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ACNE Prof. Dr. Ramón A. Fernández Bussy CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA. ACNE: DEFINICIÓN. ES UN DESORDEN DE LA UNIDAD PILOSEBACEA (UPS) CONSTITUÍDA POR: UN FOLÍCULO LA GLÁNDULA SEBÁCEA PELO RUDIMENATRIO O VELLO rfb. PATOGENIA. INTERACCIÓN DE 4 FACTORES DETERMINANTES

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slide1

ACNE

Prof. Dr. Ramón A. Fernández Bussy

CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA

acne definici n
ACNE: DEFINICIÓN

ES UN DESORDEN DE LA UNIDAD PILOSEBACEA (UPS) CONSTITUÍDA POR:

  • UN FOLÍCULO
  • LA GLÁNDULA SEBÁCEA
  • PELO RUDIMENATRIO O VELLO

rfb

patogenia
PATOGENIA

INTERACCIÓN DE 4 FACTORES DETERMINANTES

  • hiperqueratosis por retención e hiperproliferación de las células del conducto folicular
  • aumento de la producción sebácea
  • colonización y proliferación de P.acne.
  • respuesta inflamatoria inmune

RFB

patogenia producci n de sebo e hiperqueratosis folicular
PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular
  • Por qué se produce un aumento de la glándula sebácea y producción de sebo?
  • el páncreas produce entre los 8-9 años > sulfato dehidroepiandrosterona
  • la SDHEA es convertida en androstenediona por la 3beta-hidroxiesteroidehidrogenasa (3betaHSD)
  • la androstenediona se transforma en testosterona por la 17betaHSDH.
  • La testosterona se transforma en dihidrotestosterona por la 5 alfa reductasa 1
  • ESTAS ENZIMAS ESTAN PRESENTES Y ACTIVAS EN LOS QUERATINOCITOS INFRAINFUNDIBULARES

RFB

patogenia producci n de sebo e hiperqueratosis folicular1
PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular
  • LAS ENZIMAS ESTÁN PRESENTES EN EL SEBOCITO NORMAL NO DIFERENCIADO.
  • LUEGO ESTE SE DIFERENCIA, SE ROMPE Y LIBERA LÍPIDOS EN EL CONDUCTO SEBÁCEO Y TÚBULO FOLICULAR.
  • UNA HIPÓTESIS ES QUE LOS ANDRÓGENOS PARTICIPAN COMO FACTOR INICIAL EN LA HIPERPROLIFERACIÓN FOLICULAR

RFB

patogenia producci n de sebo e hiperqueratosis folicular2
PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular
  • La producción de sebo es muy importante en la patogénesis de acné.
  • Los queratinocitos aumentan su proliferación comprobado por una elevada expresión de queratinas 6 y 16 en acneicos y en predispuestos.
  • esta hiperqueratinización progresa dando lugar a la aparición de los comedones.
  • Este proceso que dura 8 semanas, debe tenerse en cuenta para la medicación a administrar.

RFB

patogenia producci n de sebo e hiperqueratosis folicular3
PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular

EN RESÚMEN

LOS MICROCOMENDONES SERÍAN EL RESULTADO DE

  • UN PROBLEMA DE QUERATINIZACIÓN CON UNA PROLIFERACIÓN AUMENTADA DE QUERATINOCITOS EN EL CANAL FOLICULAR
  • UN AUMENTO DE ADHESIÓN ENTRE SÍ DE LOS CORNEOCITOS CANALICULARES QUE SE TRADUCIRÍA EN UNA HIPERQUERATOSIS POR RETENCIÓN

RFB

patogenia colonizaci n y proliferaci n del p acnes
PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes

La flora de los folículos sebáceos esta constituida por:

  • p.acnes ( difteroide anaeróbico)
  • Staphylococcus epidermitis (coco aerobio)
  • Pitirosporum ovale ( hongo lipofílico)

El p.acnes es el organismo patógeno del acné

RFB

patogenia colonizaci n y proliferaci n del p acnes1
PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes
  • Actúa tanto en los mecanismos inmunológicos como no inmunológicos
  • Tiene una fuerte capacidad inmunoestimulante interviniendo en la proliferación de linfocitos T y citoquinas.
  • Produce exoenzimas como lipasas, proteasas e hialuronidasas que hidrolizan los triglicéridos en ac. Grasos libres provocando inflamación no-inmunológica.

