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ATEROSCLEROSIS

ATEROSCLEROSIS. Eliany Luzcando Francisco Medina. Aterosclerosis. Es una enfermedad arterial que afecta la capa íntima de las arterias de mediano y gran calibre. Se caracteriza por: Acumulación de material lipídico Macrófagos Células musculares lisas. Hipótesis vigente.

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ATEROSCLEROSIS

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Presentation Transcript

  1. ATEROSCLEROSIS ElianyLuzcando Francisco Medina

  2. Aterosclerosis • Es una enfermedad arterial que afecta la capa íntima de las arterias de mediano y gran calibre. • Se caracteriza por: • Acumulación de material lipídico • Macrófagos • Células musculares lisas

  3. Hipótesis vigente • Es una respuesta inflamatoria especializada a diferentes formas de lesion de la pared. El carácter cronico del proceso inflamatorio conduce a la formacion de placas que en fases avanzadas pueden ocluir las arterias

  4. Mecanismo • Acumulacion de LDL = Primeras lesiones ateroscleróticas • LDL retenidas se oxidan = sustancias quimiotácticas para monocitos y CML. • Monocitos atraviesan el endotelio, se convierten en macrófagos en la íntima y captan LDL modificados • La captacion es por receptores no regulados =scanvegers, macrofacos se cargan de lipidos = celulas espumosas

  5. La acumulacion de celulas espumosas producen estrías grasas • Las estrias grasas evolucionan a placas ateroscleroticas mas complejas • Las CML proliferan y producen proteinas de tejido conectivo que forman una cubierta fibrosa que en lesiones mas avanzadas recubre el resto de las placas • La ruptura o ulceracion de las placas forma TROMBOS, que producen complicaciones

  6. LDL • Son moléculas lipídicas que atraviesan el endotelio por un proceso no mediado por receptores • Ciertos factores de riesgo como hipertensión arterial o hipercolesterolemia favorecen la penetración y retención de las LDL en la íntima • Proteoglicanos y glicosaminoglicanos interaccionan con LDL lo que favorece su retención y agregación, así procesos proteolíticos y oxidativos

  7. En oxidación de LDL intervienen primero los células endoteliales y luego las CML y macrófagos • La acumulación masiva de LDLm las convierte en células espumosas • Cuando se modifican las LDL se producen sustancias como las lisofosfatidilcolina que es un atrayente positivo para monocitos y CML • La oxidación también produce sustancias citotóxicas que agravan la lesión endotelial

  8. Endotelio vascular • La disfunción endotelial puede producir aumento de la permeabilidad lo que facilita la acumulación de LDL en la íntima • Múltiples factores pueden provocar una disfunción endotelial como • TNF • IL-1 • Toxinas bacterianas (lipopolisacaridos) • Colesterol y LDLm • Oxido nítrico evita la proliferación de CML, reduce la adhesión de monocitos y la agregación de plaquetas, por lo tanto disminución de NO potencia el daño endotelial.

  9. Acumulación de monocitos y linfocitosT • Primer evento celular detectable morfológicamente en la aterogenesis es la adhesión focal de monocitos circulantes al endotelio y su migración a la íntima • Receptores scavenger y LRP1 internalizan LDL unidas a proteoglicanos= células se llenen de colesterol= células espumosas • Los macrófagos y linfocitos T debilitan la cápsula fibrosa de las placas por que secretan sustancias que inhiben la síntesis de las proteínas de matriz como INF-gamma producido por linfocito -T y enzimas que degradan activamente el tejido conectivo como las metaloproteinasas producidas por los macrófagos

  10. Celulas Musculares lisas en la lesión aterosclerotica • En las lesiones ateroscleróticas las CML están desorganizadas y han perdido la capacidad de regular el tono vascular • Cambian su morfología y función y producen proteínas de matriz extracelular (colágeno, elastina y proteoglicanos) • Las LDL que se enlazan a los proteoglicanos de la matriz extracelular son internalizadas por las CML a través del LRP1 contribuyendo a su transformación • La ruptura espontanea de una placa produce la exposiciones de proteínas de la pared que producen la formación de trombos, al agregarse las plaquetas se liberan sustancias que inducen la migración y proliferación de CML. • Con la pérdida del endotelio desaparece la inhibición que en condiciones normales ejerce el oxido nítrico sobre la proliferación de las cml

  11. Factores de riesgo • Edad • Sexo y menopausia • Antecedentes familiares • Dislipidemia • HTA • Tabaquismo • Diabetes • Obesidad

  12. Fibrinógeno* • Dieta • Alcohol • Sedentarismo • Anticonceptivos orales • Hipertrofia ventricular izquierda

  13. Tratamiento • Beta bloqueantes • Antiagregantes plaquetarios: AAS, clopidogrel • Anticoagulantes • Inhibición del SRAA • Nitratos • Calcioantagonistas • Antiarrítmicos • Reemplazamiento hormonal*

  14. Conclusiones • La aterosclerosis se debe a una respuesta inflamatoria especializada. • Es un proceso inflamatorio crónico, no agudo. • La formación de lascélulasespumosas se debe a la captaciónexagerada de LDLmpor parte de los macrófagos. • La disfunciónendotelialy de las CML juegan un papelmuyimportante en la evolución del proceso.

  15. La placa se forma porfibroproliferacióninducidaporsustanciasliberadasporlas CML. • La exposición de la pared vascular al torrentesanguíneopuedeiniciar la coagulación con la subsiguienteformación de trombos.

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