Pre-eclampsi

1. Pre-eclampsi Siv TörnellMats KarlingNorrlands Universitetssjukhus

2. Tänkt disposition för närmaste två timmarna. • Definitioner • Epidemiologi • Patogenes • Behandling • Patientfall?

3. Vad är Pre-eclampsi? • Vanligtvis brukar det vara så här: • Viktökning • Högt blodtryck • Proteinuri

4. Men det kan utveckla sig till • Hyperton encefalopati (Mkt högt BT) • Kramper – tillståndet kallas då Eclampsi • Leverpåverkan med sjunkande trombocyter och hemolys – HELLP • Njursvikt • Lungsvikt • Placenta lossning

5. Hur vanligt är det? • 3-10% får preeclampsi • 40% av inducerade förlossningar/snitt.

6. Hur farligt är det? Dödsfall i England (ca. 60 milj inv) 1988-2002

7. Hur farligt är det för barnet? • Ökad risk för perinatal mortalitet/morbiditet. • Prematuritet. • Tillväxthämnimng

8. Vad är orsaken? • Okänd… • Orsakad av placenta. • Kan förkomma även utan barn som vid mola.

9. Placentans utveckling. • Placentan utvecklas i 2 steg: • Placentan växer in i endometriet och yttre myometriet. • Detta förankrar placentan. • Detta sker under de första 18 veckorna.

10. Steg 2 • Placentaceller, trophoblaster, växer in i spiralartärerna där. • Ersätter så småningom dess väggar. • Sprialartärena vidgas och flödet ökar. • Detta sker från vecka 18 • Det är i detta skede som pre-eclampsi kan börja utveckals.

11. Spiralartär

12. Spiral-artär

13. Vad händer vid pre-eclampsi? • Inväxten i spiralartärena blir ofullständig. • Bara 1/3 till hälften omvandlas. • Arteros med trombos. • Infarcering av delar av placenta.

14. Vad leder detta till? • Dålig funktion, ischemi i placenta. • I den dåligt fungerande placentan avger något som påverkar endotelet i mammans blodkärl. • Endotelet skadas hos mamman och skadorna ger upphov till tromboser, läckage av vätska från blodkärlen. • Den dåligt fungerande endotelet orsakar vasokonstriktion. (NO brist bl. a)

15. Ett kärl i genomskärning Endotelcell,Väggen mellan blod och kropp. Reglerar kärlet.

16. Vad blir resultatet hos mamman? • Läckande endotel: • Mindre volym i blodkärlen. • Ökad vätska utanför kärlen=ökad vikt, svullnad. • Vasokonstriktion ger högre blodtryck.

17. Placentalossning. • En infarcerad-ischemisk placenta sitter sämre fast. • Risk för placentalossning. • Katastrofsnitt.

18. Vad händer i njuren? • I Glomerulus där blodet filtreras skadas endotelet, så att proteiner läcker ut i urinen. Urin Blod

19. Dom vanligaste tecknen på pre-eclampsi är alltså: • Viktuppgång hos mamman. • Högt blodtryck. • Protein i urinen. …..men: • Dessa tecken behöver inte finnas.

20. Vad blir resultatet hos barnet? • Dåligt fungerande placenta medför dålig näringstillförsel till barnet. • Tillväxthämning. • Så småningom risk för asfyxi med decelarationer, och bradycardie. • Behov av snabbt förlossning/snitt. • Dåligt flöde i placenta kan avläsas via doppler.

21. Prematuritet. • Ett för tidigt fött barn (< v 32) är ej moget. • Fr. a viktig är lungmognaden med bildande av surfactant som håller lungblåsorna, alveolerna utspända. • Ett för tidigt fött barn kan därför behöva CPAP eller respirator för att ge tillräcklig lungfunktion. • Ett för tidigt fött barn riskerar också at få hjärnblödningar som kan ge bestående skador.

