et TC (imperméable à urée) : seul 10% filtre (diffusion facilitée) sous contrôle de l'hormone antidiurétique

    95. CHAPITRE 9: régulation de la balance phospho-calcique A) Le Calcium (Ca++) 60% filtré (40% lié aux protéines non filtrées) réabsorbé TCP : 60%, passif, lié au Na Branche ascendante, TCD et TC : 37-39%, actif

    96. CHAPITRE 9: régulation de la balance phospho-calcique B) Les Phosphates (PO4--) 90% filtré (10% lié aux protéines non filtrées) réabsorbé TCP : 70%, passif, lié au Na Branche ascendante, TCD et TC : 5%, actif Dépend du régime alimentaire Vitamine D insuline augmente glucagon diminue

    97. Fin du Cours ! Lisez....mais n'Eliminez pas

    98. Xtra-Bonus du cours Débit plasmatique rénal (DPR) et débit de filtration glomérulaire (DFG) Complément d'informations: Le concept de débit sanguin (ou plasmatique) et le débit de filtration glomérulaire est complexe. Les deux sont liés par le jeux des résistances de l'artériole afférente et efférente qui permettent de modifier les DFG et le DPR soit dans le même sens (DPR et DFG diminués) soit en sens contraire (ex : DPR diminué avec un DFG augmenté ou maintenu). Dans la figure ci dessus, le système est dans un état intermédiaire, c'est à dire que les résistances artériolaires afférentes et efférentes sont identiques. La diminution de la pression (flèches jaunes) est progressive, lié aux résistances qui s'ajoute au fur et à mesure.Complément d'informations: Le concept de débit sanguin (ou plasmatique) et le débit de filtration glomérulaire est complexe. Les deux sont liés par le jeux des résistances de l'artériole afférente et efférente qui permettent de modifier les DFG et le DPR soit dans le même sens (DPR et DFG diminués) soit en sens contraire (ex : DPR diminué avec un DFG augmenté ou maintenu). Dans la figure ci dessus, le système est dans un état intermédiaire, c'est à dire que les résistances artériolaires afférentes et efférentes sont identiques. La diminution de la pression (flèches jaunes) est progressive, lié aux résistances qui s'ajoute au fur et à mesure.

    99. Xtra-Bonus du cours Débit plasmatique rénal (DPR) et débit de filtration glomérulaire (DFG) Dans ce cas de figure, l'artériole afférente se contracte, augmentant la résistance préglomérulaire. La conséquence est une réduction du DPR, ainsi qu'une chute de pression dans la chambre glomérulaire. De ce fait la pression nette de filtration tend à diminuer.Dans ce cas de figure, l'artériole afférente se contracte, augmentant la résistance préglomérulaire. La conséquence est une réduction du DPR, ainsi qu'une chute de pression dans la chambre glomérulaire. De ce fait la pression nette de filtration tend à diminuer.

    100. Xtra-Bonus du cours Débit plasmatique rénal (DPR) et débit de filtration glomérulaire (DFG) Autre possibilité, l'artériole éfferente se contracte, ce qui conduit à une augmentation de la pression dans la chambre glomérulaire et donc une augmentation de la pression nette de filtration. Dans le même temps, l'augmentation de la résistance réduit le débit de filtration glomérulaire. On voit donc que pour deux situations identiques de réduction du DPR, la DFG est totalement différent.Autre possibilité, l'artériole éfferente se contracte, ce qui conduit à une augmentation de la pression dans la chambre glomérulaire et donc une augmentation de la pression nette de filtration. Dans le même temps, l'augmentation de la résistance réduit le débit de filtration glomérulaire. On voit donc que pour deux situations identiques de réduction du DPR, la DFG est totalement différent.

    101. Xtra-Bonus du cours Ce tableau résume les configuration théoriquement possibles entre les variations de résistances afférente et efférente. Fait important, les modification de filtration vont retentir sur la tonicité de l'urine glomérulaire et donc entrainer des variations de la pression oncotique. Celle-ci va également intervenir sur le pression nette de filtration et donc atténuer les variations du DFG.Ce tableau résume les configuration théoriquement possibles entre les variations de résistances afférente et efférente. Fait important, les modification de filtration vont retentir sur la tonicité de l'urine glomérulaire et donc entrainer des variations de la pression oncotique. Celle-ci va également intervenir sur le pression nette de filtration et donc atténuer les variations du DFG.

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