1 / 51

OREILLONS

OREILLONS. Agent causal – virus ourlien (fam. Paramyxoviridae ) Epidémiologie (très contagieuse) - réservoir naturel humain - transmission par voie aérienne - infection asymptomatique une fois sur trois - contagiosité entre 2j avant la parotidite et 5j après. CLINIQUE

nyla
Download Presentation

OREILLONS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. OREILLONS

  2. Agent causal – virus ourlien (fam. Paramyxoviridae) • Epidémiologie (très contagieuse) - réservoir naturel humain - transmission par voie aérienne - infection asymptomatique une fois sur trois - contagiosité entre 2j avant la parotidite et 5j après

  3. CLINIQUE • PAROTIDITE OURLIENNE - incubation – 21j - début (24 – 48h):syd. infectieux moderé, otalgies - d’abord unilatérale, puis bilatérale → déformation piriforme du visage - parotides douloureuses, de consistence élastique - turgescence et rougeur de l’oriffice de Stenon - adénopathies régionelles - atteinte possible des glandes sous-maxillaires et sublinguales - évolution favorable en 10j

  4. Autre formes cliniques • LOCALISATIONS GLANDULAIRES EXTRA-SALIVAIRES - orchite, ovarite, mastite - pancréatite - thyroïdite • LOCALISATION NEUROMENINGEE - méningite - encéphalite - névrite: surdité, cécité, paralysie faciale - myélite - polyradiculonévrite

  5. COMPLICATIONS - azoospermie - diabète - séquelles neurologiques • DIAGNOSTIC – essentiellement clinique • DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL - autre parotidites virales, bactériennes, médicamenteuse, toxique - lithiase salivaires - tumeurs • TRAITEMENT - symptomatique • PREVENTION – vaccin (ROR, Priorix)

  6. MONONUCLEOSE INFECTIEUSE

  7. AGENT CAUSAL – virus d’Epstein-Barr (fam. Herpesviridae) = primo-infection • EPIDEMIOLOGIE – transmission salivaire • SYMPTOMATOLOGIE – incubation 30 – 50j - asthénie profonde - fièvre - angine pultacée - œdème palpebral - adénopathies généralisées - splénomégalie - exanthème maculopapuleux après aminopénicilline (il ne s’agit pas d’allergie aux pénicillines) Evolution – guérison spontanée en 4 semaines

  8. Autre manifestations • Hépatite • Rupture spontanée de rate • Anomalies hématologiques (anémie, purpura thrombopénique) • Atteintes neurologiques: encéphalite, polyradiculonévrite, paralysie faciale, méningite

  9. DIAGNOSTIC - d’orientation - hémogramme – syd. mononucléosique (augmentation des éléments mononucléés – L + M – de plus de 50% et L hyperbasophiles) - cytolise hépatique - de confirmation – Ac spécifiques: la presence d’Ig M anti-VCA (Ag de la capside virale) et l’absence d’Ac anti-EBNA (Epstein-Barr Nuclear Antigen) • TRAITEMENT - symptomatique - manifestations sévères: corticothérapie (1 mg/k/j – 10j avec décroissance progressive) • PREVENTION – il n’y a pas de mesures spécifiques (vaccin, Ig)

  10. GRIPPE SAISONNIERE

  11. Maladie aiguë virale très contagieuse qui évolue sur un mode épidémique • Généralement bénigne (personnes jeunes, sans comorbidités) • Morbidité et mortalité importante (personnes âgées ou souffrant de maladie chronique)

  12. Les virus grippaux (fam. Orthomyxoviridae) • Virus ARN • Glycoprotéines de surface: neuraminidase (N) et hémagglutinines (H) • 3 types majeurs: A, B, C • La principale caracthéristique = grande variabilité génétique: les gènes codant pour les protéines de surface se modifient constamment par de mécanismes mal connus → ces modifications apparaissent en premier dans les pays d’Extreme-Orient permettant la préparation des souches vaccinales pour chaque campagne annuelle

  13. Souches vaccinales dénommées selon: - type antigénique - hôte d’origine (s’il n’est pas l’homme) - origine géographique - numéro de la souche - année d’isolement - pour les souches A: nature des antigènes (N, H) • Physiopathologie: H se fixe au récepteur à la surface des cellules des voies respiratoires → pénétration intracellulaire → multiplication dans les cellules ciliées et à mucus de l’épithélium respiratoires → réaction inflammatoire sous-muqueuse

