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DIABETES MELLITUS Prof . Liza Negreiros - PowerPoint PPT Presentation


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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO FACULDADE DE MEDICINA DISCIPLINA DE ENDOCRINOLOGIA Campus Macaé. DIABETES MELLITUS Prof . Liza Negreiros. DEFINIÇÃO.

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Presentation Transcript

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIROFACULDADE DE MEDICINADISCIPLINA DE ENDOCRINOLOGIACampus Macaé

DIABETES MELLITUS

Prof. Liza Negreiros


Defini o
DEFINIÇÃO

  • O DM representa um grupo de doenças metabólicas, com etiologias diversas, caracterizado por hiperglicemia crônica, que resulta de uma secreção deficiente de insulina pelas células beta, resistência periférica a ação da insulina ou ambas. A hiperglicemia crônica frequentemente está associada a dano, disfunção e insuficiência de vários órgãos, principalmente olhos, rins, coração e vasos sanguíneos.


Crit rios diagn sticos
Critériosdiagnósticos

  • Glicemiade jejum(mínimo 8h)≥ 126 mg/dl emduasocasiõesou

  • HbA1c ≥ 6,5%

  • Sintomasclássicos(poliúria, polidipsia, perda de peso)+ Glicemia casual ≥ 200 mg/dl ou

  • Teste de toleância à glicose (2 h apósadministração de 75g de glicoseanidra) ≥ 200 mg/dl

    Glicemia de jejum entre 100 e 125: GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA.

    TOTG ≥ 140 e < 200 mg/dl –Intolerantea glicose


Indica es para o totg
Indicações para o TOTG

  • Diagnóstico do DM (quando a glicemia em jejum propiciar resultados dúbios);

  • Diagnóstico de diabetes gestacional;

  • Pacientes com glicemia de jejum alterada (gj≥ 100 e < 126mg/dl).


Hemoglobina glicada
Hemoglobina glicada


Hemoglobina glicada1
Hemoglobina glicada


Valores falsamente anormais para hemoglobina glicada
Valores falsamente anormais para hemoglobina glicada

  • Falsa elevação:

  • IRC

  • Hipertrigliceridemia

  • Álcool

  • Esplenectomia

  • Deficiência de ferro

  • Toxicidade por chumbo ou opiáceos

  • Falsa diminuição:

    -Qualquer condição que diminua a meia-vida das hemácias (anemia hemolítica, esferocitose...)

  • Perda de sangue

  • Transfusão de sangue recente

  • Gravidez ou parto recente

  • Altas doses de vit C ou E

  • Dapsona


Outros m todos
Outros métodos

  • Frutosamina: é uma proteína glicosilada, constituída principalmente por albumina, que reflete os níveis glicêmicos nas últimas 2 semanas.

  • Glicosúria: baixa sensibilidade; costuma surgir apenas quando a glicemia está >180mg/dl. Outras condições podem cursar com glicosúria: gravidez, tubulopatias renais, IRC.

  • Pesquisa de corpos cetônicos na urina: aparecem na primeira urina da manhã em até 30% dos indivíduos normais. Falsos positivos: uso de medicamentos que contenham o grupo sulfidril (ex: captopril). Falsos negativos: urina exposta ao ar por longo período ou muito ácida.

  • Peptídio C: valores normais > 0,9ng/dl basal e >1,8ng/dl após glucagon.


Classifica o
CLASSIFICAÇÃO

  • DM tipo 1 (auto-imune e idiopático)

  • DM tipo 2

  • LADA

  • Defeitos genéticos na função das células beta (MODY)

  • Outros: Diabetes gestacional, induzido por medicamentos, secundário a endocrinopatias, secundário a doenças do pâncreas exócrino, neonatal...


Diabetes do Tipo 1

  • 99 % - Auto-Imune (1 A)

  • 1 % - Idiopática (1 B)

A Incidência Vem Aumentando em Todo o Mundo

Poliúria

Polifagia

Polidipsia

Emagrecimento

Início Abrupto:

Cetoacidose Diabética


Diabetes tipo 1
Diabetes Tipo 1

  • Doença auto-imune órgão-específica, progressiva, que começa anos antes

  • do início do quadro clínico (auto-imunidade), acomete as células 

  • das ilhotas de Langerhans e que ao início do quadro clínico já existe

  • a destruição de 90 a 95 % destas células pelo processo auto-imune.

Início Clínica

Genética

&

Ambiente

Peptídeo C

Indetectável

Massa Céls 

Auto-Imunidade

e Perda Metabólica

Pré-Diabetes

Diabetes Franco

Tempo


A morte da c lula beta diabetes mellitus imunol gico um final j esperado
“A Morte da Célula Beta”Diabetes Mellitus Imunológico, um final já esperado?

Componentes celulares e humorais (anticorpos) são detectados

meses ou mesmo anos antes do aparecimento da doença clínica

Anticorpos

e

Células T, NK, B

MORTE!

Célula Beta

Célula Beta

Quem desencadeou o “levante” contra as Células Beta?


