急性化学物中毒与应急救援
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急性化学物中毒与应急救援. 湖南省劳动卫生职业病防治所 职业病科 肖雄斌. 一、急性化学物中毒的基本概念. (一) 化学毒物──外源性化学物    指较小剂量化学物,在一定条件下作用于机体后,能与机体组织产生生物化学和生物物理变化,引起机体功能性或器质性损害者。 任何一种毒物或化学物,在一定条件下对机体可能有毒,在另一些条件下可能无害甚至有益。 化学毒物对机体的有害作用 及严重程度与吸收入体的量密切相关。. (二)急性化学物中毒 毒效应──指毒物作用于机体后引起某种生物效应的强度,或毒物引起的疾病。

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急性化学物中毒与应急救援

湖南省劳动卫生职业病防治所

职业病科

肖雄斌


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一、急性化学物中毒的基本概念

(一) 化学毒物──外源性化学物

   指较小剂量化学物,在一定条件下作用于机体后,能与机体组织产生生物化学和生物物理变化,引起机体功能性或器质性损害者。

  • 任何一种毒物或化学物,在一定条件下对机体可能有毒,在另一些条件下可能无害甚至有益。

  • 化学毒物对机体的有害作用 及严重程度与吸收入体的量密切相关。


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(二)急性化学物中毒

  • 毒效应──指毒物作用于机体后引起某种生物效应的强度,或毒物引起的疾病。

  • 急性化学物中毒──指短时期内吸收较大量外源性化学物所引起的病变。亚急性中毒亦可属于这一范畴。

  • 靶器官或靶组织──毒物在体内呈现毒作用,并引起典型病变的主要部位。即毒物在体内最易进入或浓集的部位。


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(三) 化学毒物的吸收与排泄

  • 经呼吸道吸收及排泄──为化学毒物主要侵入途径。

  • 经消化道吸收及排泄──生活中毒的主要侵入途径。

       可因误食或因手污染了液态或固态的化学物后随食物进入消化道。部分未被吸收的随粪便排出。

       吸收部位主要在胃和小肠,直肠也能吸收。


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二、急性化学中毒的一些特殊发病特点经皮肤吸收与排泄──具脂溶性及一定水溶性的化学毒物易被皮肤吸收。不同部位吸收毒物速度有较大差异。出汗是皮肤排泄主要途径。

  • 潜伏期长──指吸收毒物后经一较长的潜伏期,才突然发生严重病变。

  • 假愈期──某些毒物在吸收后,先出现早期中毒症状,一般较轻,短期内即缓解或基本消失,数日后,再出现严重晚发中毒表现。

  • 迟发性或晚发性病变──急性期临床表现已基本消失,多数可逐渐康复,少数病变可仍继续进行,经过“假愈期”后,又出现明显临床表现,这种病变不同于后遗症。


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常见的迟发性病变有:经皮肤吸收与排泄──具脂溶性及一定水溶性的化学毒物易被皮肤吸收。不同部位吸收毒物速度有较大差异。出汗是皮肤排泄主要途径。

  • 迟发性脑病

  • 迟发性周围神经病

  • 迟发性猝死

  • 迟发性闭塞性细支气管炎


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三、急性化学中毒的诊断经皮肤吸收与排泄──具脂溶性及一定水溶性的化学毒物易被皮肤吸收。不同部位吸收毒物速度有较大差异。出汗是皮肤排泄主要途径。

(一)诊断原则:

  急性中毒的诊断有三大要点:

  • 明确致病毒物的品种(病因);

  • 受害器官(定位)、病变性质及其严重程度;

  • 综合分析得出结论,并做好诊断与鉴别诊断。


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(二)常见误诊原因经皮肤吸收与排泄──具脂溶性及一定水溶性的化学毒物易被皮肤吸收。不同部位吸收毒物速度有较大差异。出汗是皮肤排泄主要途径。

1. 将急性化学物中毒误诊为其他疾病。主要原因是:

  • 未询问接触史、不了解患者接触毒物的品种、方式、时间等,在诊断思维中根本未考虑到急性中毒的可能。

  • 不了解毒物毒作用性质及急性中毒临床表现的特点,因此即使得知患者接触毒物,也不将患者的临床表现与毒作用相联系。


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2. 将其他疾病误诊为急性中毒当某一群体中短期内陆续发生类同疾病,又不能用传染病或一般疾病解释时,要考虑急性中毒的可能,应作进一步调研。

