NIÑO CON CEFALEA

1. NIÑO CON CEFALEA FELICITAS ALICIA TIRADO CHAVARRIA ASISTENTE DEL SERVICIO DE PEDIATRIA H.R.D.T.

5. DEFINICIÓN • Dolor que se presenta encualquier lugar del área craneal que se encuentra por encima de las cejas, detrás de lospabellones auriculares hasta el inicio de la región cervical.

6. Episódica infrecuente : <= 1 episodio por mes • Episódica frecuente : 2 - 15 episodios por mes • Crónica : > 15 episodios por mes

7. CLASIFICACIÓN • clasificación propuesta por A.D. Rothner quien lasdivide de acuerdo con el patrón temporal de presentación e intensidad del dolor en: Agudas, agudas recurrentes, crónicas progresivas, crónicas no progresivas y mixtas Headache Classification Committee of the International Headache Society. Theinternationalclassification of headache disorders. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1): s1-s160.

8. CEFALEA AGUDA • La fiebre es la causa más frecuente de cefalea; usualmente enasociación con infecciones del tracto respiratorio superior como otitis, sinusitis,faringitis y menos frecuente las encefalitis virales. El incremento de la temperaturacausa vasodilatación con la consecuente cefalea global. • La cefalea de aparición súbita sin fiebre es una emergencia neurológica y lahemorragia subaracnoidea secundaria a la ruptura de un aneurisma debe ser considerada como primera posibilidad diagnostica.

9. CEFALEA AGUDA RECURRENTE Episodios de dolor de cabeza separados por intervalosasintomáticos. La gran mayoría de las cefaleas agudas recurrentes en niños yadolescentes son migraña, variantes migrañosas y/o cefaleas tipo tensional. Causasmenos frecuentes incluyen la cefalea en racimos, neuralgias, hipertensión y dolor decabeza por medicamentos.

10. C EFALEA CRONICA PROGRESIVA Aquella que muestra un incremento gradual en la frecuencia y severidad de los síntomas a través del tiempo. Cuando se acompaña de signos y síntomas de hipertensión intracraneal se debe considerar la posibilidad de una lesión que ocupa espacio. La cefalea de predominio nocturno o que despierta al niño del sueño es signo cardinal así como el vómito matutino y cambios en el comportamiento o en el estado de ánimo. Asimismo, pueden evidenciarse cambios cognitivos y disminución en el rendimiento escolar. • Los posibles hallazgos al examen neurológico incluyen: edema de papila, compromiso de pares craneanos, ataxia ysignos focales motores o sensitivos. Siempre debe medirse la circunferenciacraneana para establecer la curva de crecimiento del perímetro cefálico. • Entre las causas más frecuentes se encuentran: lahidrocefalia comunicante o no comunicante, neoplasias, abscesos cerebrales,hematomas, pseudotumor cerebral, malformaciones de fosa posterior como ArnoldChiario Dandy Walker.

11. CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA Cefaleas de tipo tensional que son episodios que sepresentan en el día; usualmente son constantes y de intensidad leve a moderada. Son más frecuentes en adolescentes.

12. CEFALEA SECUNDARIA Síntoma de un proceso orgánico patológico. Pueden deberse a patologías que pueden poner en peligro la vida, requieren un diagnóstico precoz. Se debe sospechar una cefalea secundariaen pacientes que la presentan por primera vez o en pacientes que padecen o hanpadecido algún tipo de cefalea primaria y presentan agravamiento o cambio ensus características de presentación.

13. CEFALEAS PRIMARIAS • Es un diagnóstico por exclusión. Las principales causas de cefalea primaria enniños son: migraña, variantes de la migraña, tensional y cluster

14. MIGRAÑA • Se presenta en 4 a 5% de los niños en edad escolar. Prevalencia es igual en ambos sexos antes de la pubertad, luego es tresveces más frecuente en mujeres. No hay criterios diagnósticosuniversalmente aceptados para la migraña en niños. Se ha tomado comoreferencia los criterios establecidos por la Sociedad Internacional de Cefalea, loscuales son aplicables en adolescentes pero no en los niños más pequeños

15. MIGRAÑA SIN AURA Ocurre en 60 a 85% de los niños con migraña. Entidad hereditaria, probablemente de tipo autosómicodominante. Faseinicial conocida como pródromos, que se manifiesta con cambios en el estadode ánimo, irritabilidad, letargia, sed e hiporexia. Losniños mayores localizan la cefalea de manera temporal o frontal,ocasionalmente unilateral y la describen como pulsátil. La fotofobia yfonofobiason frecuentes . El sueño usualmente alivia el dolor.La cefalea dura horas e incluso días (1-72 horas) pero no ocurre más de seis aocho veces al mes. Más de ocho episodios al mes o una cefalea crónica diaria sugieren una etiologíaorgánica. Los niños más pequeños presentan lossíntomas especialmente en la tarde cuando regresan de la escuela. El púberfrecuentemente presentará el dolor después del medio día.

