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缺 氧

缺 氧. Hypoxia. 概述 缺氧的原因与机制 缺氧时机能代谢变化 氧疗与氧中毒. 概述 氧的运输与利用 缺氧的概念 常用的血氧指标. 外呼吸. 组织. 血液. 循环. 供氧. 用氧. 外呼吸. 组织. 血液. 循环. 乏氧性. 组织性. 血液性. 循环性. 供氧↓. 用氧↓. 缺氧. 因组织的氧 供应不足 或 利用障碍 ，引起机体机能、代谢和形态结构发生异常改变的 病理过程 ，称为 缺氧 。. 13.3kPa (100 mmHg). PaO 2. 吸入气 PO 2. 外呼吸功能.

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Presentation Transcript

  1. 缺 氧 Hypoxia

  2. 概述 • 缺氧的原因与机制 • 缺氧时机能代谢变化 • 氧疗与氧中毒

  3. 概述 • 氧的运输与利用 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标

  4. 外呼吸 组织 血液 循环 供氧 用氧

  5. 外呼吸 组织 血液 循环

  6. 乏氧性 组织性 血液性 循环性 供氧↓ 用氧↓ 缺氧

  7. 因组织的氧供应不足或利用障碍，引起机体机能、代谢和形态结构发生异常改变的病理过程，称为缺氧。因组织的氧供应不足或利用障碍，引起机体机能、代谢和形态结构发生异常改变的病理过程，称为缺氧。

  8. 13.3kPa (100 mmHg) PaO2 吸入气 PO2 外呼吸功能 5.33kPa (40 mmHg) PvO2 1、血氧分压（PO2） 物理溶解的 O2产生的张力(氧张力) 正常值 内呼吸状态

  9. 2、血氧容量（C-O2 max） 100 ml Hb的最大携氧量 正常值 20 ml/dl 取决于 Hb 的质与量 3、血氧含量（C-O2） 100 ml Hb的实际携氧量 正常值 动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl 取决于 血氧分压与 血氧容量

  10. 氧含量 氧容量 4. 血氧饱和度（ SO2） 正常值 动脉血 93% ~ 98% 静脉血 70% ~ 75% 取决于 氧分压

  11. 100 80 60 40 20 20 40 60 80 100 氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线 氧 饱 和 度 % Hb+O2 HbO2 P50 pH↓ 2,3-DPG↑ CO2 ↑ 温度↑ 氧分压 (mmHg)

  12. 概述 • 缺氧的原因与机制 • 缺氧时机能代谢变化 • 氧疗与氧中毒

  13. 乏氧性 组织性 血液性 循环性 供氧↓ 用氧↓ 缺氧

  14. 室间隔缺损 伴肺动脉高压 右向左分流 Ⅰ. 乏氧性缺氧 • 乏氧性缺氧 • 外环境氧气供应不足或呼吸功能障碍等引起的动脉血氧分压降低所致的缺氧。 2. 原因与机制 (1)吸入气氧分压过低 (2)外呼吸功能障碍 (3)静脉血分流入动脉

  15. C-O2 (a-v) C-O2max PaO2 Ca-O2 SaO2 3. 血氧变化的特点 N N 乏氧性 发绀： 当毛细血管内还原血红蛋白量达到或超过 5g / dl可使皮肤、粘膜呈现青紫色，这种情况称为“发绀”。(高原及贫血)

  16. II. 血液性缺氧 • 血液性缺氧 • 由于血红蛋白的性质发生改变或血红蛋白的数量减少引起血液携氧能力降低所致的缺氧。 2. 原因与机制 (1) 血红蛋白数量减少 (2) 血红蛋白性质发生改变

  17. 高铁Hb 血症 氧化剂 HbFe2+ HbFe3+OH 亚硝酸盐 高铁血红蛋白呈现咖啡色或棕褐色 肠源性紫绀

  18. CO中毒 HbCO Hb + CO CO与Hb的结合力是氧的210倍 CO抑制红细胞的糖酵解，2,3-DPG减少 碳氧血红蛋白呈现樱桃红色。

  19. 血氧变化的特点 C-O2 (a-v) C-O2max PaO2 Ca-O2 SaO2 N N 乏氧性 N 血液性 N

  20. III. 循环性缺氧 • 血液性缺氧 • 血流速度减慢或血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少所致的缺氧。 2. 原因与机制 (1) 缺血性缺氧 动脉灌流不足 (2) 淤血性缺氧 静脉回流障碍