  • 这类误诊员原因主要是在了解到患者有毒物接触史后,未做好临床检查及观察,未全面分析,即诊断为中毒所致。

  • 另一方面在发生多人急性中毒事故时,同一致病环境中可同时发生非中毒疾病,其发病与毒物接触可能完全无关,诊断时决不能仅仅根据有毒物接触史,一律诊断为“中毒”。

  • 少数病员为个人利益,争取经济待遇,隐瞒患病真相,强调中毒可能,而将诊断引入歧途,导致误诊。


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四、急性化学物中毒急救总则当某一群体中短期内陆续发生类同疾病,又不能用传染病或一般疾病解释时,要考虑急性中毒的可能,应作进一步调研。

(一) 一般救治:

1. 阻止毒物继续吸收:

  • 控制和切断毒物来源,迅速使患者脱离中毒现场,毒物接触时间越长,中毒越重。

  • 迅速脱去或剪去被毒物污染的衣物,特别是内衣内裤。

  • 彻底清洗毒物污染的部位,通常用流动清水进行及时有效的冲洗,时间不得少于15min。

  • 遇水产生强酸和热的毒物,先吸干再冲洗。


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  • 洗胃:口服腐蚀性物质一般不洗。稀释毒物:强酸强碱目前不强调用中和治疗(一是可引起粘膜热灼伤,二是怕毒物品种有误),一般用牛奶、蛋清、水。

  • 洗胃的方法:

  • 侧卧:头向前取低位,先吸胃内容物作毒物检验。300ml清水/次->胃液澄清为止,总量可以达到1万ml以上,先后注入活性炭和泻药。

  • 活性碳吸附:50~100g

    肝肠循环毒物可“胃肠透析”,4~12小时口服20~60g活性碳。


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注意事项泻药:硫酸镁3小时内起效,肾功能不全可用70%山梨醇50

  • 进入有毒环境急救的人员需戴防毒面具及安全带。并避免处于下风向。

  • 当群体中毒时,急救人员先应对伤员受伤性质和严重程度作“检伤分类”,做到轻重缓急,分门别类进行分级治疗和管理。


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2 尽快排出或中和已吸收入体内毒物泻药:硫酸镁3小时内起效,肾功能不全可用70%山梨醇50

  • 毒物吸收后,治疗的目的在于缩短毒物作用时间,减轻中毒的程度。

  • 加强通气,移出现场,保持呼吸道通畅,人工呼吸,吸氧,加强换气。

  • 支气管肺泡灌洗:适用于难溶性核素或其他毒物, 后内进行,生理盐水灌洗1~2次。


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  • 加强利尿:尿量300泻药:硫酸镁3小时内起效,肾功能不全可用70%山梨醇50ml/h或7L/d,并用利尿剂。其副作用:心衰(诱发)水电紊乱,增加2倍毒物排除量,改变尿的PH,可增加某些毒物排除,PH7.5~8.5增加巴比妥,水杨酸盐、砷、锂、排出。


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  • 透析与血液灌流疗法:泻药:硫酸镁3小时内起效,肾功能不全可用70%山梨醇50

       主要适用于引起较严重中毒的毒物或其代谢物,且能经透析或血液灌流清除的,或导致急性肾功能衰竭者。有指征时宜及早使用。

  • 中和毒物或其分解产物:

       用某些药物中和毒物或中和其在体内的分解产物,以降低其毒性,亦为主要的解毒措施。


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(二) 特效治疗换血疗法:换血主要为补充新鲜血液,并可排除血液中毒物。但换血疗法,需血量大,亦易发生输血反应,有一定的危险性,疗效有时也不够理想,故应严格掌握换血指征。