16. MIGRAÑA CON AURA (MIGRAÑA CLÁSICA) Aproximadamente 14 a 30% de losniños y adolescentes reporta alteraciones visuales antes del dolor de cabeza. • Compromiso de la visión binocular con escotomas (77%) • Distorsiones oalucinaciones (16%) • Compromiso de la visión monocular con escotomas(7%). Los niños con percepciones visuales muy elaboradas pueden llevarnosa pensar en epilepsia con paroxismos occipitales.

18. MIGRAÑA COMPLICADA Manifestación dramática, suele acompañarse de signos neurológicos comohemiparesia, nistagmus, afasia y oftalmoparesia.Considerada como secundaria a vasoconstricción con la consecuenteoligoemiafocal y déficit transitorio debido a isquemia de un territoriovascular específico. Ocurre en menos del 5% de los adolescentes y casisiempre aparece antes de los 10 años de edad.

19. MIGRAÑA HEMIPLEJICA Hemisíndromemigrañosopresenta diversidad de síntomas asociados además de la hemiplejia. Secaracteriza por eventos neurológicos focales transitorios yalternantes. La localización de la cefalea puede ser variable, sin embargo, lamayoría lo refieren contralateral al déficit focal. Se ha identificado unatransmisión autonómica dominante y el cromosoma 19 ha sido implicado. Rara vez dejan secuelas permanentes

20. MIGRAÑA OFTALMOPLEJICA Oftalmoparesiaunilateral y dolorosa que puede acompañarse de cefalea demínima intensidad. Los escolares pueden referir diplopía o visión borrosa mientras que los más pequeños pueden sólo refregarse el ojo. Puede haberptosisy limitación para la aducción y desplazamiento vertical del ojo. Puede haber compromiso total o parcial del III y VI par. En el diagnósticodiferencial se debe considerar el síndrome de Tolosa Hunt, los aneurismas otumores en el ápex de la órbita y la miastenia gravis. La recurrencia de los eventos puede originardefectos permanentes por lo cual se debe dar tratamiento agudo (esteroides) y profiláctico. Ledesma DM, Sologuestua A, Tesi-Rocha C, Arroyo HA. Oftalmoplejía dolorosa: un difícildiagnóstico diferencial. MedicinaInfantil 2000; 7: 118-20.

22. MIGRAÑA BASILAR Forma más frecuente de migrañacomplicada. La edad media de aparición es alrededor de los siete años, sinembargo, puede aparecer tan temprano como a los 12 a 18 meses de edadcomo un episodio de palidez, parestesias y vómitos. En los escolares se manifiesta como episodios de sensación de desvanecimiento,vértigo intenso, alteraciones visuales, ataxia, parestesias en extremidades ydiplopía. Dura de minutos a horas yposteriormente aparece el dolor que usualmente es occipital. En eldiagnóstico diferencial se deben incluir los tumores de fosa posterior,malformaciones arteriovenosas, laberintitis aguda y el vértigo posicional

23. MIGRAÑA CONFUSIONAL Frecuente en adolescentes varones, se expresapor inquietud, desorientación y actitudes combativas. Los niños afectadossuelen estar frustrados, confusos, desorientados en tiempo, con dificultadpara comunicarse y no recuerdan el período de cefalea. A veces sedesencadena por traumatismos craneales mínimos. La encefalopatíametabólica y especialmente el abuso de drogas son los principalesdiagnósticos a considerar. Síndrome de Alicia en el país de las maravillas. Episodiosde ilusiones visuales bizarras, micropsias,macropsiasy metamorfosias que preceden o acompañan el dolor de cabeza.Sedeben descartar crisis parciales complejas,particularmente la epilepsia occipital benigna. Infarto migrañoso. Se le debe considerar cuando se presenta uno o mássíntomas de aura migrañosa que no revierte completamente en el plazo de 7días y se confirma con estudios de neuroimagen. Estado migrañoso: Dolor de cabeza que se extiende más allá de las 72horas a pesar de tratamiento. Puede haber episodios asintomáticos deduración inferior a 4 horas. Suele asociarse con el uso prolongado demedicación para la cefalea.

24. VARIANTES DE LA MIGRAÑA CONFUSIONAL • vértigo paroxístico benigno • vómito cíclico • tortícolis paroxística benigna • migraña abdominal.

25. CEFALEA TENSIONAL • Cefalea recurrente más frecuente en pediatría( 90%),15% ocurren en menores de 10 años. prolongadas, persistentes y bilaterales, causando sensación de opresión en lacabeza. Se asocian con factores generadores de tensiónemocional. En el adolescente la depresión y ansiedad son síntomas asociados. Sepresenta durante el día y se exacerba en la tarde. Puede durar uno o más días. Alexamen físico se puede encontrar espasmo del trapecio y de los músculosparacervicales. Usualmente no se asocia con náuseas ni vómito y no aumentacon la actividad física . Se debe hacer diagnóstico diferencial principalmentecon migraña. • Health Care. 2007: 21, 327-332. 1. Kathy B. Gunner, MS, RN, CPNP, and Holly D. Smith, MD. Practice guideline for diagnosisand management of migraine headaches in children and adolescents: Part One. J Pediatric. • Headache Classification Committee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1): s1-s160.

