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DOENÇA DE PARKINSON Diagnóstico e Tratamento

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DOENÇA DE PARKINSON Diagnóstico e Tratamento. Dra. Cristiane Franklin Rocha Prof. Col. Neurologia F.C.M.M.G Neurologista - Hospital SEMPER - BH. DOENÇA DE PARKINSON.

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doen a de parkinson diagn stico e tratamento

DOENÇA DE PARKINSONDiagnóstico e Tratamento

Dra. Cristiane Franklin Rocha

Prof. Col. Neurologia F.C.M.M.G

Neurologista - Hospital SEMPER - BH

doen a de parkinson
DOENÇA DE PARKINSON
  • “An Essay on the Shaking Palsy” (Um ensaio sobre a Paralisia Trêmula) - James Parkinson, médico e paleontologista - 1817 Londres, Inglaterra.
  • Relato de 6 casos, sexo masculino, entre 50 e 72 anos:
        • 3 foram examinados
        • 2 encontrados casualmente na rua
        • 1 apenas observado à distância
um ensaio sobre a paralisia agitante londres 1817
Um ensaio sobre a Paralisia AgitanteLondres, 1817
  • “Enfermidade caracterizada pela presença de movimentos tremulantes involuntários, diminuição da forçamuscular, tendência à inclinação do tronco para frente e alteração da marcha. Os sentidos e o intelecto são preservados.”

James Parkinson

jean martin charcot fran a 1877
Jean-Martin Charcot França, 1877
  • Neurologista francês, pai da Neurologia.
  • Destacou o tremor como manifestação cardinal e inicial da doença e ressaltou sua presença no repouso unilateral, afetando o membro superior.
  • Distinguiu duas formas: “Tremulante”e “Rígido-acinética”.
  • Micrografia.
  • Relatou a presença de demência em alguns casos.
  • Pioneiro em propor, em 1877, o tratamento da doença com a Hioscinamina, uma substância de efeito anticolinérgico.
doen a de parkinson epidemiologia
Doença de Parkinson Epidemiologia
  • Geral//, pctes. > 50 anos. Antes de 20 anos é rara (Parkinson Juvenil). Mais comum em homens.
  • Prevalência = 1 a 3 % da população > 65anos.
  • Incidência = 20 por 100.000 habitantes/ano.
  • Risco de desenvolver a doença = 1 em 40.
  • Maior prevalência = América do Norte e Europa
  • Mais comum em caucasianos (?).
  • Associações com vida rural, ingestão de água de poço, cultivo de vegetais, exposição a polpa de madeira e pesticidas (???).
anatomia b sica da d p
Anatomia Básica da D.P.
  • A habilidade em produzir movimento depende de um circuito motor complexo que envolve a subst. negra, os gânglios da base, núcleo subtalâmico, tálamo e o córtex cerebelar. Dopamina é o pp neurotransmissor desse circuito.
  • Na DP a produção de Dopamina está reduzida.
  • Há degeneração dos neurônios contendo Melanina (dopaminérgicos) no tronco encefálico, principalmen- te, na sustância negra e no locus ceruleus.
  • Sintomas aparecem quando a subst. negra já perdeu 60% dos neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de Dopamina é 80% inferior ao normal.
anatomia b sica da d p neuropatologia
Anatomia Básica da D.P.Neuropatologia
  • Os neurônios sobreviventes, na substância negra e no locus ceruleus, contêm inclusões citoplasmáticas eosinofílicas conhecidas como Corpos de Lewy - a característica patológica da doença.
etiologia da doen a de parkinson
ETIOLOGIA DA DOENÇA DE PARKINSON
  • Genética ?
  • Toxinas exógenas ?
  • Toxinas endógenas ?
  • Estresse oxidativo ?

