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糖尿病 Diabetes Mellitus. 概念 糖尿病( DM )是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。 长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常,会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常,甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。. 流行病学. 发病率较高: 80 年我国 30 万人口调查发现, DM 发病率为 6.09 ‰ ;目前我国有患者三千多万,居世界第二位。
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糖尿病 Diabetes Mellitus
概念糖尿病(DM)是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。 长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常,会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常,甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。
流行病学 • 发病率较高:80年我国30万人口调查发现,DM发病率为6.09‰;目前我国有患者三千多万,居世界第二位。 • 男女患病率没有明显差异,但患病率与年龄和体重超重却显著相关。(北京:40岁以下DM患病率为1-2%,40岁以上者为3-4%,个别报告退休干部可达12% );体重越超重, DM患病率越高。
糖尿病的分型(Classification) WHO于1999年提出了新的糖尿病分类标准,其要点为: 1.取消了IDDM和NIDDM的术语 2.用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ 3.保留了妊娠糖尿病(DM) 4. 取消了营养不良相关性糖尿病。 新方法主要将DM分为四大类型,即1型糖尿病,2型糖尿 病,其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。
(一)1型糖尿病:约占5%DM病人,发病与胰岛素(Ins)分泌绝对不足、免疫介导有关。(一)1型糖尿病:约占5%DM病人,发病与胰岛素(Ins)分泌绝对不足、免疫介导有关。 相对特征: • 青少年起病 • 起病急,症状典型,有自发酮症倾向 • 对Ins敏感 • 有胰岛β细胞自身免疫损伤: 胰岛细胞自身抗体(+) • 血清中胰岛素、 C肽水平低
1型糖尿病发病机制: • 第1期:传染易感性 • 第2期:启动自身免疫反应 • 第3期:免疫学异常 • 第4期:进行性胰岛B细胞功能丧失 • 第5期:临床糖尿病 • 第6期:临床表现明显
(二)2型糖尿病:约占90~95%,发病与Ins抵抗和Ins分泌不足有关。(二)2型糖尿病:约占90~95%,发病与Ins抵抗和Ins分泌不足有关。 相对特征: • 多有肥胖或肥胖病前史 • 多成年发病(40岁以后发病) • 起病缓慢,症状不典型,无酮症倾向 • 无胰岛β细胞自身免疫损伤:胰岛细胞自身抗体(-) • 血浆Ins、C肽水平可正常或升高, • 对Ins不敏感
2型糖尿病发生、发展4个阶段 遗传易感性 胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 糖耐量减低和空腹血糖调节受损 临床糖尿病
糖耐量减低(IGT)和空腹血糖调节受损(IFG) • 均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态。目前认为均为糖尿病的危险因素,是发生心血管病的危险标志。
(三)妊娠糖尿病(Gestation Diabetic Mellitus. GDM) 妊娠期才出现或发现的IGT或DM均为GDM,已有糖尿 病的女病人以后妊娠不包括在内。这些妇女在产后5~10年有 发生糖尿病的高度危险性。
糖尿病的病因复杂,总的来说遗传因素及环境因糖尿病的病因复杂,总的来说遗传因素及环境因 素共同参与其发病过程。 (一)1型糖尿病: 与某些HLA有关,有家族遗传史;当病毒感染时可激活自身免疫反应,产生胰岛细胞自身抗体,胰岛β细胞大量破坏,以致胰岛素不足,发生1型糖尿病。
(二)2型糖尿病 1.有明显的家族史; 2.存在胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌相对不足,这是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。 胰岛素抵抗:是指正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应。 3.诱因:肥胖、缺乏体力活动、饮食改变、感染、应激、多次妊娠和分娩都是2型糖尿病的诱发因素。