  • 特效药物包括排毒剂及解毒剂。这些药物必须及早应用,否则当毒物已造成严重器质性损害时,其疗效将明显降低,甚至因病情进展使特效药无法发挥其作用。

  • 排毒剂主要指金属络合剂。解毒剂是指能解除或拮抗毒性作用的药物,主要包括氰化物解毒剂、高铁血红蛋白还原剂、有机磷解毒剂及吗啡类、酒精中毒解毒剂等。


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(三) 对症治疗换血疗法:换血主要为补充新鲜血液,并可排除血液中毒物。但换血疗法,需血量大,亦易发生输血反应,有一定的危险性,疗效有时也不够理想,故应严格掌握换血指征。

   急性化学物中毒对症治疗则与一般内科疾病基本相似。主要有防治脑水肿、肺水肿;急性呼吸、循环及肾功能衰竭等救治;纠正水、电解质紊乱;维持酸硷平衡;控制高热或抽搐;预防和控制感染;防治并发症和后遗症等等。


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五、急性化学中毒的诊治换血疗法:换血主要为补充新鲜血液,并可排除血液中毒物。但换血疗法,需血量大,亦易发生输血反应,有一定的危险性,疗效有时也不够理想,故应严格掌握换血指征。


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(一)神经性和麻醉性毒物换血疗法:换血主要为补充新鲜血液,并可排除血液中毒物。但换血疗法,需血量大,亦易发生输血反应,有一定的危险性,疗效有时也不够理想,故应严格掌握换血指征。

1. 常见致病毒物品种

⑴直接损害中枢神经系统的毒物

  • 金属、类金属及其化合物:如铅、锰、汞、铊等的无机化合物和四乙铅、羰基镍、三烃基锡、砷化物、硼烷等。

  • 溶剂:汽油、苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、乙酸丁酯、环氧乙烷、氯甲烷、碘甲烷等。

  • 农药:有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、溴甲烷、磷化氢、氟乙酰胺、有机汞等。

  • 其他:丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。


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换血疗法:换血主要为补充新鲜血液,并可排除血液中毒物。但换血疗法,需血量大,亦易发生输血反应,有一定的危险性,疗效有时也不够理想,故应严格掌握换血指征。导致脑组织缺氧的毒物

  • 致低氧性缺氧:一氧化碳、过量的甲烷、二氧化碳、和氮气等。

  • 致细胞毒性缺氧:硫化氢、氰化物等。


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2. 换血疗法:换血主要为补充新鲜血液,并可排除血液中毒物。但换血疗法,需血量大,亦易发生输血反应,有一定的危险性,疗效有时也不够理想,故应严格掌握换血指征。临床特征:

  • 大量毒物直接抑制中枢,导致猝死。

  • 引起急性中毒性脑病,轻症表现为可逆性的中枢神经系统功能障碍,如某些溶剂所引起的轻度麻醉状态;

  • 重症可有脑器质损害和特征性的病理变化,以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为多见。

  • 少数有局限性大脑皮质和小脑、锥体外等或脊髓损害的表现,多为双侧性。


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3. 救治要点换血疗法:换血主要为补充新鲜血液,并可排除血液中毒物。但换血疗法,需血量大,亦易发生输血反应,有一定的危险性,疗效有时也不够理想,故应严格掌握换血指征。

  • 纠正缺氧、防治脑水肿。

  • 金属类毒物中毒应早期投用金属络合剂。

  • 忌用中枢神经抑制剂,如吗啡、度冷丁等。

  • 某些急性溶剂中毒(如汽油、苯、甲苯等)应慎用肾上腺素,因可导致心室纤维性颤动。

  • 铊中毒时用络合剂后形成的络合物为脂溶性,可使更多的铊进入脑组织,需慎用。

  • 溴化物中毒忌用溴剂。


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(二)窒息性毒物换血疗法:换血主要为补充新鲜血液,并可排除血液中毒物。但换血疗法,需血量大,亦易发生输血反应,有一定的危险性,疗效有时也不够理想,故应严格掌握换血指征。

  • 常见致病毒物品种:

    空气中O2 →肺泡→弥散入血→Hbo2 →全身毛细血管→释放弥散→组织细胞

  • 单纯性窒息性气体。常见如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸气等,由于它们在空气中大量存在而使吸入气中氧含量比例明显下降,导致机体缺氧窒息。


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2细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等,由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活,从而直接阻碍细胞对氧的利用,使生物氧化过程不能进行,造成细胞内窒息。


