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第 六 章

第 六 章. 心血管系统 Cadiovascular system 神经系统 Nervous system. 教学内容 心肌灌注显像 心肌代谢显像 心肌细胞活性判定 脑灌注显像 脑代谢显像 脑脊液间隙显像. 第一节 心肌灌注显像 （ myocardial perfusion imaging) 第一节  心肌灌注显像. 一、原理

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  1. 第 六 章 心血管系统 Cadiovascular system 神经系统 Nervous system

  2. 教学内容 心肌灌注显像 心肌代谢显像 心肌细胞活性判定 脑灌注显像 脑代谢显像 脑脊液间隙显像

  3. 第一节 心肌灌注显像（myocardial perfusion imaging)第一节  心肌灌注显像 一、原理 • 正常或有功能的心肌能选择性摄取201Tl和99mTc-MIBI，摄取量与局部冠脉血流量成正比,与局部心肌细胞的功能或活性密切相关。缺血或坏死心肌摄药功能降低或丧失，局部呈稀疏或缺损，以此判定心肌病变及血供情况，并判定心肌细胞是否存活。

  4. 201Tl首次通过冠脉被心肌摄取85%，入心肌后不断进行交换而透过细胞膜—与Na+-K+-ATP酶泵有关。有再分布。201Tl首次通过冠脉被心肌摄取85%，入心肌后不断进行交换而透过细胞膜—与Na+-K+-ATP酶泵有关。有再分布。 • 优点：一次获负荷、静息像。 • 缺点：加速器生产，T1/2长73h，Eγ低 60~80kev，影响下后壁病灶判定。 二、显像剂 • 显像剂 心脏半衰期 能量 用量 显像 •   （kev） （mCi) 时间 • 201TlCl 3-4h EX69-83 2-4 10min • （88%） • Eγ135 • （12%） 99mTc-MIBI 6-7h Eγ140 20-25 60min (15m) 99mTc-P53（tetrofosmin，同MIBI）  * MIBI：甲氧基异丁基异腈 • P53： 1，2-双[双（2-乙氧乙基）膦]乙烷 • 99mTc-MIBI首次通过冠脉被心肌摄取66%，靠跨膜弥散与心肌细胞质小分子蛋白结合，与Na+-K+-ATP酶泵无关。稳定滞留心肌细胞内5h以上，无再分布。 • 优点：99mTc物理特性佳，图像质量高， • 可使用大剂量，可行门控心肌断层显像。缺点：负荷、静息需2次注药。

  5. 201Tl再分布： 201Tl在正常心肌摄取、清除均快（5-10m达平衡），而缺血心肌摄取少，清除也慢甚至不断摄取，5-10m早期像缺血区为减低区，2-3h延迟像即“再分布像”正常---早期像减低区消失或明显减轻 ）。

  6. 三、显像方法 1、断层显像： 仰卧，SPECT右前斜450至左后斜450顺时针旋转 1800，5.6-60/帧，每帧采集20-30s。重建成短轴、 垂直长轴、水平长轴断层图像。 2、门控心肌灌注断层显像 采用心电图R波作为启动SPECT的触发信号，自动、 连续、等时采集系列心肌断层影像，观察室壁运动。 舒张末图像较收缩末清楚。

  7. 3、负荷显像： • （1）原理： 心脏有较强的应激储备能力。 静息下，冠脉狭窄达70-80%仍可代偿而显影无异常。 负荷下（运动、使用扩血管药或增强心肌收缩力药） 可使正常冠脉血流量增加，狭窄冠脉不能向正常动脉 那样扩张，灌注区血流量明显低于正常心肌。

  8. （2）运动负荷常用方法 • 次极量踏车试验。从30W（kg/m）开始，每3m增加20-30W，至最大心率85%（190-年龄）或病人出现心绞痛、心率失常、呼吸困难、心电图ST段下降>1mm时停止，立即注入显像剂，再继续运动2min，于15min（99mTc-MIBI）或10min（201Tl）显像。