病理生理 • 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少 高血糖 • 肝糖生成增多 • 脂肪合成减少——脂肪酸和甘油三酯增多 胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多伴利用障碍→酮症酸中毒 (DKA) • 蛋白质合成↓,分解代谢↑→负氮平衡
临床表现 • 典型症状:“三多一少”,视力模糊;2型可有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒。 • 多数病人起病隐袭,无明显症状,以并发症或伴发病就诊; • 围手术期发现血糖高 • 健康体检发现血糖高
并发症 • 急性并发症 • 慢性并发症 • 心血管病变 • 肾脏病变 (3) 神经病变 • 眼部病变 • 糖尿病足 • 感染
糖尿病酮症酸中毒(DKA) (一)诱因 1型糖尿病患者有自发DKA倾向,2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。 主要的诱因: • 感染、创伤、手术、妊娠和分娩 • 胰岛素治疗中断或不适当减量 • 饮食不当
(二)临床表现: 1.早期:原有症状加重,出现代谢性酸中毒,表现为 a. 食欲下降、恶心、呕吐 b. 极度口渴、 尿量显著增加,常伴有 头痛、嗜睡、 烦躁 c. 呼吸深快(Kussmaul呼吸),有烂苹果味道 2. 后期: a. 严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷 b.脉搏细速、血压下降 3. 晚期: 各种反射迟钝甚至消失,终致昏迷
高渗性昏迷 一、诱因 二、临床表现(多见于老人) 1. 其病时先有多饮、多尿,但多食不明显,或反 而食欲减退; 2.随着脱水的加重,神经精神症状也逐渐加重,可表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击 样粗震颤、癫痫样抽搐等,最后陷入昏迷。
慢性并发症 • 心血管病变:动脉粥样硬化 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛(持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效),心肌梗死多为无痛性,可诱发顽固性心衰、心律失常、休克和猝死。 脑血管疾病的发生率也 较高,均为糖尿病死亡的重 要因素。
2.糖尿病肾病: 由于肾小球系膜和基底膜增厚,肾小 球硬化,GFR下降,患者逐渐出现蛋白尿、 水肿、高血压、肾功能逐渐减退甚至衰竭。
3. 神经病变: • 其病变部位以周围神经为最常见; • 自主神经病变:较常见,并可较早出现 临床表现:瞳孔改变 排汗异常 心血管自主神经功能失常 胃肠功能失调 泌尿系统变化 性功能改变
新生血管形成,玻璃体出血 4. 眼部病变: 糖尿病性视网膜病变 此外,DM还可引起白内障、青光眼等眼病。 机化物增生 继发网脱、失明
糖尿病足: • 感染:a.疖、痈 b.皮肤真菌感染 c.肺结核 d.尿路感染
八、实验室检查及诊断 • 尿糖:阳性是诊断糖尿病的线索,但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能,受肾糖阈的影响; • 血糖:是诊断糖尿病的重要依据,并可用于判断病情和控制情况。 空腹血糖(FPG)正常范围为3.9~6.0mmol/L ≥ 7.0mmol/L为糖尿病
OGTT(口服葡萄糖耐量试验) 条件: (1)试验前3天碳水化合物摄入每天不少于150g; (2)禁食10~16 小时; (3)葡萄糖75g溶于250-300ml H2O; (4)3-5分钟内饮完 取血点:60′ 120′ 诊断标准: 2hPG≥11.1mmol/L 考虑诊断糖尿病 2hPG <7.8mmol/L 正常
DM的典型症状+ • FPG ≥ 7.0mmol/L (126mg/dl) • 或 • 糖尿病症状+Casual plasma glucose ≥ 1.1mmol/l(200mg/dl) • 或 • 2-hPG ≥ 11.1mmol/L 九、诊断
十、糖尿病的治疗 五大方面: (1)糖尿病教育 (2)饮食治疗 (3)运动疗法 (4)药物治疗 (5)血糖监测 目的: (1)使肥胖的病人体重↓,消瘦的病人体重 (2)使血糖长期达到或近于正常 (3)防止并发症的发生和发展 (4)使病人的生活达到或近于正常社会生活。
(三)DM药物治疗 1. 口服降糖药 (1)磺脲类(Sufonylurea) 作用机理 : ①刺激胰岛β细胞分泌胰岛素; ②提高肝脏和外周组织对胰岛素的敏性(Ⅱ代 SUS) 代表药: I代—D860(甲苯磺丁脲) Ⅱ代—格列本脲(优降糖)、格列齐特(达美康) 格列喹酮(糖适平)、格列吡嗪(美吡达)
(2)双胍类 作用机制: ①增加外周组织对葡萄糖的利用 ②抑制糖异生及糖原分解 ,可降低糖尿病时的 高肝糖生成率 ③抑制餐后葡萄糖的吸收 代表药:二甲双胍(降糖片) 苯乙双胍(降糖灵)
α葡萄糖苷酶抑制剂:作为2型糖尿病的一线用药。α葡萄糖苷酶抑制剂:作为2型糖尿病的一线用药。 • 适用于空腹血糖正常(或偏高)而餐后血糖明显升高者。 • 通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物的吸收。
2.胰岛素治疗 (1)制剂类型 按作用快慢和维持作用时间分为: ①速效(包括短效与超短效):普通胰岛素 ②中效:低精蛋白锌胰岛素(NPH) ③长效:精蛋白锌胰岛素(PZI) (2)最常用的方案: 三餐前注射速效Ins,睡前注射NPH,此方法应 用最普遍。 (3)适应症:1、2型糖尿病。