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2. 临床特征细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等,由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活,从而直接阻碍细胞对氧的利用,使生物氧化过程不能进行,造成细胞内窒息。

  • 主要致病环节是缺氧。

  • 主要靶器官是脑组织。

  • 不良恶果是脑水肿、细胞脂质过氧化反应及ATP生成障碍等。


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3. 救治要点细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等,由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活,从而直接阻碍细胞对氧的利用,使生物氧化过程不能进行,造成细胞内窒息。

  • 及早纠正缺氧、防治脑水肿。

  • 抗氧自由剂的应用。

  • 及早投用解毒剂──氰化物解毒剂或高铁血红蛋白形成剂。

  • 高压氧疗法。


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  • 高铁血红蛋白还原剂:细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等,由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活,从而直接阻碍细胞对氧的利用,使生物氧化过程不能进行,造成细胞内窒息。

  • 美兰(亚甲兰)1 mg ~ 2 mg / kg体重静脉缓慢推注

  • 维生素C 1.0加入葡萄糖液中静滴


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  • 高铁血红蛋白形成剂:细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等,由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活,从而直接阻碍细胞对氧的利用,使生物氧化过程不能进行,造成细胞内窒息。

  • 亚硝酸异戊酯吸入

  • 3%亚硝酸钠10CC 静注

  • 10% 4—DMAP(4—二甲基氨基苯酚)2CC,肌注

  • 美兰(亚甲兰)10 mg ~ 20 mg / kg体重,静注(缓慢)


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  • 供硫剂:细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等,由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活,从而直接阻碍细胞对氧的利用,使生物氧化过程不能进行,造成细胞内窒息。

  • 25%~50%硫代硫酸钠50CC ~ 25CC,静注

  • 还原型谷胱甘肽0.6静注


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(三)溶血性毒物细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等,由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活,从而直接阻碍细胞对氧的利用,使生物氧化过程不能进行,造成细胞内窒息。

1. 常见致病毒物的品种:芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、苯肼、砷化氢、锑化氢和硫酸铜等。

2. 临床特征:主要出现贫血引起的症状、体征,严重者引起肝、肾功能损害。


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3. 救治要点细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等,由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活,从而直接阻碍细胞对氧的利用,使生物氧化过程不能进行,造成细胞内窒息。

  • 中毒性赫恩氏小体溶血性贫血可用高铁血红蛋白形成剂;

  • 早期静滴低右,并给碱性药物;

  • 早期应用肾上腺皮质激素;

  • 防治肝、肾功能衰竭,严重者可采用透析疗法;

  • 重者可考虑换血疗法。


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(四)刺激性毒物细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等,由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活,从而直接阻碍细胞对氧的利用,使生物氧化过程不能进行,造成细胞内窒息。

1. 常见致病毒物的品种

  • 酸:硫酸、盐酸、硝酸、氯磺酸。

  • 成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。

  • 成酸氢化物:氯化氢、氟化氢、溴化氢。

  • 卤族元素:氟、氯、溴、碘。


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2. 临床特征,主要靶器官为肺氟化烃类化合物:二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解气裂解残液气和热解物(气)。

  • 潜伏期:一般为数小时至24小时,少数可达48小时或更长。

  • 早期眼结膜和上呼吸道刺激症状。

  • 轻度中毒可有急性支气管炎、支周炎;

  • 中度中毒时出现化学性肺炎,间质性肺水肿;

  • 重度中毒时出现肺泡性肺水肿,甚至急性呼吸窘迫综合征等。

  • 某些毒物还可致哮喘及心肌损害。


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3.救治要点氟化烃类化合物:二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解气裂解残液气和热解物(气)。

  • 必须早期给予卧床休息,严密观察,限制体力活动及控制入水量。

  • 早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素。

  • 合理氧疗。

  • 雾化吸入疗法。

  • 忌用吗啡等抑制呼吸中枢的药物。

  • 全身支持疗法:摄入高能量饮食,必要时输入少量新鲜血,人体白蛋白等。


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(五) 农药氟化烃类化合物:二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解气裂解残液气和热解物(气)。1. 有机磷酸酯类

1. 有机磷酸酯类:

⑴常见品种:敌百虫、敌敌畏、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲基内吸磷、乐果、特普、八甲磷等。