  14. EPIDEMIOLOGIE • Répartition géographique varie selon les saisons • Réservoir naturel: les animaux (oiseaux, porcs, chevaux) pour le type A, l’homme pour les types B, C • Mode de transmission: directe par voie aérienne - contagiosité: 1j avant et 6j après le début • Modes épidémiques - cassures: changement antigénique brusque et complet d’une H ou/et N → grande rapidité et intensité de la diffusion de la maladie avec morbidité élevée = pandémie (tous les 15 ans) (“antigenic shift”) - glissement: évolution progressive et permanente des Ag du virus = épidémies saisonnieres et hivernales (“antigenic drift”)

  15. CLINIQUE FORME HABITUELLE • Incubation – 48h • Phase d’invasion: malaise, frissons, fièvre, céphalées, myalgies • Phase d’état = contrast entre l’intensité des signes généraux et fonctionnels et la pauvreté des signes physiques - signes généraux et fonctionnels - syd. infectieux: fièvre, tachycardie, frissons, asthénie, anorexie - syd. respiratoire: rhinorrhée, douleurs pharyngolaryngées, dysphagie, dysphonie, toux sèche douloureuse, brûlures rétrosternales - syd. algique: arthralgies et myalgies diffuses, céphalées frontales et rétro-orbitaires - signes physiques: injection conjonctivale, rougeur du pharynx, langue saburalle, râles sous-crépitants • Evolution: guérison en 7j

  16. COMPLICATIONS RESPIRATOIRES • Pneumonie virale primaire (souvent mortelle) • Pneumonie bactérienne secondaire (S. aureus, H. influenzae, pneumocoque, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa) • Bronchite aiguë et exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive/ décompensation d’asthme • Otite moyenne aiguë, sinusite COMPLICATIONS EXTRA-RESPIRATOIRES • Myocardite, pericardite • Méningite, encéphalite, polyradiculonévrite, syndrome de Reye • Hépatite • Insuffisance rénale

  17. ELEMENTS PARACLINIQUES • Les modifications de l’hémogramme et de la radiographie du thorax ne sont pas caracthéristiques (parfois normales) • Détection directe des Ag viraux (ELISA) ou des fragments de génome (PCR) • Réaction de fixation du complément, réaction d’inhibition de l’hémagglutination (2 prélèvements à 2 semaines d’intervalle pour prouver la montée du taux des Ac = titre x 4) • Culture

  18. TRAITEMENT • Antiviral: inhibiteurs de la N (Oseltamivir=Tamiflu, Zanamivir) • Symptomatique: repos, hydratation correcte, alimentation équilibrée, antipyretiques, sédatifs de la toux PREVENTION • Chimioprophylaxie • Vaccination

  19. HEPATITES VIRALES

  20. Infections systémiques atteignant préférentiellement le foie • Virus hépatotropes: A, B, C, D, E, G • Virus potentiellement hépatotropes: HSV, VVZ, EBV, CMV, arbovirus, fièvres hemorragiques

  21. Modes de transmission

  22. HEPATITE VIRALE A

  23. Virus de l‘hépatite A (VHA) • Virus ARN – fam. Picornaviridae • Réservoir humain • Transmission par voie digestive • Caractère endémique ou épidémique • Infection de l‘enfant et de l‘adulte jeune • Fréquence liée aux mauvaises conditions d‘hygiène • Immunité spécifique solide et durable

  24. Clinique • Formes asymptomatiques plus fréquentes chez l‘enfant • Gravité augmente avec l‘âge • Incubation 2-6 semaines • Excrétion fécale (contagiosité) maximale juste avant l‘apparition des symptomes (disparaissant vers le j10 après le début de l‘ictère)