  21. 血氧变化的特点 C-O2 (a-v) C-O2max PaO2 Ca-O2 SaO2 N N 乏氧性 N 血液性 N N 循环性 N N N

  22. 降压药胍乙啶、麻醉药巴比妥类、镇静剂氯普吗嗪、杀虫剂鱼藤酮降压药胍乙啶、麻醉药巴比妥类、镇静剂氯普吗嗪、杀虫剂鱼藤酮 NADH FMN CoQ Cyt b Cyt c2 Cyt aa3 O2 × 琥珀酸 FAD × × 抗霉素A、苯乙双胍、萘醌、8-氢羟基喹啉 氰化物、一氧化碳、硫化氢和叠氮化合物 VI. 组织性缺氧 1. 组织性缺氧是指组织、细胞利用氧的能力减弱所致的缺氧。 2. 原因与机制 (1) 线粒体功能受抑制

  23. CN -+ 细胞色素aa3 氰化高铁细胞色素aa3 A、呼吸链受抑制 B、ATP酶复合体受抑制 寡霉素 C、线粒体膜对H+的通透性增高 2,4-亚硝基酚、双香豆素、水杨酸苯胺、胆红素和游离的脂肪酸

  24. (2)呼吸酶合成减少 丙酮酸氧化脱羧所需的辅酶（硫胺素焦磷酸酯） 维生素B1 维生素PP (烟酰胺) NAD+ 维生素B2 FMN、FAD Menkes病 cyt aa3 (3)线粒体损伤 内毒素、辐射、高温 ATP生成减少

  25. 血氧变化的特点 C-O2 (a-v) C-O2max PaO2 Ca-O2 SaO2 N N 乏氧性 N 血液性 N N 循环性 N N N N N N N 组织性

  26. 缺氧时机体的机能与代谢的变化 一、呼吸系统的变化 代偿性改变：呼吸加深加快，肺通气量增加 动脉血氧分压↓ 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸中枢

  27. 1、把未参与换气的肺泡调动起来，增大 呼吸面积 2、更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡 氧分压 3、胸廓活动加大，胸腔负压增加，回心血 量增多，促使肺血流量和心输出量增加 呼吸功能障碍：PaO2过低直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，呼吸减弱甚至呼吸停止。

  28. 二、循环系统的变化 （一）心脏功能变化 （1）心率 代偿性改变：心率增加 严重缺氧直接抑制心血管运动中枢，引起心肌能量代谢障碍，心率减慢。

  29. 动脉血氧分压降低，兴奋颈动脉体和主动脉 体化学感受器，反射性引起心率加快 • 缺氧致呼吸运动增强，经肺牵张反射抑制 心迷走神经，兴奋心交感神经 • 刺激心血管运动中枢→交感神经活动↑ →β-肾上腺素能受体 • 如伴有血管扩张，血压下降，通过压力感受器

  30. 酸中毒、心肌抑制因子 严重缺氧直接抑制心血管运动中枢和心肌的能量代谢 （2）心肌收缩力 缺氧初期：↑ 交感神经 心脏β-肾上腺素能受体 心肌收缩力↑ 心肌收缩力↓ （3）心律失常

  31. （4）心输出量 交感神经 心率↑、心肌收缩力↑ 呼吸↑、回心血量↑ 心输出量↑ 严重缺氧心率↓、心肌收缩力↓ 心输出量↓

  32. （二）器官血流改变 — 脑血流量增加 1、细胞外液的pH值下降 2、PO2下降刺激颈动脉体和主动脉体化学 感受器，反射性引起血管扩张。 3、代谢产物的作用：腺苷 4、缺氧激活平滑肌细胞膜上的K+通道， K+外流，细胞膜超极化，血管舒张。