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⑵临床特征:氟化烃类化合物:二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解气裂解残液气和热解物(气)。

  • 通常有潜伏期。

  • 主要致病环节是抑制体内胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱过量蓄积而发生胆碱能神经过度兴奋。可出现毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。


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  • 截止到1999年世界各国已报道氟化烃类化合物:二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解气裂解残液气和热解物(气)。IMS200余例, 其中以中国最多,近150例。

  • 无躯体感觉障碍。

  • 高频重复刺激周围神经的肌电图检查, 可引起肌诱发电位波幅呈进行性递减。

  • 全血或红细胞胆碱酯酶活性持续低下。


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  • 1996氟化烃类化合物:二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解气裂解残液气和热解物(气)。年我国何凤生院士建议将OPS中毒“中间综合征”改称为“中间期肌无力综合征”(intermediate myasthenic syndrome, IMS)。

  • 截止到1999年世界各国已报道IMS200余例, 其中以中国最多,近150例。

  • 2000年4月已将"中间期肌无力综合征"正式列入国家"职业性急性OPS中毒的诊断"标准。


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  • 迟发性多发性神经病:氟化烃类化合物:二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解气裂解残液气和热解物(气)。

  • 属中枢-周围性远端轴突病。

  • 大多数在OPS急性中毒后2~4周左右。

  • 临床特征为四肢远端的运动和感觉障碍为重。严重者呈足下垂及腕下垂。


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  • 迟发性猝死:乃 出现双测锥体束征OPS对心脏的迟发性毒作用。多发生在中毒后3~15日,AOPP经抢救好转、病情恢复时,可突然发生“电击式”死亡。

       心电图表现为Q-T间期延长,伴发扭转性室性心动过速。


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  • 反跳: 出现双测锥体束征

  • 多发生在急性中毒后2-8天。

  • OPS中毒者抢救治疗症状明显好转后,重新出现中毒症状,病情急剧恶化,甚至死亡。

  • 反跳即再现ACC,表现为毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经症状。


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  • 反跳原因:①早期清除毒物不彻底;② 农药种类,如甲胺磷、敌敌畏、乐果等中毒;③ 特效解毒剂停用过早、或减量过快;④输液过快过大及体内严重损害等;⑤部分OPS可储存在胆囊和脂肪组织中,再缓慢排泄。


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  • OPS 农药种类,如甲胺磷、敌敌畏、乐果等中毒;③ 特效解毒剂停用过早、或减量过快;④输液过快过大及体内严重损害等;⑤部分与其他农药混配中毒:

  • 无论OPS与拟除虫菊酯、还是OPS与氨基甲酸酯等混配后引起的急性中毒,其临床表现仍以胆碱能毒蕈碱样和烟碱样症状为主。

  • 在OPS与其他农药混配中毒患者中,尚见到发生IMS的报道。OPS与其他农药混配中毒的诊断可参考单纯急性OPS中毒。


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⑶ 救治要点: 农药种类,如甲胺磷、敌敌畏、乐果等中毒;③ 特效解毒剂停用过早、或减量过快;④输液过快过大及体内严重损害等;⑤部分

  • 毒物的清除

  • 洗胃:口服中毒者应及时彻底清洗胃。

  • 对昏迷病人宜先进行气管插管,并准备好机械通气设备。

  • 洗胃时需与解毒治疗同时进行。

  • 洗胃后宜口服活性碳,可吸附胃内残留的农药。


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  • 对口服农药较多者, 宜保留胃管48小时, 有利反复洗胃, 可每4~6小时一次, 每次1000~2000ml, 或直至洗胃液无色无味为止。

  • 如胃内容物过多, 甚至可剖腹洗胃。

  • 宜用 2-5% NaHCO3液洗胃, 可使有机磷分解, 或洗胃后再用2-5%NaHCO3液灌肠。


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  • 血液净化的治疗 有利反复洗胃, 可每4~6小时一次, 每次1000~2000

       有机磷农药进入体内后,迅速与血液和组织ChE结合成磷酰化ChE;因此,一般血液中游离的有机磷农药浓度不高。相反,可清除血中的抗毒药导致血药浓度下降和产生一些并发症。因此,在一般情况下不宜采用血液灌流和血液透析等。


