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Hospital Materno Infantil UTI-CEP FALLA MULTIPLE DE ORGANOS DR. PONCE CARLOS A.
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Hospital Materno Infantil UTI-CEP FALLA MULTIPLE DE ORGANOS DR. PONCE CARLOS A.
DEFINICION: síndrome clínico, que implica el desarrollo de anormalidades en la función de 2 o mas órganos o sistemas, de inicio agudo en ptes graves, con desarrollo de una rta inflamatoria sistémica ante un estimulo nocivo. Es un proceso dinámico, consecuencia final de la activación y liberación de mediadores bioquímicos que inducen la rta hemodinámica y metabólica del organismo. • Estos agentes: FNT, citoquinas , oxido nítrico • Activación leucocitaria descontrolada • Liberación de Ag oxidantes y enzimas proteolíticas Provocando disfunción microvascular y fenómenos de isquemia repercusión , constituyendo el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).
INCIDENCIA Y ETIOLOGIA: Entre el 11-57%. En el 24-73% de los niños septicos. Otras causas: • Shock Refractario • Politraumatismo • Quemaduras • TEC • PCR • Muerte Súbita • Cirugías • Ahogamiento • Coagulopatia • IRA, IRH,POSTQX, Pancreatitis, etc.
CLASIFICACIÓN: Primario: cuando el órgano afectado corresponde al resultado directo de una lesión bien definida (ej.: ira 2ria a rabdomiolisis). Secundario: luego de un periodo latente de la lesión inicial, surgen disfunciones orgánicas como consecuencia de la mala adaptación del huésped en respuesta a la lesión. Tratando de aunar criterios sobre la evolución/instalación del SDMO se ideo el Sistema PIRO (predisposición, lesión/infección, respuesta, disfunción orgánica) a fin de comprender la fisiopatología de la disfunción orgánica.
FISIOPATOLOGIA: En la rta fisiológica al stress: • Aumento del gasto cardiaco • “leve” reducción de la rvp • Incremento compensatorio del uso periférico de O2. • Inicialmente “glucogenolisis” luego “gluconeogenesis” para mantención del hipermetabolismo. En ausencia de lesión adicional, estos cambios ceden en 72hs. Pero de mantenerse y exagerarse dicha RTA , ya por falta de resolución de causa inicial o agregado de una nueva lesión, se produce un fallo en la utilización periférica de O2.
Existe un fallo primario en la producción de energía a través de la cadena metab mitocondrial. • Catabolismo no oxidativo, con incapacidad de movilizar al ion H+ de la mitocondria. • Fosforilación oxidativa (ciclo de krebs) impedida. • Desactivación de la Piruvato quinasa, aumento de piruvato (alanina o lactato) • Alanina / Lactato + otros aa producto de la degradación muscular ingresan al hígado para gluconeogenesis. • Hiperglucemia por metabolismo limitado y resistencia relativa a la insulina. • Al final incapacidad de los sustratos para ingresar fosfatos de alta energía + falla utilización de O2 por los tejidos lleva al SDMO.
La sepsis es el arquetipo de estimulo desencadenante de la RTA inflamatoria descontrolada, activan : complemento , quinina calicreina, cascada de la coagulación y monocitos , los que liberan IL-1 e IL-6, FNT y PAF con efectos predominantes sobre el endotelio vascular. TEORIAS SOBRE LIBERACION DE MEDIADORES • Teoría de la traslocacion Bacteriana: ocurrida por la hipoxia intestinal, con liberación de toxinas a la sangre. • Teoría de la Apoptosis endotelial: • Teoría de la liberación de Mediadores: existe activación de leucocitos PMN y plaquetas, aumentan la permeabilidad vascular el edema intersticial.