  9. （2）药物负荷显像： • 常规首选运动负荷。 适应症： • 年老体弱，患关节炎， • 周围血管病变，主动脉病， • 过度肥胖，肌肉病变， • 严重肺病，病窦综合症等。

  10. 1）潘生丁（双嘧达莫）： • 是一种有效的血管扩张剂—（扩张冠脉）→正常冠脉血流量↑ 3-4倍，病变冠脉无扩张→缺血区更明显。 • 0.56mg/Kg, +5%葡萄糖成5ml，4min注射完，2min后注显像剂。如出现严重心绞痛，氨茶碱0.125-0.25g+10ml生理盐水缓慢静注，症状可缓解。

  11. 2）多巴酚丁胺： • 作用心肌β1受体→心率增快、收缩压增高、心肌收缩力增强、耗氧量增加。 • 开始5μg/（kg.min) 静滴，逐级增至10~20 μg/（kg.min) ，每级维持3~5分钟，达预计心率或其他终止指标时注入显像剂。再滴注1分钟。 3）腺苷： • 0.14mg/(kg.min)静脉滴注共6分钟，第3分钟注显像剂。

  12. 四、图像分析 （一） 正常断层图像 • 1、短轴断层图像： 垂直于心脏长轴从心尖至心底的依次断层图像。 • 2、水平长轴断层图像： 平行于心脏长轴从膈面向上的断层图像。 • 3、垂直长轴断层图像： 垂直于上述两个层面由室间隔向左侧壁的依次断 层图像。

  13. 4、极坐标靶心图： 将短轴断层像以极坐标展开成二维图像，以不同颜色显示心肌各壁相对计数值,或变黑图直观显示心肌病变的定量分析方法。 基底 前壁 基底 间壁 侧壁 基底 下壁 后壁 心尖 基底

  14. 靶心图作用： • 1、定量显示心肌缺血的病变； • 2、直观了解受累血管及其分布范围。 A.左前壁、前侧壁、 前间壁、心尖---LAD （左前降支）； B.后侧壁---LCX(左回旋支)； C.下壁、后壁、后间壁、 右室---RCA(右冠状动脉)；

  15. （二）异常图像 • 1、可逆性缺损： • 负荷影像有缺损，静息或延迟显像恢复正常（出现显像剂分布或填充），201Tl显像时，这种改善称“再分布”—心肌可逆性缺血。 • 2、部分可逆性缺损： • 负荷影像有缺损，再分布或静息显像有摄取，但少于正常或缺损区缩小—部分心肌不可逆性缺血。

  16. 3、固定缺损： • 负荷影像的缺损静息（或延迟）影像无改变——心肌梗死或疤痕组织。 • 4、反向再分布： • 心肌负荷显像为正常分布，静息或延迟像示新的缺损；或负荷像出现缺损，静息或延迟像时更严重。该发现的意义有争议，但18F-FDG显像证实，多数反向再分布区域是存活心肌。

  17. 五、临床应用 • （一）冠心病心肌缺血的评价 • 1、心肌缺血的诊断： 典型表现：可逆性缺损。灵敏度和特异性达90%以上。 负荷试验心肌显像诊断冠心病的灵敏度和特异性明显高于静息显像。且敏感性随病变血管的数目增加而提高。可以估计心肌缺血的严重程度和范围。

  18. 2、冠心病危险度分级： 冠状动脉病变越重，运动心肌灌注显像异常越明显。 高危心肌灌注影像特征： （1）两支以上冠脉出现多发可逆缺损或较大范围的固定缺损； （2）运动负荷后心肌显像剂肺摄取； （3）左主干冠脉分布区的可逆性缺损； （4）负荷试验左室暂时性或持续性扩张。