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  • 输血和换血 有利反复洗胃, 可每4~6小时一次, 每次1000~2000

       输血或换血对所有各类急性严重中毒均有一定益处,由于进入体内的有机磷农药迅速和AchE(真性ChE)结合而引起一系列中毒症状,故换血亦无明显祛毒作用或直接抗毒作用。对重度中毒及ChE活性恢复缓慢者,输血和换血可补充血液有活性的ChE。


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  • 接触量大者,均应观察24~72小时。 有利反复洗胃, 可每4~6小时一次, 每次1000~2000

  • 抗胆碱能药物——阿托品治疗原则:

  • 早期、足量、重复给药,迅速达到阿托品化而避免阿托品中毒。当达到阿托品化或毒蕈样症状消失时酌情减量、延长用药间隔时间, 并维持用药数日。


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  • 在治疗重度中毒病人时, 阿托品用量不足达不到治疗效果已受到普遍重视, 但对用量过大的危害性注意不够。近几年盲目给予大剂量阿托品致过量中毒者屡有发生, 甚至用到患者从床上跳起来往门外冲出去。

  • 较长程大剂量应用阿托品而造成阿托品依赖现象。(一旦发生依赖现象,应逐渐减量、停药)。


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  • 阿托品化指征:瞳孔扩大、颜面潮红、口及皮肤干燥、阿托品化指征:瞳孔扩大、颜面潮红、口及皮肤干燥、HR↑。

  • 阿托品中毒指征:高热、瞳孔散大、意识模糊、抽搐、瞻妄、尿潴留等。有报道可引起低渗血。

  • 阿托品依赖现象:头晕、出汗、恶心、呕吐等类似OPS中毒表现。


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  • 阿托品停用指征:阿托品化指征:瞳孔扩大、颜面潮红、口及皮肤干燥、ChE活性〉60%;洗胃液清;红细胞ChE达正常值的30%;敌敌畏、乐果需住院观察一周以上,以防IMS;阿托品出现过量表现。


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  • 胆碱酯酶复能剂阿托品化指征:瞳孔扩大、颜面潮红、口及皮肤干燥、使用原则:

  • 倾向“早期、适量、持续应用”。

    早期─即在中毒后及早给药,首次用药时间最好不迟于接触OPS后2小时。


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  适量─即达到有效的治疗浓度但不引起毒副作用。

  持续应用─即只要OPS及其活性代谢产物存在,肟类药物就可继续应用,直至胆碱能危象缓解为止。对口服大量OPS洗胃不及时不彻底的中毒者,肟类的应用时间甚至可与阿托品一样长。


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  • 轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。OPS与拟除虫菊酯混配中毒者,应先按OPS中毒处理,然后给予对症治疗。对OPS与氨基甲酸酯混配中毒者,应以阿托品治疗为主,当出现明显烟碱样症状时,在严密观察下酌情使用肟类药物。


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  • 反跳的防治:轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

  • 重点在于预防,即对急性中毒患者于临床消失后,仍应继续观察2~3天,避免过早活动。并防止前述导致反跳的原因发生。

  • 一旦出现反跳,使用大剂量阿托品,5-10分钟静推一次,直至重新阿托品化后维持给药3~5天。乐果中毒宜更长些。


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  • 迟发性猝死的防治:轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

       重点在于预防。严重中毒恢复期应作好心电图监护,及时治疗心律失常。一旦发生猝死,按复苏程序抢救。


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  • 对症和支持治疗:轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

  • 保持呼吸道通畅和维持呼吸循环功能。

  • 呼吸困难或停止──给氧、机械通气。

  • 心律紊乱──心电监护, 及时相应治疗。

  • 心跳停止──按常规心肺脑复苏处理。

  • 大量出汗──补充液体、维持水、电及酸碱平衡, 但输液不宜过快、过多, 以免引起或加重肺水肿。

    昏迷──防治脑水肿, 并加强护理, 防治肺部感染等。

  • 吗啡类药物忌用。

  • 中、重度中毒临床表现消失后仍应继续观察数天,避免过早活动、以防病情突变。


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2.氨基甲酸酯类杀虫剂轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