I D I O P Á T I C A

sinais e sintomas da doen a de parkinson
SINAIS E SINTOMAS DA DOENÇA DE PARKINSON
  • Tremor em repouso
  • Rigidez
  • Bradicinesia - Hipocinesia
  • Postura fletida
  • Perda dos reflexos posturais
  • Fenômeno de parada = “freezing”
tremor 70 casos
TREMOR70% casos
  • Pode estar presente em um ou mais membros.
  • É comum nos lábios, queixo e língua.
  • Geralmente, assimétrico. 4 a 5 ciclos/segundo
  • Ocorre, tipicamente, quando o membro está em repouso. Desaparece à ação, ressurgindo quando os membros mantêm uma postura. Aumenta ao andar.
  • “Contar moedas” ou “enrolar pílulas” = flexão /exten- são dos dedos ou do pulso.
  • Amplitude aumenta em períodos de estresse ou quando pede-se ao paciente que realize alguma tarefa cognitiva
  • Desaparece durante o sono.
rigidez
RIGIDEZ
  • Aumento do tônus muscular quando o examinador move os membros, o pescoço ou o tronco do paciente (movimentos passivos).
  • A rigidez é igual em todas as direções.
  • Fenômeno da roda denteada (catraca).
  • A rigidez do membro passivoaumentaquando outro membro é envolvido em um movimento ativo voluntário.
rigidez13
RIGIDEZ
  • Aumento do tônus muscular quando o examinador move os membros, o pescoço ou o tronco do paciente (movimentos passivos).
  • A rigidez é igual em todas as direções.
  • Fenômeno da roda denteada (catraca).
  • A rigidez do membro passivoaumentaquando outro membro é envolvido em um movimento ativo voluntário.
bradicinesia
BRADICINESIA
  • Lentidão de movimentos, dificuldade em iniciar movimentos e perda de movimentos automáticos.
  • A face perde a expressão espontânea = Facies emmáscara ou hipomimia ou facies congelada - não traduz o estado emocional do paciente.
  • Diminuição do piscar. Facies em pomada.
  • Diminuição da movimentação espontânea = perda da gesticulação, tendência a ficar sentado, imóvel.
  • Rigidez cérea (como se fosse de cera).
  • A voz torna-se baixa (hipofonia), com um tom monótono.
bradicinesia15
BRADICINESIA
  • A bradicinesia da mão dominante leva a uma escrita lenta e com letra pequena (micrografia), dificuldade em fazer barba, escovar dentes, pentear o cabelo, abotoar roupas, maquiar, etc.
  • O andar é lento, com passos mais curtos e tendência a arrastar os pés. O balanço dos braços diminui.
  • Bradicinesia do tronco = Dificuldade em levantar-se de uma cadeira baixa, sair de automóveis e virar-se na cama.

A bradicinesia é interpretada, erroneamente,

pelos pacientes como fraqueza.

bradicinesia16
BRADICINESIA
  • A saliva escorre pelos cantos da boca devido à incapacidade para deglutir. ( Não há produção excessiva de saliva).
  • A deglutição pode alterar-se com o avanço da doença . Engasgos e aspirações são preocupações freqüentes.
  • Dissinergia óculo-cefálica = O doente ao dirigir os olhos para um determinado lado não acompanha com a cabeça o movimento dos olhos.

É a característica mais limitante da doença.

postura fletida
POSTURA FLETIDA
  • A rigidez parkinsoniana confere ao doente uma atitude característica: Cabeça em ligeira flexão, tronco ligeiramente inclinado para frente, flexão moderada da perna sobre a coxa e do antebraço sobre o braço.
  • Ao deambular o doente parece um bloco, com o tronco inclinado para frente, como que à procura do seu centro de gravidade.
perda dos reflexos posturais
PERDA DOS REFLEXOS POSTURAIS
  • Teste do puxão.
  • O paciente desaba sobre uma cadeira ao tentar sentar-se (sentar-se em bloco).
  • Marcha festinante = o paciente anda mais e mais rapidamente, tentando mover os pés para frente para ficar sob o centro de gravidade do corpo em flexão e assim evitar quedas.
  • A perda dos reflexos posturais leva a quedas e, finalmente, à incapacidade de ficar de pé, sem auxílio.
fen meno de parada bloqueio motor
FENÔMENO DE PARADA(BLOQUEIO MOTOR)

Freezing

  • Incapacidade transitória na execução de movimentos ativos.
  • Mais comum nas pernas. Os pés parecem grudados ao solo e então, subitamente se desprendem, possibilitando caminhar novamente.
  • A parada ocorre subitamente, durando no máximo alguns segundos, de cada vez.
  • Ocorre, tipicamente, quando o paciente começa a andar (hesitação de partida), tenta virar-se ao caminhar ou aproxima-se de um destino (hesitação de alvo).
como feito o diagn stico da d p
Como é feito o diagnóstico da D.P ?
  • Anamnese + exame neurológico.
        • Assimetria no início dos sintomas.
        • Presença de tremor de repouso.
        • Boa resposta à terapia dopaminérgica.
  • Não há exames de sangue que façam o diagnóstico. Rotina: Ceruloplasmina, cobre urinário, T4 e TSH.
  • TC de crânio e RNM de encéfalo, nada revelam de anormal.
como feito o diagn stico da d p22
Como é feito o diagnóstico da D.P. ?
  • PET Scan ( Tomografia por emissão de positron com flurodopa)
    • Índice útil da função dopaminérgica do corpo estriado.
    • Cara e de acesso restrito.
  • SPECT (Tomografia computadorizada com emissão de fóton único, que utiliza radio- isótopos que ligam-se ao transportador da Dopamina nos terminais nigroestriatais).
como feito o diagn stico da d p23
Como é feito o diagnóstico da D.P. ?
  • POSSÍVEL = Se uma das características estiver presente: Tremor, rigidez ou bradicinesia.
  • PROVÁVEL= Se duas das características estiverem presentes (tremor, rigidez, bradicinesia ou instabili - dade postural) ou se uma delas for assimétrica.
  • DEFINITIVO = Se três das características estiverem presentes, ou se duas das características estiverem presentes, sendo que uma delas apresente-se assime-tricamente.