22. Svår-preeclampsi • Blodtrycket bli så högt att risken för hjärnblödning är stor. • Njurfunktionen avta eller upphöra. • Hjärnan: Synpåverkan, kramper. • Levern: Cellskador-blödning-ruptur. • Lungor: Ödem, hypoxi, ARDS. • Hjärta: Hjärtsvikt. • Blod: Hemolys, trombocutopeni, koagultionsfaktorskonsumtion(DIC)

23. Definitioner: (Mild) Pre-eclampsi: • BT syst>140 eller diastoliskt >90 • Mätt minst 2 ggr med minst 4 timmar mellan. Och • U-Protein >0.3 g/l/24 h (1+ på sticka)

24. Svår pre-eclampsi • BT syst>160 eller diastoliskt>110 och • U-Prot>5g/24h (3+ på sticka) • Kan även innefatta:

25. Svår preeclampsi kan även innefatta: • Förhöjt S-Kreatinin • Oligouri (< 500 ml/24h ,<20 ml/h) • Trombocytopeni • Huvudvärk • Synpåverkan • Symptom fån levern: ont under hö arcus.

26. Ytterligare förvärrning: • Generella kramper (Eclampsi) • Lungödem • Hemolys • ASAT, ALAT förhöjningar • Om de två sista finns med kallas det HELLP • Intrauterin tillväxthämning

27. Förlopp: • Börjar oftast efter vecka 20. • Efter förlossning brukar det klinga av inom 2 dygn. • Men: symptom kan finnas flera veckor efter förlossning.

28. Vika faktorer finns bakom? • Mammans ärftlighet. • Mammans sjukdomar. • Pappan. • Mammans ålder. • Immunologiska faktorer. • Sociala faktorer.

29. Ärftlighet. • Primigravidae med preeclampsi i familjen löper tre gånger större risk. • Döttrar till tlll kvinnor som haft preeclamsi löper 2 gånger större risk. • Även preeclampsi i pappans familj med för större risk.

30. Mammans sjukdomar. • Hypertoni. • Diabetes. • Njursjukdom. • Övervikt 5 ggr risk.

31. Andra faktorer hos mamman. • Ålder: ökad ålder - ökad risk 1.3 ggr per 5 år. • Tidigare preeclamsi: 13% risk vid nästa graviditet. (1.7% risk annars) • Om det var svår preeclamsi är risken 45% vid nästa graviditet.

32. Faktorer relaterade till pappan. • Det är bra med ett sexliv med pappan på minst 9 månader innan graviditet. • Detta är nog orsaken till att tonårsgraviditeter medför ökad risk. • Byter mamman partner är hon tillbaka på nollnivån igen, alltså ca 3%. • Lång tid mellan graviditeterna ökar risken • Oralsex minskar risken?

33. Faktorer relaterade till graviditeten. • Tvillingar medför ökad risk. • Trillingar medför samma risk men mer alvarlig form. • Missbildningar (t. ex kromosom), hydrops fetalis, mola. • Urinvägsinfektion?

34. Andra faktorer. • Rökning minskar risken (immunosuppresivt), ökar risken för abaltio och tillväxt hämning. • Stress ökar risken

35. Kan man förebygga? • ASA i lågdos till kvinnor med risk. • Minskar risken att få preeclampsi med 15%. • Minskar perinatal mortalitet med 20%. • Födelsevikt ökar med i snitt 215 g. • Ingen ökad risk för blödning.

36. Fiskolja (omega-3) • Verkar kanske genom ökar bildandet av prostacyklin, som hindrar aktiverade trombocyter från att fasta och milda mikrotromber. Vid preeclamsi övervikt för Tromboxan från trombocyter. • Minskar risken för prematur födsel något, ingen annan effekt.

37. Antioxidanter (C och E-vitamin) • Då s.k oxidativ stress (bildandet av syreradikaler) anses vara ett led i kärlpåverkan tänker man att dessa vitaminer skulle minska denna stress. • Mindre studier har visat minskad frekvens av pre-eclampsi men födelsevikt och ålder minskade också.