  19. 3、冠心病的预测： 冠心病概率低的（＜3%）人群（年轻无症状），显像阳性 的预测价值36%； 有典型心绞痛，冠心病概率较高（90%）的50-60岁男性， 显像阳性预测值99%。 4、冠心病治疗疗效评估： 心肌灌注显像是评价冠心病疗效的首选方法。 冠状动脉搭桥术（CABG)，经皮冠状动脉成形术（PTCA)，体外 反博及药物治疗前后心肌血流量的变化。

  20. （二）心肌梗死的评价 • 典型表现：固定缺损（不可逆缺损）。 • 急性心梗是负荷试验禁忌症，只做静息像。 • 1、急性心梗诊断： • 梗塞6h，梗塞区均表现为灌注异常。是极其敏感而有效的方法。 • 缺损区大小反映梗死区的大小。 • 20%梗死灶大小随时间而变小（自发溶栓）。

  21. 2、急性胸痛评估： • 常规心电图的敏感性和特异性很低，灌注显像可作为急诊首诊方法。 • 胸痛后6h内心肌显像，几乎所有心梗者都有灌注缺损。 • 急诊显像正常者-----无急性心梗或不稳定心绞痛发生； 显像异常者----->80% 证实为急性心梗或不稳定心绞痛。 • 鉴别不稳定心绞痛与急性心梗： • 胸痛时显像，约一半前者有缺损；胸痛消失后，延迟像（201Tl再分布像或 99mTc-MIBI再注射后显像）缺损消失。与完全梗塞形成鲜明对比。

  22. 3、指导溶栓治疗： • 早期静脉溶栓治疗是当今治疗急性心梗的有效方法之一。 • 动态99mTc-MIBI心肌灌注显示缺损减小---成功溶栓。 4、早期估计预后： 低危患者：心肌显像正常或单支血管病变的小而固定的缺损。心肌事件的年发生率6%； 高危患者：心肌显像见梗死周围有明显的残留缺损区（危险心肌）、急性心梗的远处有缺血（多支血管病变）和心肌显像剂肺摄取增高。

  23. （三）心肌病鉴别诊断 • 扩张型心肌病：心肌“花斑”改变（不规则稀疏），心室腔明显扩大，形态失常； • 肥厚性心肌病：心肌壁不同程度肥厚，心室腔相对缩小。 （四）心肌炎辅助诊断 • 病毒性心肌炎—常伴血流灌注改变， • 灌注显像阳性率80%——左心室心肌不规则稀疏，严重者缺损。

  24. 第二节心肌代谢显像 心肌细胞代谢能量底物：脂肪酸、Glu、乳酸、丙酮酸、酮 体、氨基酸。以脂肪酸、Glu最重要。 脂肪酸、Glu用18F、11C、15O、13N标记—心肌显像。 正常人：禁食→脂肪酸主要底物，显影清晰，Glu显影不清； 进食(Glu负荷)→血浆Glu和胰岛素↑（Glu主要能量底物）→心肌Glu显像清晰，脂肪酸显影不清。 禁食和运动：正常和坏死心肌不摄取FDG；缺血心肌摄取 （ 游离脂肪酸β氧化受抑，Glu氧化或糖原酵解可进行）。 葡萄糖负荷下，正常和缺血心肌都摄取18F-FDG。

  25. 一、葡萄糖代谢显像（一）原理 葡萄糖是心肌作功的重要能量来源物质 葡萄糖 2-脱氧葡萄糖 （DG） 己糖激酶 己糖激酶 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸脱氧葡萄糖 （DG-6-P） 果糖激酶 H2O+CO2+能量 滞留心肌内不再分解

  26. （二）   临床意义 • 缺血(游离脂肪酸β氧化受抑）—Glu为心肌主要能源—Glu利用率↑→缺血区摄取18F-FDG↑“热区”（灌注像为缺损区）； • 不可逆损伤心肌（坏死心肌）—Glu利用率和血流量平行↓，18F-FDG和灌注像均缺损区。 • 代谢活性的存在是心肌存活的可靠标志。 • 心肌血流灌注减低或室壁活动消失的节段，摄取18F-FDG提示心肌存活。 • 是选择冠脉搭桥术和冠脉成形术适应症及疗效、预后估计的重要手段。