RFB

patogenia colonizaci n y proliferaci n del p acnes2
PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes
  • No hay correlación entre el número de p.acnes en el FPS y la severidad del acné.
  • la proliferación del p.acnes en el microcomedon determina un aumento de factores quimiotácticos de leucocitos, PMN,neutrófilos, linfocitos y macrófagos.
  • Estos factores difunden través de la pared folicular originando células inflamatorias y la posterior ruptura de la UPS

RFB

patogenia colonizaci n y proliferaci n del p acnes3
PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes
  • Los PMN migran a través de la pared folicular hacia el conducto, derramando el contenido folicular al dermis adyacente.
  • si la ruptura fue superficial aparecen pápulas y pústulas.
  • si la ruptura es en dermis profunda, determina la aparición de nódulos y quistes.

RFB

patogenia mecanismos inflamatorio inmune
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE

INMUNIDAD CELULAR

  • En los distintos tipos de acné, los linfocitos de los acneicos muestran hiperreactividad contra los Ag del p.acnes .

INMUNIDAD HUMORAL

  • El contenido de los comedones y el p.acnes pueden activar complemento por la vía clásica o alterna.
  • Se ha demostrado por IF depósitos de C e Igs en los vasos de la dermis cercanos a las lesiones de acné.
patogenia mecanismos inflamatorio inmune1
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE
  • Tanto el contenido del microcomedon como el p.acnes pueden activar el C por la vía clásica o alterna.
  • Esta activación del C es necesaria para la liberación de hidrolasas por el neutrófilo.
  • Aquí el nivel de Ac. Anti p. acnes se correlaciona con el grado de inflamación del acné.
patogenia mecanismos inflamatorio inmune2
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE
  • HEAT SCHOCK PROTEINS ( HSPs) o Proteína de shock térmico
  • se detectan tanto en procariotes ( bacterias) como en células eucariotes.
  • intervienen en la protección del stress fisiológico.
  • hay factores que incrementan su síntesis:

a) aumento de la temperatura o del Ph

b) limitación de nutrientes o infecciones

patogenia mecanismos inflamatorio inmune3
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE
  • esta proteína es altamente inmunogénica y se comporta como un Ag. en las infecciones bacterianas.
  • la homología entre la HSP humana y el p.acnes es del 46% llamada GroEL
  • esto avala la posibilidad de una reacción inmune cruzada

RFB

patogenia mecanismos inflamatorio inmune4
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE
  • LAS LESIONES INFLAMATORIAS DEL ACNE SE VERÍAN FAVORECIDAS POR LA ESTIMULACIÓN DE LOS QUERATINOCITOS POR EL p. acnes Y A LAS ALTAS CONCENTRACIONES DE GroEL. QUE INDUCEN LA LIBERACIÓN DE IL-1alfa, TNF alfa y GM-CSF.
patogenia mecanismos inflamatorio inmune5
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE

NEUROPÉPTIDOS

ACTÚAN EN LA EXACERBACIÓN DEL ACNÉ EN SITUACIOENS DE STRESS

  • LA SUSTANCIA P (SP) PROMUEVE TANTO LA DIFERENCIACIÓN COMO LA PROLIFERACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS.
  • LA PIEL FACIAL TIENE UNA RICA INERVACIÓN Y LOS ACNEICOS TIENE AUMENTADA LAS FIBRAS CON SP. Y MASTOCITOS LIBERADORES DE HISTAMINA.
patogenia mecanismos inflamatorio inmune6
PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE
  • LA SP ESTIMULA LA DEGRANULACIÓN DEL MASTOCITO QUE LIBERA IL-6 Y TNF-alfa FAVORECIENDO LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE CRECIMIENTO NEURAL EN LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS
  • TAMBIÉN INDUCE LA EXPRESIÓN DE ENDOPEPTIDASA NEUTRA QUE ES UNA POTENTE ENZIMA QUE DEGRADA NEUROPÉPTIDOS.
clasificacion
CLASIFICACION
  • LA LESION ELEMENTAL ES EL COMEDON
clasificacion1
CLASIFICACION

NO INFLAMATORIO

  • COMEDONES ABIERTOS
  • COMEDONES CERRADOS

INFLAMATORIO

  • LEVE
  • MODERADO
  • SEVERO RFB
clasificacion2
CLASIFICACION

SEVERIDAD PAPULAS/PUSTULAS NODULOS

LEVE POCAS o VARIAS NINGUNO

MODERADO VARIOS o MUCHAS POCOS a VARIOS

SEVERO NUMEROSAS Y/O MUCHOS

EXTENSAS

J. Am. Acad. Dermatol. 1991;24(3):495-500. RFB

clasificacion otras formas
ACNÉ COSMÉTICO

ACNÉ PAPULOPUSTULOSO TARDÍO

ACNÉ PERIBUCAL

ACNÉ ESCORIADO DE LOS JÓVENES

ACNÉ EN EL SAHA

ACNÉ NEONATAL

ACNÉ INFANTIL

ACNÉ OCUPACIONAL

ACNÉ MECANICA

RFB

CLASIFICACIONotras formas
clasificacion erupciones acneiformes
CORTICOIDES ORALES O LOCALES