⑴ 常见品种如甲奈威(西维因)、混灭威、异丙威(叶蝉散)、仲丁威(巴沙)、残杀威、克百威(呋喃丹)、涕灭威、抗蚜威、灭多威、速灭威、害扑威等。


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⑵ 临床特征:轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

  • 通常有2~4小时潜伏期。

  • 与有机磷酸酯不同点

  • 起病急;

  • 全血胆碱酯酶活性恢复快;

  • 抽搐及昏迷少见。


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⑶ 救治要点:轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

基本同有机酸磷酯类。

但一般不用肟类复能剂,因复能剂可增加氨基甲酸酯的毒性。


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3.拟除虫菊酯类杀虫剂轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

⑴ 常见品种如溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯、氯菊酯、氟氰菊酯、甲氰菊酯等。


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⑵ 临床特征:轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

  • 主要靶器官是神经膜的钠通道。

  • 抽搐和肌束颤动等症状(使钠通道开放时间延长,中枢神经系统兴奋性增高引起)

  • 起病可发生皮肤感觉异常。

  • 也可仅有皮肤、粘膜刺激等局部表现。

  • 全血胆硷酯酶活性正常。

  • 严重中毒预后较好。


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⑶ 救治要点:轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

  • 接触量大,或面部有感觉异常者需观察48h。

  • 一般不用阿托品,除非疑有有机磷混合中毒时可采用。

  • 对症支持治疗。


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4.杀鼠药轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

杀鼠剂种类较多,根据其作用机制、化学结构大体分以下几类:

  • 抗凝血杀鼠剂:这是使用广泛的一种杀鼠剂。例如敌鼠、杀鼠灵等。

  • 痉挛剂:如氟乙酰胺、毒鼠强等。

  • 取代脲类:如安妥、捕灭鼠等。

  • 有机磷酸酯类:毒鼠磷、除毒磷等。

  • 氨基甲酸酯类:灭鼠安、灭鼠腈

  • 无机化合物:磷化锌、磷化铝、硫酸铊等。

  • 天然植物性杀鼠剂:红海葱、马钱子碱。


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轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。急性毒鼠强中毒

  • 性质

  • 化学名称:四亚甲基二砜四胺,白色粉末,无味,微溶于水。又名没命鼠、三步倒、一扫光、闻到死、424,为痉挛性灭鼠剂。

  • 在自然环境和生物体内代谢缓慢,不易降解,所以易造成二次中毒。


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  • 毒性轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

    LD50 0.1~0.3mg/Kg,是土的宁5倍,氟乙酰胺3~30倍,氰化钾的100倍。0.1%溶液浸泡的大米1粒饲鼠即可致死。人致死量为0.1~0.2mg/Kg(5~12mg)。


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  • 机制轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

    毒作用——兴奋CNS,具有强烈的至惊厥作用,可能是拮抗y-氨基丁酸(GABA)作用的结果。这种作用是可逆的,所以患者在急性发作期后,一般不会再有癫痫发作。


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  • 毒代动力学轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

  • 可经胃肠道和呼吸道吸收;

  • 10分钟即达高峰;

  • 高峰浓度可维持48小时;

  • 72小时后才明显下降;

  • 48小时内50%以原形从粪、尿中排除;

  • 96小时后基本排光。


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  • 中毒原因轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药;中、重度中毒者,合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时,阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。

       对食物污染或误服、自杀、谋杀所致,初期误认为癫痫、脑炎、脑出血等。

  • 临床特征

  • 中枢神经是主要靶器官:

  • 潜伏期短,多在10分钟~5小时,最短5秒。个别可长达13小时。

  • 四肢抽搐、惊厥。

  • 伴多器官损害。


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  • 死亡原因部分有精神症状,表现多样化,如幻听,兴奋,忧郁,脑电图。

  • 剧烈抽搐致呼衰,病死率高。

  • 呼吸抑制,有外周性,也有中枢性为主,若间断发作、频度很高的癫痫,可因脑水肿致中枢性呼吸抑制致死。


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  • 诊断部分有精神症状,表现多样化,如幻听,兴奋,忧郁,脑电图。

      毒鼠强中毒诊断一般不困难。依据:

  • 有鼠药的接触史或食入史,尤其是在摄食后集体发病更有意义;