As causas de Parkinsonismo têm de ser excluídas antes de se fazer o diagnóstico da DP

diagn stico diferencial tremor essencial ou familiar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALTremor Essencial ou Familiar
  • É o distúrbio mais comum// confundido com DP.
  • Tremor postural das extremidades superiores que não é causado por agentes farmacológicos.
  • Geralmente, aparece em pacientes acima de 40 anos.
  • Transmissão autossômica dominante, embora alguns pacientes não tenham histórico familiar de tremor.
  • O tremor é predominante// postural, com um componente cinético (teste índex-nariz).
  • A freqüência é mais alta que na DP ( 4 a 12 HZ)
  • Relativamente simétrico.
diagn stico diferencial tremor essencial ou familiar25
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALTremor Essencial ou Familiar
  • Melhor notado com os braços estirados.
  • Movimento de flexão-extensão ou pronação- supina-ção das mãos.
  • Piora lentamente com o passar do tempo.
  • Estresse pode aumentar a amplitude do tremor.
  • A ingestão de álcool pode, temporariamente, aliviá-lo.
  • O tremor essencial, habitualmente, atinge o segmento cefálico e a voz, enquanto na DP, caracteristicamente, o tremor ocorre na língua, mandíbulas e lábios.
diagn stico diferencial tremor essencial ou familiar27
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALTremor Essencial ou Familiar
  • Não há rigidez, nem bradicinesia associada.
  • Interfere em funções como escrever ou alimentar-se. A escrita à mão é grande, irregular e trêmula, em notável contraste com a micrografia da DP.
  • 80% casos têm boa resposta clínica ao uso de Propranolol (até 240 mg/dia) ou Primidona ( 50 mg/dia)
diagn stico diferencial da d p parkinsonismo
Diagnóstico Diferencial da D.P.Parkinsonismo
  • Grupo de distúrbios com características clínicas semelhantes à DP ( tremor, rigidez e / ou bradicinesia), mas de etiologia diferente da DP.
  • Quase sempre os sinais e sintomas são simétricos.
  • Raramente o tremor aparece em repouso.
  • Geralmente, não há resposta à Levodopa . (Exceções: Intoxicação por reserpina, pós-encefalítico, atrofia olivo-ponto-cerebelar, etc)
diagn stico diferencial parkinsonismo medicamentoso
Neurolépticos

Antieméticos (Metroclopramida é a causa mais comum)

Reserpina

Tetrabenazina

Alfametildopa

Lítio

Antidepressivos tricíclicos

Antivertiginosos

Ácido valpróico (tremor)

Anti-epilépticos (sinais cerebelares)

Aguardar 6 meses sem

a medicação antes de definir o diagnóstico de Doença de Parkinson.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALParkinsonismo medicamentoso
diagn stico diferencial parkinsonismo induzido por toxinas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALParkinsonismo induzido por toxinas
  • Manganês
  • Metanol
  • Etanol
  • MTPT (derivado sintético da heroína)
  • Chumbo (saturnismo)
diagn stico diferencial infec es
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALInfecções
  • HIV
  • Tuberculose
  • Sífilis
  • Parkinsonismo pós-encefalítico

(Forma epidêmica de “Encefalite Letárgica” ou “Doença de von Economo” - 1919 a 1926.

diagn stico diferencial traumatismo craniano
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALTraumatismo Craniano
  • Lutadores de boxe podem desenvolver a síndrome demência + parkinsonismo + sinais piramidais e cerebelares.