  27. 二、脂肪酸代谢显像 （一） 基本原理 正常心脏禁食和运动状态下，乳酸水平升高---心肌主要能源。R.N标记游离脂肪酸静注后迅速被心肌摄取，参与心肌脂肪酸代谢。用PET或SPECT可获心肌脂肪酸代谢图。 • 显像剂： 11C-PA（棕榈酸）---PET或符合线路SPECT ， 123I-游离脂肪酸类似物(IPPA-直链ω位苯基十五烷酸，BMIPP-支链β位甲基ω苯基十五烷酸） --- SPECT.

  28. （二）临床应用 正常人，禁食，心肌脂肪酸摄取均匀； 缺血心肌， 脂肪酸显像呈局灶性缺损（而18FDG则摄取增高），清除减慢。

  29. 第三节、心肌细胞活性的判定一、存活心肌的认识：第三节、心肌细胞活性的判定一、存活心肌的认识： 冬眠心肌-长期低灌注，心肌自身调节保持存活，血运重建后，可完全或部分恢复。 （可持续数月乃至数年） 心肌缺 血发生 的速度、 范围、 程度及 侧支循 环建立 心肌坏死-冠脉血流恢复 心功能不恢复。 顿抑心肌-短暂（2-20m）急性缺血再灌注后， 心室功能严重受损，恢复灌注后，心脏功能 延迟恢复，恢复时间取决于缺血时间和冠脉 储备功能。（数小时至数周）

  30. 二、心肌存活显像方法及判定标准 1、硝酸甘油介入99mTc-MIBI：静息99mTc-MIBI影像缺损， 24h后舌下含服硝酸甘油0.5~1mg，5-10分后静注99mTc-MIBI， 1h后显像，原缺损填充-心肌存活。 2、201Tl再分布显像：负荷像缺损者，18~24h延迟像， 原缺损区填充-心肌存活。 3、99mTc-MIBI与18F-FDG联合： 1）灌注-代谢均正常摄取：正常心肌； 2）灌注-代谢不匹配：灌注减低区，代谢正常或增高-心 肌缺血但存活。是PET诊断冬眠心肌的标准； 3）灌注-代谢匹配：均为减低区-心肌无存活或瘢痕组织。

  31. 心血管系统其他应用 • 放射性核素心脏功能测定 • 平衡法门电路心血池显像 • 首次通过法心血池显像 • 非显想法心功能测定 • 亲梗死灶显像及乏氧显像 • 心脏大血管动态显像及静脉血栓显像 • 心脏神经受体显像 • 动样粥样硬化斑块显像 • 放射性血管内支架在冠脉再狭窄防治中的应用

  32. 第四节脑血流灌注显像一、原理：显像剂—分子量小不带电荷脂溶性—自由通过BBB，在脑内首次循环的摄取率较高。 脑组织中聚集的数量与局部脑血流量成正比。 水解酶或脂解酶使其变水溶性物质或还原型谷光甘肽使其分解为带电荷的次级产物，不扩散出脑，在脑组织中稳定存在。 体外用SPECT或PET显像，可获得大小脑各部位局部血流的分布图像。 局部脑血流灌注断层显像

  33. 脑血流量相当于心博出量的15%左右。 • 局部脑血流量（rCBF，regional cerebral blood flow）： 每分钟内100g脑组织中的血流量(正常50ml/min/100g）。 • 正常生理条件下，rCBF与脑代谢及神经细胞功能状态密切相关，并成一定的比例关系。任何原因引起的脑组织血流量的改变，都可导致相应部位脑功能的障碍。 • <50%（ < 23ml/min/100g），出现临床症状， • <8ml/min/100g，脑结构改变。所以，准确评价局部脑血流状态具有重要意义 。