  25. FORMES AVEC ICTERE • PHASE PREICTERIQUE - Début digestif (anorexie, nausée, douleurs de l‘hypocondre droit) - Début neurologique (asthénie) - Début pseudo-grippal (fièvre, céphalées, myalgies) - Début rheumatismale (arthralgies) - Début éruptif - Début pseudo-chirurgicale • PHASE ICTERIQUE = l ‘ictère accompagne d ‘une décoloration des selles et d ‘urines foncées, hépatomégalie ± splénomégalie !!! Les signes du début disparaissent dans les jours qui suivent l ‘installation de l ‘ictère FORMES ANICTERIQUES reduites aux seules manifestations extra-hépatiques

  26. Laboratoire • BILAN HEPATIQUE • Cytolyse hépatique = élévation des transaminases (TGP>TGO) (→ 100 fois les valeurs normales) • Rétention biliaire = élévation de la bilirubine (bilirubine conjuguée prédominente) • Insuffisance hépatique (le temps de prothrombine: IP<50% fait craindre une forme fulminante) • Syndrome infammatoire: élévation des gammaglobulines • SEROLOGIE • Ig anti – VHA (apparaissent précocement dès les premiers signes cliniques)

  27. Evolution • Rapidement favorable (21 j) • Plus rarement • Formes prolongées (il n ‘y a pas de passage à une forme chronique) • Formes cholestatiques • Rechute (après une remission apparement complète) • Formes fulminantes sont exceptinnelles

  28. TRAITEMENT - symptomatique • PROPHYLAXIE - vaccination (HAVRIX, TWINRIX=VHA + VHB)

  29. HEPATITE VIRALE B

  30. Virus de l ‘hépatite B (VHB) • Fam. Hepadnaviridae • Virion complet infectant = particule de Dane (l ‘enveloppe entourant la capside) • A l ‘interieur de la capside: ADN, ADN-polymérase, protéine kinase • Structure antigénique: Ag HBs (enveloppe), Ag HBe, Ag HBc

  31. VHB - structure

  32. Modes de transmission - VHB • PARENTERALE: la virémie importante (jusqu ‘à 100 millions particules infectieuses par ml de sérum) et prolongée explique la forte contagiosité et le mode de transmission essentiellement parentérale (100 x >HIV) - polytransfusés, hémodialysés, toxicomans intraveineux - professions particulièrement exposées: personnel médical et paramédical = maladie professionelle chez les personnels soignants et la vaccination anti-VHB exigée pour cette population • SEXUELLE • MERE-ENFANT - hépatite aiguë chez la femme enceinte ou dans la période néo-natale - à la survenue d ‘une grossesse chez une femme infectée chronique !!! Le risque pour le nouveau-né d ‘être infecté est faible en l ‘absence de replication virale chez la mère, mais ≈90% lorsqu ‘il y a présence d‘Ag HBe chez la mère

  33. PHYSIOPATHOLOGIE - la multiplication virale peu cytopathogène par elle-même: la réaction immune (RI) de l ‘hôte à l ‘infection explique l ‘extraordinaire polymorphisme de l ‘hépatite - 4 types de relation hôte/VHB: • RI FORTE = L ‘élimination des virus circulants et des hépatocytes infectées → l ‘hépatite aiguë qui guérit (si la RI est suraiguë → nécrose hépatocellulaire → hépatite fulminante) • RI FAIBLE, MAIS ADAPTEE = l ‘infection reste asymptomatique et évolue vers la guérison • RI FAIBLE ET INADEQUATE = tolérance partielle combinant la réplication prolongée du VHB (Ag HBs persistant) et une destruction à bas bruit du tissu hépatique → hépatite chronique → cirrhose → carcinome hépatocellulaire • RI NULLE = porteurs chroniques asymptomatiques tolérant une réplication parfois massive du VHB

  34. Infection aiguë 90% néonat 25–30% enfants <10% adultes ~2% Infection chronique 15–40% Hépatite fulminante Hépatite chronique progressive Portage inactive Cirrhose Cirrhose décompensée Décès Carcinom EASL Consensus Guidelines. J Hepatol 2003; Lok, McMahon. Hepatology 2004 (AASLD Guidelines)