COMPLEJO B

MED.TIROIDEOS

HIDANTOINAS

ANTIDEPRESIVOS-LITIO

8-MOP Y PUVA

YODO Y BROMO

MAGNESIO

TUBERCULOSTÁTICOS (Isoniacida-RFP)

HORMONAS

ALIMENTOS

RFB

CLASIFICACIONERUPCIONES ACNEIFORMES
acne no inflamatorio
ACNE NO INFLAMATORIO
  • COMEDONES ABIERTOS
  • COMEDONES CERRADOS
acne inflamatorio leve
ACNE INFLAMATORIOLEVE

SE CARACTERIZA POR PRESENTAR MULTIPLES COMEDONES CERRADOS Y ABIERTOS Y ESCASAS PÁPULAS INFLAMATORIAS

acne moderado
ACNE MODERADO
  • PREDOMINAN LAS PÁPULAS Y PUSTULAS.
  • PREDOMINIO DE LESIONES EN LA CARA
acne severo
ACNE SEVERO
  • MULTIPLES NÓDULOS
  • PAPULAS ERITEMATOSAS Y VESICOPUSTULAS
  • CARA Y TRONCO
diagn sticos diferenciales1
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
  • DERMATITIS PERIORAL
diagn sticos diferenciales2
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
  • FOLICULITIS ESTAFILOCOCICA
tratamientos topicos acne no inflamatorio
TRATAMIENTOS TOPICOSACNE NO INFLAMATORIO

RETINOIDES

forma farmacéutica concentración %

  • Tretinoína 0.025 - 0.05 - 0.1
  • Adapalene 0.1
  • Isotretinoína 0.01 – 0.05
  • Tazarotene 0.05 – 0.1
  • Retinaldheido 0.1

RFB

tratamientos topicos acne inflamatorio
TRATAMIENTOS TOPICOSACNE INFLAMATORIO
  • ANTIBIÓTICOS
  • ERITROMICINA
  • CLINDAMICINA
  • ANTIMICROBIANOS

PERÓXIDO DE BENZOILO 4%, 5%, 8%,10%

  • OTROS

SULFACETAMIDA SÓDICA

ACETATO DE CINC

ACIDO SALICÍLICO

RFB

tratamientos t picos acne inflamatorio
TRATAMIENTOS TÓPICOS ACNE INFLAMATORIO

COMBINACIONES

TRETINOÍNA Y ERITROMICINA

  • TRETINOÍNA Y CLINDAMICINA
  • P. DE BENZOILO Y ERITROMICINA
  • P. DE BENZOILO Y CLINDAMICINA
  • ERITROMICINA Y S. DE CINC
  • ACIDO ACELAICO Y AC. GLICÓLICO
  • ACIDO ACELAICO Y P. DE BENZOILO
  • SULFACETAMIDA SÓDICA Y AZUFRE

RFB

tratamientos sist micos acne inflamatorio
TRATAMIENTOS SISTÉMICOS ACNE INFLAMATORIO

ANTIBIÓTICOS

  • C. de Tetraciclinas 500 A 1000 mgr/día
  • Doxiciclinas 100 mgrs/día
  • Minociclinas 50-100 mgrs/día
  • Limeciclinas 150-300 mgrs/día
  • Eritromicinas 500-1000 mgrs/día
  • Azitromicina 250-500 mgrs/día

RFB

tratamientos sist micos acne inflamatorio1
TRATAMIENTOS SISTÉMICOS ACNE INFLAMATORIO

ANTIBIÓTICOS

  • SULFONAMIDAS :
  • CO-TRIMOXAZOL 1o 2 por día
  • DAPSONE 50-100 mgrs día

RETINOIDES

  • ISOTRETINOÍNA 0.5, 0.75 a 1 mgrs/kg/día

dosis total recibida 120-150 mg/kg/día

RFB

tratamientos sist micos alteraci n hormonal
Testosterona libre

Dihidroepiandrostenediona DHEA

Folículo estimulante

Hormona luteinizante

Prolactina

17 alfa OH progesterona

Ecografia de ovario

Cuando proponerlo

cuando hay un deseo de contracepción

cuando el acné esta asociado a otros signos de hiperandrogenismo

Acné resistente en la mujer

Acné femenino tardío

RFB

TRATAMIENTOS SISTÉMICOSalteración hormonal