38. Motion • Regelbunden fysik aktivitet på fritiden, före och under graviditetens första tid kan ev. minska risken. • Minskar kanske den oxidativa stressen. • Epidemiologiska studier visar på 33% mindre risk, lika stor reduktion visade samma studie om man inte var anställd.

39. Behandling av Pre-Eclampsi • Enda boten är förlossning. Så att placentan försvinner. • Målet med behandling är att skjuta fram förlossningen så mycket som möjligt så att barnet får bättre chans. • Detta måste dock ställas mot mammans hälsa.

40. Varför behandla? • Ju yngre barn desto mer risk för barnet. • Ju yngre barn desto större risk för svår pre-eclampsi. • Ett barn under 30 veckor löper stor risk att utveckla bl. a lungsvikt. • Kortison givet till modern helst 48 timmar före förlossning ger mindre risk för komplikationer för barnet. • Kan man behandla svår pre-eclampsi, utan större risk för modern dessa två dagar så ökar chansen för barnet.

41. Blodtrycket. • En av det vanligaste tecknen är högt blodtryck. • Vid en normal graviditet sjunker blodtrycket. • Blodtrycket vid pre-eclampsi stiger p.g.a dåligt fungerande endotel som ger vasokonstriktion.

42. Vasokonstriktion kan upptäckas med ultraljud av uterinakärl Normal grav Pre-eclampsi

43. Skall högt blodtryck behandlas? • Placentan är för sin blodförsörjning beroende av mammas blodtryck. • Ett sänkt blodtryck kan minska placenta genomblödning. • Placentan är redan från början dåligt genomblödd vid pre-eclampsi.

44. Vad är risken med högt blodtryck? • Hjärnan kan normalt sett reglera sin genomblödning om medelblodtrycket är mellan 60-140. • Vid högre blodtryck riskerar mamma att få hjärnödem och blödningar som kan medföra risk för bestående men eller livet. • Alltså sänk bara blodtrycket så att MAP<125 (viss marginal) eller diastolisk<110. • Vid mild pre-eclampsi behövs alltså i allmänhet ingen behandling.

45. Vilka medel skall ej användas. • Undvik medel som sänker genomblödning: • Vanliga β-blockare. • Diuretika (minskar blodvolymen som redan från början är litet låg) • ACE-hämmare påverkar barnet toxiskt. • Efter förlossning kan man ge β-blockare

46. Andvänd kärldilaterande medel: • Nifedipin (Adalat), Calciumkanla blockare, ökar kanske placenta genoblödning. 5-10 mg po var 30:e minut. Är ngt tokolytiskt. Potentieras av magnesium. • Labetalol (Trandate). Alfa och Betablockare. Alfa blockad ger kärldilatation. Ger något minskad födelsevikt kan ge bradycardie hos barnet. 5-10 mg iv max 50 mg

47. Hydralzin (Nepresol, Apresolin) • Var tidigare vanligaste medel. • Men ger ökad snitt frekvens, mer placentalossningar, och hypotension än labataol eller nifedipin.

48. I Undantagsfall: • Nitrogycerin • Nitroprussid. • Ges som infusion under invasiv tryckövervakning = IVA.

49. Njurpåverkan • Första påverkan på njurarna är ofta tublär. • Mikrotomber vasokonstriktion ger ischemi i tubuliceller. • Medför stigande krea och • Urat, som utsöndras via tubuli. • Kan ge minskande urinmängder och • Oligouri (< 500 ml/dygn) • Glomeruluspåverkan ger proteinuri.

50. Hur behandla oligouri? • Undvik diuretika • Påverar ej njurfunktion • Risker för hypotension och hypovolemi • Kan minska placentagenomblödning • Efter förlossningen kan man ge diuretika