  33. （二）器官血流变化 ---- 冠脉血流量增加 1、缺氧引起交感神经兴奋，心肌收缩力 增强，心室内压升高，主动脉压升高。 2、交感神经兴奋引起以β-肾上腺素能受 体占优势的小冠状动脉扩张。 3、局部代谢产物对冠状动脉的扩张作用 腺苷、前列环素、局部CO2、乳酸、K+、 缓激肽和组胺等。

  34. （二）器官血流变化-肺循环的变化(肺水肿、肺A高压）（二）器官血流变化-肺循环的变化(肺水肿、肺A高压） 1、缺氧对平滑肌的直接作用：Na+、Ca2+的 通透性增高， Na+、Ca2+内流增加，肌细胞的兴奋性和收缩性增加。 2、体液因素的作用：肥大细胞释放组织胺和 5-羟色胺。 3、血管内皮细胞的作用：内皮源性舒血管物质和内皮源性缩血管物质。 4、交感神经的作用：氧分压降低刺激颈动脉体和主动脉化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋α1受体引起肺血管收缩。

  35. 钙 通 道 (POC) 开 放 Kv 通道抑制 K+ 外流减少 肺动脉高压 肺源性心脏病 Ca2+内 流 增 多 膜去极化 肺血管收缩 缺 氧 高源性心脏病 肺血管改建

  36. (三) 毛细血管增生---- 心、脑 (四) 组织细胞的适应 1. 利用氧能力增强 2. 无氧酵解增强 3. 肌红蛋白增加

  37. 三、血液系统的变化 1、红细胞数和血红蛋白增加 2、2,3-DPG浓度增加，氧离曲线右移

  38. 急性缺氧：通过外周化学感受器引起交感神经兴奋，脾脏等储血器官收缩，储存的血释放入体循环。急性缺氧：通过外周化学感受器引起交感神经兴奋，脾脏等储血器官收缩，储存的血释放入体循环。 慢性缺氧：由促红细胞生成素介导的骨髓的造血功能增强。

  39. 1、缺氧作用于颈动脉体化学感受器，经神经反射引起肾脏产生EPO1、缺氧作用于颈动脉体化学感受器，经神经反射引起肾脏产生EPO 2、缺氧致交感-肾上腺髓质系统兴奋，同时血浆中去甲肾上腺素、加压素和血管紧张素增多 3、缺氧时肾内乳酸增多，可导致肾皮质的腺苷酸环化酶活性增高，cAMP水平上升 4、缺氧显著刺激肾组织内前列腺素E2和前列腺环素的合成，从而促进肾内EPO的合成

  40. 1、促进干细胞向原红细胞分化 2、加速幼红细胞的分裂增殖 3、促使网织红细胞的成熟与释放 4、促进血红蛋白的合成

  41. 葡萄糖 • + pH值增高促进反应 • pH值增高抑制反应 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖 磷酸果糖激酶（+） 1,6-二磷酸果糖 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 DPGM（+） 1,3-二磷酸甘油酸 DPGP（-） 3-磷酸甘油酸 2,3-二磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 DPGP（-） 丙酮酸 乳酸

  42. 1、糖酵解的速度 2、DPGM和DPGP活性 3、2,3-DPG与血红蛋白的结合量 1、通气过度导致呼吸性碱中毒，pH值增高，激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强，同时促时DPGM的活性，并抑制DPGP的活性， 2,3-DPG合成增加，分解减少。 2、还原Hb增多，与2,3-DPG结合，红细胞内游离的2,3-DPG减少，使2,3-DPG对磷酸果糖激酶和DPGM的抑制作用减弱，从而糖酵解增强。

  43. 1、 2,3-DPG 与还原血红蛋白结合，使其空间 结构稳定，结合氧的能力降低。 2、 2,3-DPG 本身为酸性，红细胞内2,3-DPG 增多，使细胞内pH值降低，从而降低血 红蛋白与氧的亲和力，氧离曲线右移。

  44. 影响机体对缺氧耐受性的因素 1、 年龄 2、 机体的功能和代谢状态 3、 个体或群体差异 4、 适应性的锻练

  45. 氧中毒与氧疗

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