  34. 二、显像方法 1、视听封闭:注药前5分钟，患者保持安静，戴眼罩，塞外耳道，休息室及检查室光照暗。注药后继续5分钟封闭。 2、显像剂： • 99mTc-ECD （15-30mCi）30分钟， • 123I-IMP （3-5mCi）10分钟后。

  35. 3、  检查方法 仰卧，头部固定，ECT探头绕头旋转360o，每5.6o或6o 1帧,共采集64帧或60帧图像。 计算机重建，获得脑横断面、矢状面及冠状面的断层影像。 整个采集过程中，病人应始终保持头部位置不变（OM线与地面垂直）。

  36. 正常局部脑血流断层显像

  37. 三、临床应用 • （一）缺血性脑血管疾病： • 1、TIA（短暂性脑缺血发作）： • 病变部位单个或多个放射性减低区。 • 灵敏度受脑血管病变的程度和发作时间的影响： 越重，发作时间越长， 检查距发作时间越短，阳性率越高。发病24h内60%，1周后40%。

  38. 2、脑梗塞： • 减低区。灵敏度和特异性分别为94%和100%。 • 有的病例尚有以下征象： （1）失联络现象： • 梗塞区同侧或对侧的局部脑组织呈低血流灌注。最常见的是“交叉性小脑失联络”——病变对侧小脑放射性减低。属功能性改变。 （2）过度灌注： • 病变周围出现放射性异常增高区（血管扩张及反应性增强）。

  39. （二）癫痫（epilepsy） 癫痫发作时脑内组织代谢增强，血流量增加。 PET显像证实： 发作时，葡萄糖代谢率和血流量增加 。 发作间期，葡萄糖代谢率及血流量降低。 原发性癫痫，脑内无形态结构的改变，ECT显像 有较高价值。阳性率达70%~80% 。

  40. （三）痴 呆 痴呆是由于脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合症。 病人的脑功能低下，常表现为脑血流量减少。痴呆的类 型不同，放射性减低区的部位不同。 Alzheimei’ disease，AD 多发梗塞性痴呆 Pakinson disease，PD 血管性痴呆 双侧顶叶和颞叶 弥漫性、对称性 核素减低区 小范围、非对称 性多发核素减低 区 基底节减低。 双侧可不对称

  41. （四）脑肿瘤 • 血流量减少：转移瘤、大部分胶质瘤等。 • 血流量增加：脑膜瘤、高度恶性的胶质瘤及神经母细胞瘤。 SPECT意义较大： （1）胶质瘤分级： 瘤体内摄取放射性的多少与胶质瘤的恶性程度有关。I-II级：减低区，IV级：增高区（恶性）。 （2）胶质瘤复发： 胶质瘤术后或放疗后，局部出现新的放射性增高区提示复发。

  42. （五）脑生理功能研究 大脑的生理功能活动与脑血流量密切相关，当给予脑不同性质、 质量的刺激时，脑局部血流量将发生相应的变化。为脑的生理 功能研究提供了一种无创伤的影像学检查手段。 右上肢和右下肢负重随意运动 听音乐 光刺激 视觉支配区 （枕叶）血流 增加，代谢增强 听觉支配区（颞叶） 血流增加，代谢增强 左中央前回和中央后回 运动感觉支配区R增浓。

  43. （六）其他 偏头痛： 发病时，SPECT常可观察到局部脑血流量增加， 症状消失后rCBF恢复正常，少数人恢复期可呈减少。 CT 和MRI往往无异常。 精神分裂症，抑郁症，外伤后遗症，动静脉畸形： 血流灌注减少。 遗传性舞蹈病： 大脑皮层和基底节R减少。

  44. 第五节PET 脑葡萄糖代谢显像

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