INSULITE

Infiltração das ilhotas por células mononucleares que antecede a doença clínica e persiste por semanas ou meses antes que uma destruição significativa das células beta ocorra

Mononucleares

No curso da insulite os macrófagos e células T ativadas

secretam mediadores solúveis (citocinas, óxido nítrico,

radicais livres do oxigênio), que provavelmente contribuem

para a disfunção e morte da célula beta


Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 1

  • 5-10% dos casos de DM;

  • Caracteriza-se pela deficiência absoluta na produção de insulina, decorrente na maioria dos casos de uma destruição auto-imune das células beta. Mais raramente ocorre uma destruição idiopática.

  • DM tipo 1A: destruição auto-imune. É comum a associação com outras doenças auto-imunes. Mais comum em crianças e adolescentes.

  • DM tipo 1B (idiopático): ausência de anticorpos, e não há uma causa aparente para a destruição das células. É mais comum na raça negra e em asiáticos.

  • IMC normal/ tendência a cetose (cetoacidose diabética é a manifestação inicial em 30% dos casos em adultos e em até 65% nas crianças).


Diabetes mellitus tipo 1a
Diabetes mellitus tipo 1A

  • Agressão das células beta por um fator ambiental em indivíduos geneticamente susceptíveis.

  • Suscetibilidade genética na maioria das vezes é conferida pelo sistema HLA ( antígeno leucocitário humano): cerca de 95% dos pacientes brancos com DM1 tem antígenos DR3 e DR4, enquanto 55 a 60% tem ambos.

  • A agressão ocorreria de forma indireta: anticorpos produzidos contra os antígenos virais acabariam lesionando as células beta devido a um mimetismo molecular entre antígenos virais e antígenos dessas células.

  • A hiperglicemia se manifesta quando 90% das ilhotas são destruídas.


Dm1 auto anticorpos
DM1: auto anticorpos

  • Ac anti-ilhotas (ICA)

  • Ac anti-insulina (IAA): em crianças < 10 anos, a aparição dos IAA pode preceder os outros anticorpos.

  • Ac anti-descarboxilasedo ácido glutâmico (anti-GAD65): presente em 80% dos casos de DM 1 de instalação recente e ainda é detectado em 50% dos pacientes após 10 anos de diagnóstico. Em adultos com DM1 o anti-GADé o mais freqüentemente positivo.

  • Ac tirosinofosfatasesIA-2 e IA-2b.


Diabetes auto imune latente em adultos lada
Diabetes auto-imune latente em adultos (LADA):

  • Representa cerca de 10% dos casos de DM1.

  • Em geral, se manifesta entre 25 e 65 anos de idade.

  • É uma forma de DM1 em que a velocidade de destruição das células beta pancreáticas é mais lenta que a habitual.

  • Características:

  • longo período prodrômicoassintomático;

  • ausência de sintomas agudos ou cetonúria ao diagnóstico;

  • preservação da função residual das células beta;

  • evolução para dependência de insulina decorridos até 5 anos do diagnóstico.


LADA

  • Apresentam genes de suscetibilidade para DM1 e outras auto-imunidades, particularmente anti-tireóide.

  • Presença de auto-anticorpos. O anti-GADé o mais prevalente.

  • Habitualmente são diagnosticados como diabéticos tipo 2, dos quais se diferenciam pela presença de um ou mais auto-anticorpos contra as células beta e pelos níveis de peptídeo C (baixos no LADA e normais ou elevados no DM2).

  • Quadro clínico sugestivo: pacientes jovens, sem história familiar de DM2 e com menor freqüência dos componentes da síndrome metabólica .


Maturity onset diabetes of the young mody
Maturityonset diabetes oftheyoung(MODY)

  • Prevalência não definida.

  • Diabetes familiar (três gerações da mesma linhagem afetadas), de transmissão autossômica dominante, caracterizado por defeitos da função das células beta pancreáticas.

  • Geralmente a idade do diagnóstico é precoce (antes dos 25 anos).

  • Diagnóstico clínico : evidência de diabetes com transmissão autossômica dominante (três gerações afetadas) com pelo menos um indivíduo cuja hiperglicemia tenha sido identificada em idade precoce (classicamente antes dos 25 anos).


MODY

6 subtipos de MODY secundários a mutações em seis diferentes genes:

-MODY 1: fator hepatocítico nuclear 4α . Padrão clínico semelhante ao Mody 3.

-MODY 2: genes que codificam a enzima glicocinase.

-MODY 3: fatorhepatocítico nuclear 1α.

-MODY 4: fator promotor da insulina 1.

-MODY 5: fator hepatocítico nuclear 1ß.

-MODY 6: gene Neuro D1/ß2.


MODY

  • Tipos 2 e 3 são os mais comuns.

  • A maioria dos pacientes são magros (ao contrário das crianças e adolescentes com DM2 nos quais predomina a obesidade).

  • Deve-se também suspeitar de MODY naquele diabético jovem com hiperglicemia de evolução atípica (não insulino-dependente após anos de diagnóstico) ou que seja negativo para auto-anticorpos contra as células pancreáticas.

  • A confirmação diagnóstica de mutações MODY é feita por sequenciamento direto de todo o gene em questão.