(四)DKA的治疗 1、输液:抢救DKA首要的、极其关键的措施 ①组成、步骤 a.通常使用生理盐水 b.当血糖<13.9mmol/L时给5%葡萄糖 + 普通胰岛素 ②总量:补液总量可按原体重10%估计, 第一个24小时4000~5000ml,严重失水时 可为6000~8000ml ③速度:如无心衰,开始应较快, 2小时内输入1000 ~2000ml;以后根据血压、心率、每小时尿量、末稍循环情况、必要时中心静脉压决定。
2、小剂量胰岛素治疗: 小剂量胰岛素(0.1u/kg/h)持续静脉点滴 优点:简便、有效、安全,较少引起脑水肿、 低血钾、低血糖 3、纠正电解质及酸碱平衡失调 ①纠酸: ②补钾:根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾盐时机、量及速度。 4、处理诱发病和防治并发症
常用护理诊断 • 1.营养失调:低于机体需要量 • 2.有感染的危险 • 3.潜在并发症 酮症酸中毒 • 4.无能为力
(一)饮食护理 • 饮食治疗是任何糖尿病治疗的成败关键; • 不控制饮食难以取得疗效,增加了用药量,减少了日后选药的机会; • 对初诊,病轻,肥胖,FPG≤11.1mol/L可以单纯饮食治疗; • 如1~2个月后,FPG仍>7.8mmol/L,应该考虑加用药物治疗; • 使病人掌握食物(热卡)交换的方法,食品多样化,社会生活达到或近于正常,又能保持热卡平衡,是现代糖尿病饮食治疗的主流思想。
饮食方案的设计步骤: • 理想体重(kg ) = BH(cm)-105 • 总热卡量=理想体重×热卡量/kg.d,根据活动量计算每公斤体重应摄入的热卡量,再根据妊娠、哺乳、青春期等调整。 • 总热卡分配:糖50~60%,蛋白12~15%,其余为脂肪。 • 热量的三餐分布:1/5、2/5、2/5;1/3、1/3、1/3。 • 食物的落实:将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类,以每80Kcal热量为一个单位。 • 食物中应限制糖,少食含胆固醇高的食物,脂肪摄入以植物油为主;增加纤维含量。
谷类:大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位;谷类:大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位; • 奶类:淡牛奶110ml、奶粉15g、豆浆200ml各为一个单位 ; • 肉类:瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位; • 脂肪类:豆油9g、花生米15g各为一个单位; • 水果类:苹果200g、西瓜750g各为一个单位; • 蔬菜类:菠菜500~750g、萝卜350g各为一个单位。
(二)运动疗法 运动的益处: 1. 增加了组织对胰岛素的敏感性, 降低血糖,有利于血糖的长期控制; 2. 改善血脂代谢紊乱; 3. 适当的运动可以改善轻、中度高血压; 4. 增加了能量的消耗,有利于减重; 5. 增强体力,增强病人良好的生活意识。
不适当的运动可造成的损害: 1.空腹运动、中等强度长时间运动或重度运动可诱发低血糖; 2. 血糖控制差者,运动后血糖、酮体迅速增加; 长时间无氧运动,血中乳酸↑; 3. 剧烈运动增加了原已存在的并发症的危险,如猝死 鉴于运动的双重性,一般下述情况不宜运动: • 血糖控制差( FPG≥16.7mol/L ) ; • 酮症倾向者; • 合并眼、肾并发症或明显的躯体疾病,如心梗、脑溢血史者。
(四)用药护理 按时按剂量服药,不可随意增量或减量;注意降糖药的副作用。 1、磺脲类的副作用:①低血糖反应,最常见且严重 ②消化道反应 ③皮疹和皮肤瘙痒 ④血液系统反应 2、双胍类的副作用: ①胃肠道反应 ②偶有过敏反应 ③乳酸性酸中毒
胰岛素治疗的副作用: a. 主要为低血糖反应:进食或50%G.s20-30ml静推 b. 局部过敏反应: c. 注射局部脂肪营养不良: 胰岛素治疗的护理: ①Ins的保存:2℃ -3℃,避免剧烈晃动; ②剂量要准确:用1ml注射器,0.1ml—4U; ③注意给药时间: ④长、短效胰岛素混合使用时,注意抽吸顺序; ⑤注意更换注射部位; ⑥注意观察副反应; ⑦ 严格无菌操作;
(三)糖尿病教育 • 了解DM是终生疾患,治疗必须持之以恒; • 掌握糖尿病的基础知识和治疗控制的要求; • 学会SMBG (自我监测血糖),优点是方便、安全; • 掌握降糖药注意事项,学会胰岛素注射技术; • 掌握饮食和运动治疗的具体措施,长期坚持。
运动的注意事项 1.饭后1h以后运动; 2.选择合适的运动方式; 3.运动强度: 4.运动持续时间: 5.预防低血糖: • 用Ins者,运动前可少量补充额外食物,或减少Ins用量; • 若运动中出现低血糖反应,立即停止运动,进食; • 活动时随身携带甜点及写有姓名、家庭地址和病情卡以应急需。
(三)实验室检查 1.尿:尿糖、尿酮体阳性 2.血:A.血糖多数为16.7 mmol/L--33.3 mmol/L B.血酮体升高> 4.8 mmol/L C.CO2CP下降:轻度 13.5--18 mmol/L 重度 <9mmol/L D. PH < 7.35 E.血钾:正常或偏低,尿量减少时可偏高 F.血肌酐、BUN偏高 G.血白细胞升高