  35. Clinique • FORME COMMUNE AIGUE - incubation 4 -28 semaines - 90% asymptomatique - analogue l ‘hépatite A, d ‘évolution plus prolongée • AUTRE FORMES AIGUES - cholestatique - prolongée - à rechute - fulminante (1% des hepatites B) = encéphalopathie plus IP inferieur à 30% (troubles de conscience jusqu ‘à coma, syndrome hémoragique) (en l ‘absence de transplantation hépatique est mortelle dans des 80% des cas) • FORME CHRONIQUE - portage chronique de l ‘Ag HBs pendant plus de 6 mois - manifestations extra-hépatiques (atteinte articulaire, glomerulonéphrite, périartérite noueuse)

  36. Laboratoire • BILAN HEPATIQUE • TESTS VIROLOGIQUES Ag HBs – Ac anti HBs Ag HBe – Ac anti HBe - - Ac anti HBc (Ag HBc pas dosé, étant uniquement intrahépatique) ADN viral sérique (PCR) Interpretation Ag HBs = infection en cours ou portage chronique Ag HBe = infection en cours – multiplication virale importante; son absence n ‘élimine pas une infection virale chronique (mutants pré-C) Ac anti-HBs = guérison – protection (spontanée ou vaccination, titre > 10mU/ml) Ac anti-HBc Ig M = infection recente (aiguë) Ac anti-HBc Ig G et Ag HBs (-) = infection ancienne Ac anti-HBc Ig G et Ag HBs (+) = infection chronique

  37. Traitement • Forme aiguë commune - mesures diététiques, repos à lit - symptomatique • Forme fulminante: traitement de l’œdème cérébral, de l’hypoglicémie, du collapsus, contrôle de la diurèse, de l’équilibre hydroélectrolytique et des troubles de coagulation • Formes chroniques - antiviraux (LAMIVUDINE, ENTECAVIR) - immunomodulateurs (INTERFERON-α, PEG-INTERFERON-α-2a)

  38. Prevention • VACCINATION - vaccin ne contient que l’Ag HBs - ex. ENGERIX, TWINRIX (VHA+VHB) • SEROTHERAPIE = immunoglobulines anti-HBs - enfants nés de mères Ag HBs+ - exposition accidentelle au sang HBs+ d’un sujet nonvacciné • LIMITATION DES ACTES A RISQUE DE TRANSMISSION = respect absolu des précautions universelles chez les personnes soignants, préservatifs, attention à piercing ou tatouage, échange des seringues à toxicomans

  39. HEPATITE VIRALE C

  40. Le virus de l’hepatite C • ARN – fam. Flaviviridae • Passage fréquente à la chronicité (85%) • Transmission parentérale – transfusion, toxicomanie, matériel contaminé (y compris médical) par du sang infecté/mal sterilisé; d’autre modes avec effraction cutanée ou muqueuse (piercing, tatouage, acupuncture, percement des oreilles)

  41. Clinique • Incubation 15-90 j • Hépatite aiguë – peu symptomatique, anicterique • A la phase aigue: élévation moderée des transaminases • En phase chronique - des fluctuations des transaminases (avec des périodes plus ou moins prolongées) - manifestations auto-immunes extra-hépatiques - cryoglobulinémie mixte - vascularite - syndrome sec - hépatite auto-immune - glomerulonéphrite - Ac antithyroïde, facteur rhumatoïde

  42. TRAITEMENT - l’arrêt de la consommation d’alcool - éviter les substances avec toxicité hépatique - médicaments: INTERFERON PEGYLE + RIBAVIRINE • PROPHYLAXIE - test de dépistage chez les donneurs de sang - il n’y a pas de vaccin ou Ig spécifiques - l’utilisation partagée de tout objet de toilette: rasoir, brosse à dents, matériel de détartrage dentaire, coupe-ongles, ciseaux, matériel d’épilation

  43. HEPATITE DELTA • VHD – un virus défectif à ARN utilisant l’enveloppe du VHB • Transmission voisine de celle du VHB • Prévention = prévention de l’hépatite B • Diagnostic sérologique - Ac anti-VHD, Ag VHD - Ag HBs • 2 circonstances • CO-INFECTION = infection simultanée par le VHB et le VHD qui se manifeste comme une hépatite B classique (risque augmentéd’hépatite fulminante) • SURINFECTION par le VHD d’une hépatite B chronique: elle provoque une hépatite aiguëévoluant vers une hépatite chronique active ou cirrhose qui vient compliquer l’hépatite chronique B

More Related