Existen 4 tipos de RTA a la lesión: • Inflamatoria: estimulación de macrófagos y complemento con la consiguiente liberación de citoquinas y mediadores bioquímicos. • Hemodinámica: > demanda O2, < de la extracción tisular, aumento de GC, < de la RVP y daño endotelial. • Metabólica: < de la Piruvato Deshidrogenasa, no entra glucosa en la fosforilacion oxidativa • Disfunción Autonómica: depresión vagal, mediada por reflejos colinérgicos antiinflamatorios.
CLINICA Y LABORATORIO: Clínica bifásica, al inicio puede mejorar, pero a los pocos días desarrollo disfunción en diferentes sistemas. El niño evoluciona rápidamente , alcanzando el máximo de sistemas afectos a las 72 hs de iniciado el cuadro. Manifestaciones: • Pulmonares: SDRA/ALI • Renales: IRA • Coagulación: CID • Neurológicas: edema cerebral • Gastrointestinales : hemorragia digestiva • Hepáticas : insuficiencia hepática. • Cardiovascular : shock • Metabólicas : acidosis, hipoglucemia/hiperglucemia trastornos electrolíticos.
PARAMETROS DE LABORATORIO: • Disminución de saturación venosa central por aumento de consumo de O2 • Hiperglucemia • Hipoalbuminemia • > de triglicéridos por > de lipolisis y < de lipogenesis. • > de Urea por aumento del catabolismo • Hiperbilirrubinemia • Acidosis Láctica
TRATAMIENTO: Medidas Preventivas: dentro de las 6hs de reconocido el shock. • Optimizar O2: (SaO2>90%) asegurar VA , evitar bronco aspiración • Reanimación de volumen c/ cristaloides o coloides: de 20ml/kg hasta 60ml/kg para mantener presión media de llenado circulante , y presiones de llenado adecuado (PVC 8-10cmh2O). • Reconocimiento temprano del foco infeccioso y tratamiento especifico. • Uso de Dopamina en el pte hipotenso refractario a volumen, sino noradrenalina o adrenalina
MEDIDAS DE SOPORTE EN LA UTI: • Oxigenoterapia Adecuada: dispositivo de alto flujo, VNI , ARM. • ARM: estrategias de protección pulmonar, hipercapnia permisiva. • Elevación de cabecera: evitar ayuno prolongado, antiácidos y atb amplio espectro que propician traslocacion bacteriana. • En ausencia de hipoperfusion tisular, Hemorragia Aguda o coronariopatía , mantener HB 7-9g/dl. • Uso conservador de fluidos, evitar prolongar los días de ventilación. • Protocolos de sedo analgesia intermitente o continua, evitar relajantes neuromusculares.
Uso de bloqueantes anti H2 o inhibidores de la bomba de protones, para evitar sangrado GI. • Mantener glucemia < 150mg/dl. Evitar hipoglucemia. • Dopamina como 1er agente inotrópico/ vasopresor. • Hidrocortisona 50mg/m2/d en insuf. Adrenal y resistencia a catecolaminas. • Nutrición temprana para evitar hipercatabolismo.
Apoyo especifico a cada órgano: • Disfunción Hepática: optimizar O2 y perfusión , controlar coagulación, evitar hipoglucemia. • Disfunción GI: evitar ayuno prolongado y atb amplio espectro, prevenir sangrado GI. • Insuficiencia Renal: evitar fármacos nefrotoxicos, usar hemodiálisis intermitente. • Alteración Hematológica: uso de hemoderivados en CID(PFC), mantener Hb 7-9g/dl. • Profilaxis de TVP en niños pospuberes con sepsis grave. • Limitar el uso de ECMO en ptes con shock séptico refractario o falla ventilatoria que no se pueda ventilar.
PRONOSTICO: La mortalidad esta relacionada con la edad (> a < edad) gravedad al momento del ingreso, cantidad de órganos afectados, gravedad y duración de la disfunción. La mortalidad en cifras de niños con criterios de SDMO van desde 12 a 57%. Entre el 90 y el 100% de las muertes en UTIP se relacionan con el SDMO.