“Demência pugilística”

  • Concussões múltiplas podem causar Lesão Axonal Difusa secundárias às forças de aceleração-desaceleração.
diagn stico diferencial hidrocefalia de press o normal sind hakin adams
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALHidrocefalia de Pressão Normal(Sind. Hakin-Adams)
  • Alterações cognitivas, demência.
  • Distúrbios de marcha passos curtos e arrastando os pés, perda dos reflexos posturais e, às vezes, fenômeno de parada)
  • Incontinência urinária
  • Tremor é raro.
diagn stico diferencial doen a de wilson
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDoença de Wilson
  • Mal funcionamento do metabolismo do cobre, com herança autossômica recessiva.
  • Acomete crianças, adolescentes e adultos jovens. Raríssimo, após os 40 anos.
  • Baixos níveis de ceruloplasmina e aumento da concentração de cobre no fígado e na urina.
  • Anel de Kayser - Fleischer
  • Tremor (“bater asas”) + disartria + rigidez + bradicinesia + distonia + distúrbios psíquicos.
diagn stico diferencial parkinsonismo vascular
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALParkinsonismo Vascular
  • Pacientes acometidos por infartos cerebrais múltiplos podem vir a sofrer uma progressão paulatina dos sintomas.
  • Acinesia e rigidez, sem tremor.
  • Só apresentam parkinsonismo quando estão em pé, andando. Sentados / deitados = motricidade normal.
  • Evidências clínicas de um AVC.
  • Uma TCC ou RNM encéfalo deve ser solicitada para a confirmação da doença.
tratamento da d p
TRATAMENTO DA D.P.
  • Visa o controle dos sintomas, porque nenhum tratamento farmacológico ou cirúrgico impede a progressão da doença.
  • A doença evolui de forma lenta. Demência pode ocorrer após longos anos.
  • Maioria se dá bem com a medicação por 4 a 6 anos.
  • Muitos desenvolvem sério distúrbio de equilíbrio entre 10 e 12 anos de doença.
  • A Levodopa é o tratamento gold standard ( É um precursor da Dopamina ; aumenta a concentração de Dopamina na corpo estriado).
op es terap uticas terapias neuroprotetoras
OPÇÕES TERAPÊUTICASTerapias Neuroprotetoras
  • Retardam a degeneração neuronal, tornando mais lenta a progressão da doença.
  • Selegilina(Niar®, Jumexil®, Deprilan®) = IMAO, inibe o metabolismo oxidativo da Levodopa e pode reduzir o estresse oxidativo e a formação de radicais livres.
  • Novos medicamentos estão avaliados - DATATOP: ( Deprenyl and Tocopherol Antioxidative Therapy of Parkinsonism )
    • vitamina E ???
op es terap uticas terapia sintom tica i m a o
OPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia SintomáticaI.M.A.O.
  • Inibidores da Monoamino Oxidase ( MAO = Responsável pelo catabolismo da Dopamina, no cérebro)
  • Selegilina (Niar®) 5 mg 2x/dia
  • Efeito dura 3 a 4 meses após interrupção da droga.
  • Retarda a terapia com Levodopa - cerca de 9 meses.
  • Efeito sintomático fraco.
op es terap uticas terapia sintom tica i m a o41
OPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia SintomáticaI.M.A.O.

Medicamentos que devem ser evitados com os IMAO:

  • Inibidores da recaptação de serotonina (Citalopram, Fluoxetina, Paroxetina e Sertralina)
  • Antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos (maproptilina)
  • Meperidina
  • Opiáceos
  • Dextrometorfano (Silencium®)
  • Triptofano (Forten® )

SÍNDROME SEROTONINÉRGICA:Confusão, agitação, rigidez, hiperreflexia, tremores, mioclonias, febre, náuseas, diarréia, coma, rabdomiólise e morte .

op es terap uticas terapia sintom tica levodopa
OPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia Sintomática - Levodopa
  • Eficaz na redução da bradicinesia e da rigidez.
  • Efeito altamente variável sobre o tremor.
  • Metabolismo oxidativo da Dopamina pode formar radicais livres  degeneração neuronal acelerada.
  • Complicações a longo prazo (4 a 8 anos) em 50% dos casos:
    • Flutuações motoras (deterioração fim de dose = degeneração neuronal diminui a capacidade de armazenar dopamina derivada da levodopa ) “On e off”
    • Discinesias (movimentos anormais involuntários)
op es terap uticas terapia sintom tica levodopa43
OPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia SintomáticaLevodopa
  • Precursor da Dopamina = muitas náuseas e vômitos.
  • A administração concomitante de Inibidores deDecarboxilase Periférica (Carbidopa ou Benzerazida), reduz a decomposição periférica de Levodopa e permite que mais Levodopa cruze a barreira hematoencefálica  Diminui a incidência de náuseas e vômitos.
    • Levodopa/carbidopa(Sinemet®, Cronomet®)
    • Levodopa/benzerazida (Prolopa®, Parkidopa®)
  • Iniciar 1/4 comp 2x/dia e aumentar a cada semana.
op es terap uticas terapia sintom tica domperidona
OPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia SintomáticaDomperidona
  • Antidopaminérgico periférico = Antagonista dos receptores dopaminérgicos, que não penetra no SNC.
  • É usado para evitar as náuseas da Levodopa e dos agonistas da Dopamina
  • Domperidona = Motilium®
op es terap uticas terapia sintom tica agonistas da dopamina
OPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia Sintomática Agonistas da Dopamina