  • 以阵发性抽搐、惊厥为主要临床表现,可伴有精神症状,及心、肝等脏器功能损害;

  • 血、尿、呕吐物、胃液用气相色谱-质谱分析仪(GC/MC)测出毒鼠强。也有用化学法。


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  • 救治要点部分有精神症状,表现多样化,如幻听,兴奋,忧郁,脑电图。

  • 尽早清除毒物:

  • 及早催吐、洗胃、导泻。洗胃要彻底、反复,即使已洗到胃液清了还要洗。留置胃管24小时,以利反复洗胃。同时罐入活性炭50~100g,1小时后再抽出,再洗胃,欲拔胃管前,也再洗胃。洗胃后辅以导泻。

  • 血液净化疗法:特别是血液罐流疗法,可加速毒鼠强的排除,活性炭灌流效果好,应尽早使用,中毒48小时者,仍效果确实、可靠。


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  • 控制抽搐:部分有精神症状,表现多样化,如幻听,兴奋,忧郁,脑电图。

  • 苯巴比妥钠应持续使用1周左右,或更长。

  • 药物不能有控制抽搐发作时,应气管切开,使用呼吸机,同时考虑给予阿米妥或硫喷妥钠,缓慢静脉注入。

  • 卡马西平0.1~0.2gtid,可有效控制抽搐。


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  • 注意混合鼠药中毒部分有精神症状,表现多样化,如幻听,兴奋,忧郁,脑电图。

  • 市场上常有毒鼠强欲氟乙酰胺的混合鼠药出售。

  • 一般来说,毒鼠强中毒的潜伏期较氟乙酰胺短。中毒一时分不清时,因乙酰胺毒性很小,可是试用乙酰胺治疗,同时进一步作毒物检测,具有决定性鉴别价值。


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  • 关于解毒剂部分有精神症状,表现多样化,如幻听,兴奋,忧郁,脑电图。

       有个别报道,应用二疏基丙磺酸钠对毒鼠强中毒治疗有效。但疗效重复性差,动物实验也未证实,由于EDTA毒性低,在同时应用止痉药条件下,不妨试用,但不主张单用。


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部分有精神症状,表现多样化,如幻听,兴奋,忧郁,脑电图。急性氟乙酰胺中毒

  氟乙酰胺又名敌蚜胺,氟素儿。

  • 概述

  • 氟乙酰胺属高毒类痉挛性杀鼠药。

  • 在体内代谢、排泄缓慢,易引起蓄积中毒。


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  • 主要侵入途径为消化道,在生产条件下经皮肤、呼吸道中毒机会较小。临床特征

  • 氟乙酰胺中毒以神经系统损害和循环系统系统损害为突出临床表现。

  • 潜伏期:一般为10~15小时,最短30分钟,最长可达24小时。


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  • 可有心血管及消化系统症状。神经系统:轻度中毒者表现为头晕,头痛,无力,四肢麻木,口角、下颌、肢体小抽动、间歇行痉挛、膝反射亢进。严重者意识丧失、全身阵发性强直性痉挛,部分患者可有精神障碍。

  • 体温降低被认为是发病先兆,但反复抽搐时,体温也可升高。

  • 实验室检查

    • 口服中毒者,从呕吐物及洗胃液中可检测出氟乙酰胺。

    • 中毒者血柠檬酸常增高。

    • 血氟,尿氟含量增高。

    • 血钙可降低。


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  • 救治要点神经系统:轻度中毒者表现为头晕,头痛,无力,四肢麻木,口角、下颌、肢体小抽动、间歇行痉挛、膝反射亢进。严重者意识丧失、全身阵发性强直性痉挛,部分患者可有精神障碍。

  • 阻止毒物继续吸收:口服中毒中毒者,立即催吐,彻底洗胃,可用清水或1:5000高锰酸钾液,也可用0.15%石灰水洗胃,后者可将氟乙酰胺转变为不易溶解的氟化钙,使毒性减轻。


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  • 乙醇治疗:特效解毒治疗:可给予乙酰胺(解氟灵),成人剂量为5ml乙醇溶于100ml葡萄糖液中静滴,每日2~4次。

  • 对症治疗:控制抽搐是使病情迅速好转的重要措施。


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