PLEURESIES PURULENTES

1. PLEURESIES PURULENTES Une histoire de plèvre et de pus…

2. Homme de 52 ans ATCD : OH chronique Polynévrite alcoolique Prise aiguë d’alcool la veille de l’admission Motif d’hospitalisation: Détresse respiratoire aiguë fébrile + douleur basithoracique droite d’apparition brutale au milieu de la nuit Au SAU St Roch : TA : 120/70 – FC : 120 satO2: 80% (AA) (91% MHC) pH = 7,28 – pO2 = 62,8 pCO2 = 34,4 – HCO3 = 15 T° : 38,5 GB : 19500 CRP: 16 – OH : 2,6g/L Épanchement pleural liquidien bilatéral Transfert en réa Archet Exemple concret : un cas dans le service

3. Radiographie des urgences

4. Prise en charge dans le service :- Intubation orotrachéale sous sédation, ventilation contrôlée- Antibiothérapie probabiliste: Augmentin + Erythromycine- Drainage pleural bilatéral en aspiration: liquide brun d’aspect purulent- Mesures de Réa

5. RP après pose des drains

6. Évolution dans les service : • Liquide pleural : Aspect purulent, pas de PNN altérés, transsudat (20 g/L), bactério : • CGP (diplocoques, amas, chaînettes) • BGN • SCN métiR • levures Ag légionelle et pneumocoque négatifs • CRP = 370 ( ) GB = 40000 ( ) • TDMthorax : épanchement persistant, début de cloisonnement gauche

7. Évolution dans le service(suite) : • Sondalis par la SNG -> aspect blanc dans le drain pleural • Test au bleu de méthylène + • TOGD : confirme la rupture oesophagienne • Prise en charge chirurgicale pour suture de l’œsophage et pose de patch • Syndrome de Boerhaave • ATB : Augmentin + Triflucan • Régression progressive des signes infectieux

8. TOGD

9. Le syndrome de Boerhaave • Rupture oesophagienne spontanée par barotraumatisme sur effort de vomissements à glotte fermée • Le plus souvent : • rupture longitudinale • face postérieure gauche • 1/3 inférieur • Envahissement du médiastin et de la plèvre par du liquide gastrique : médiastinite et pleurésie avec syndrome infectieux sévère, voire choc septique • Traitement : médico-chirurgical • suture, patch, drainage • antibiothérapie à large spectre prolongée

10. Rappels sur la plèvre • 2 feuillets : viscéral et pariétal • Rôle mécanique : transmet et répartit les pressions négatives intrathoraciques au cours de l’inspiration et s’oppose au collapsus alvéolaire et bronchiolaire • Plèvre pariétale : rôle clé dans la formation et la résorption des liquides et des protéines • Faible quantité de liquide dans la plèvre ( 0,3 ml/kg ) : • produit au niveau de la plèvre pariétale • rôle de lubrifiant • réabsorption au niveau pariétal par les lymphatiques prédominant aux bases • Déséquilibre sécrétion/réabsorption Pleurésie

11. Physiopathologie d'un épanchement pleural liquidien • Plèvre normale (transsudat) • augmentation de la pression hydrostatique • au niveau de l'interstitium pulmonaire (insuffisance cardiaque gauche) • au niveau de la plèvre pariétale • augmentation de la dépression pleurale: atélectasie pulmonaire • diminution de la pression oncotique capillaire: syndrome néphrotique • passage transdiaphragmatique (par les puits de Ranvier) de liquide d'ascite • Plèvre pathologique (exsudat) • augmentation de la perméabilité capillaire : hypersécrétion • diminution de la réabsorption (pachypleurite), blocage du drainage lymphatique soit au niveau pleural soit au niveau médiastinal • lésions inflammatoires ou néoplasiques

12. Clinique : Abolition / Diminution du murmure vésiculaire Abolition / Diminution des vibrations vocales Matité déclive à concavité supérieure Radiologie : Opacité inférieure, dense, homogène, effaçant le diaphragme limite supérieure concave en haut et en dedans (ligne de Damoiseau) Refoulement des éléments de voisinage Image non systématisée. Absence de bronchogramme. Mobilité selon la position. Rappels sur l’épanchement pleural …

13. Quelques exemples

14. Autres exemples : pleurésies enkystées

15. Les pleurésies purulentes • Clinique : • Dyspnée • Douleur (± influencée par la respiration, la toux, basi-thoracique) • Toux sèche douloureuse • Sémiologie d’épanchement pleural • Signes de sepsis • Parfois signes de pneumopathie sous-jacente

16. Les pleurésies purulentes Paraclinique : • Radiographie d’épanchement pleural, parfois pneumopathie associée • Ponction pleurale : • Liquide purulent : PNN altérés • Prédominance de PNN • Exsudat (> 30 g/L de protéines) • Bactériologie (ex direct, culture, antibiogramme, ± CMI) • Échographie (kystes, cloisonnement, abcès, abondance…) • TDM thoracique parfois • Biologie : • NFS, plaquettes, TP, TCA, Fibrinogène, D-Dimères • Ionogramme sanguin, bilan rénal, pancréatique et hépatique • GDS, bilan infectieux (hémoc, PDP, LBA, Ag…) • CRP, PCT • BNP, enzymes cardiaques (selon orientation) • ECG, Échographie cardiaque

17. Étiologies des exsudats • Infectieuses • Néoplasiques • Pancréatites • Connectivites (PR, LED) • Post-radique • Fibrome pleural • EP avec infarctus pulmonaire • Médicamenteuse

18. Recherche systématique d’un facteur favorisant : • Immunodépression, diabète • Foyer infectieux (dentaire, ORL) • Fistule oesophagienne • Néoplasie (ORL, oesophage, bronche) • Corps étranger • Infection sous diaphragmatique • Fibroscopie bronchique systématique

19. Prise en charge : • Drainage (drain de gros calibre, en aspiration) • Lavage pleuraux au sérum φ± Bétadine® • ATB probabiliste secondairement adaptée à l'antibiogramme : • Augmentin 6g/j pour 4 à 6 semaines de traitement • Renutrition • Kinésithérapie respiratoire+++ • Cas des pleurésies enkystées : échographie, TDM, lavage aux fibrinolytiques, chirurgie • Prise en charge des tares associées

20. Iconographie