caros

  • Estimulam diretamente os receptores pós-sinápticos da Dopamina no corpo estriado.
  • Benefícios sintomáticos como monoterapia no início da doença ou como coadjuvante da Levodopa.
  • Torna-se ineficaz como monoterapia dentro de, no máximo, 3 anos deve-se adicionar Levodopa.
    • Bromocriptina (Parlodel®) - 2,5 mg a 40 mg/dia
    • Pergolida (Celance®, Pergolide®) - 0,25 mg 3x/dia
    • Pramipexol(Sifrol®) -0,25mg a 4,5 mg/dia
op es terap uticas terapia sintom tica
OPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia Sintomática

As medicações dopaminérgicas ( preparações comLevodopae Agonistas da Dopamina) não devem ser interrompidas abruptamente.

SÍNDROME NEUROLÉPTICA

MALIGNA

op es terap uticas terapia sintom tica liberador de dopamina
OPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia SintomáticaLiberador de Dopamina
  • Antiviral - demonstrou melhorar sintomas da DP em pctes. tratados para gripe asiática, na década de 60.
  • Aumenta a liberação de Dopamina ( bloqueia a recaptação de Dopamina nos terminais pré-sinápticos).
  • Nas fases iniciais é eficaz em 2/3 pctes.
  • Benefício aparece em 2 dias. Comum: Livedo reticular
  • Adia o uso da Levodopa ou age como adjuvante.
  • Amantadina (Mantidan®) - 100 mg , 2 x/dia
  • Contra-indicada nas doenças renais (excr. urinária)
op es terap uticas terapias sintom ticas anticolin rgicos
OPÇÕES TERAPÊUTICASTerapias SintomáticasAnticolinérgicos
  • São eficazes na redução dos tremores.
  • Mínimos benefícios para rigidez e bradicinesia.
  • Uso limitado pelos efeitos colaterais = Confusão mental, alucinações, retenção urinária e taquicardia
  • Contra-indicações: Glaucoma e hipertrofia prostática
  • Efeitos colaterais : Secura na boca, constipação e borramento visual.
  • Triexifenidil= Artane®- 2 a 8 mg/dia
  • Biperideno = Akineton® - 2 mg, 3 a 4 x/dia
op es terap uticas terapia sintom tica inibidores da c o m t
OPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia SintomáticaInibidores da C.O.M.T.
  • COMT = Catecol-O-metiltransferase = Uma das principais enzimas responsáveis pelo metabolismo da Levodopa e da Dopamina.
  • Inibem o metabolismo periférico da Levodopa, aumentando sua disponibilidade central.
  • Efeito colateral tardio (4 a 12 semanas) = diarréia
  • Risco de lesão hepática (10 a 100 vezes maior)
  • Entacapone = Contam®
  • Tolcapone = Tasmar®

Muito caros

op es terap uticas terapia restauradora transplante fetal
OPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia RestauradoraTransplante Fetal
  • Visam substituir os neurônios perdidos = Implante de tecido embrionário.
  • Células geneticamente criadas, células dopaminérgicas de animais e células de outras partes do corpo estão sendo desenvolvidas para transplante, com possíveis efeitos restauradores.
  • São cirurgias experimentais.

Futuro

op es terap uticas cirurgia extereot xica
OPÇÕES TERAPÊUTICASCirurgia Extereotáxica
  • Comum nos anos 50 quando não havia terapia adequada (levodopa). Retomada na década de 80.
  • Candidatos: Pacientes refratários ao tratamento clínico, com incapacidade funcional.
  • Demência é contra-indicação formal.
  • Técnicas:
    • Neuroestimulação(marcapasso cerebral)
    • Cirurgia lesiva (destruição de um alvo para modificar sua função). Mortalidade = 1%
      • Talamotomia (tremor)
      • Palidotomias (bradicinesia, discinesias e rigidez)