26. CEFALEA CLUSTER Raras en niños y comienzan a manifestarse en laadolescencia. Suele afectar más a varones y se caracteriza por dolor severoperiorbitariocon lagrimación, miosis, rinorrea e inyección conjuntivalusualmente de 30 a 60 minutos de duración; se presenta en salvas de 1 a 8episodios por día, con una duración de días a 6-12 semanas, una o más veces poraño. Un elemento para el diagnóstico, aunque no definitivo, es la respuesta deldolor a la inhalación de oxígeno al 100% (8 a 10 litros por minuto durante 15minutos).

27. FISIOPATOLOGIA • Teoría vascular (1660 ): la migraña podría ser producida por la vasodilatación de vasos cerebrales, lo que provocaría una activación de fibrasnociceptivasde las arterias intracraneales. Se consideraba que la vasoconstricción posterior es la responsable de los síntomas que ocurrendurante el aura. • Teoría neural (1944): “depresión propagada” como posible explicación para el aura. Se trata de la existencia de unas ondas de excitaciónque se propagaban a lo largo de la corteza cerebral a razón de 3 mm porsegundo. • Teoría neurovascular. El desencadenante inicial sería neuronal: Hipometabolismohipoperfusióndel hemisferio ipsilateral al dolor, seguido de liberación dealgunos neuropéptidosvasoactivos, como la sustancia P; pueden dar lugar a la inflamación neurógena, induciendovasodilatación y posterior extravasación de proteínas plasmáticas.Papel de la proteína C-fos. Esta es una fosfoproteína que regula la expresiónde diversos genes neuronales. Los antagonistas de receptores de serotoninaparecen disminuir el número de células receptoras para C-fos, sugiriendo quela principal señal generadora del dolor en la migraña es algún tipo de moléculareceptora del impulso doloroso, que se libera a partir de la corteza cerebral, seacumula en el intersticio y el espacio perivascular y activa las fibras dolorosastrigémino vasculares. La serotonina (5- hidroxitriptamina), es considerado como el mediadorprincipal en esta cascada de eventos. Se ha comprobado una marcadadepleción de la concentración de serotonina en plaquetas, lo que sugiere queésta es la causa de la migraña Olga L. Casasbuenas. Capítulo 3: Cefalea en niños. Asociación colombiana de neurología.Edición 2004.

28. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO • Dilatación y tracción de estructuras vasculares. • Inflamación o compresión de nervios craneales o espinales. • Inflamación o contracción sostenida de los músculos de la cabeza y cuello. • Irritación meníngea e hipertensión endocraneana. • Desplazamiento del contenido craneal por tumor, absceso. • Procesos patológicos que afecten dientes, ojos y huesos del cráneo y la cara

29. EXAMENES AUXILIARES Los estudios de tomografía o resonancia magnética no se deben solicitar demanera rutinaria excepto en los siguientes casos: • - Cefalea aguda “la peor de su vida” • - Cefalea que despierta al niño repentinamente o que se produceninmediatamente al despertarse. • - Cefaleas precipitadas por el esfuerzo o cambios posturales. • - Cefalea crónica progresiva. • - Cefalea crónica diaria que no responde a tratamiento. • - Aumento en la frecuencia o intensidad de una cefalea habitual. • - Cefalea siempre en el mismo lado. • - Cefalea asociada con aura atípica. • - Cefalea asociada a exploración neurológica anormal, en especial si se acompañande edema papilar, nistagmus, alteraciones motoras o de la marcha. • - Signos de focalización. • - Edad menor de tres años. • - Cefalea con manifestaciones sistémicas (fiebre, rigidez de nuca). • - Cefalea posterior a un traumatismo craneal. • - Cefalea asociada con convulsiones. • - Cefalea que se presenta por primera vez en pacientes con VIH o cáncer. • - Cefalea asociada con síndrome neurocutáneo.

30. Punción lumbar • Sospecha de meningitis (fiebre, rigidez de nuca,vómitos, irritabilidad, letargo), hemorragia subaracnoidea (HSA) e hipertensiónintracraneal idiopática. • La PL está contraindicada en pacientes con coagulopatía,celulitis o riesgo considerable de herniación. También considerar el riesgo enpacientes con derivacion de líquido cefaloraquídeo (LCR) y sospecha de unainfección. • Cuando se sospecha de HSA, la PL deberá realizarse después de las 6 horas deaparición de la cefalea. • Los pacientes que no tienen alteración del nivel mental, no tieneexamen neurológico focal ni edema de papila, ni impresión clínica de herniacióninminente, no requieren tomografía antes de la Punción Lumbar. Aunque existecontroversia acerca de si una PL es causal de herniación, las publicaciones reportanque ésta puede producirse hasta en un 5% de los niños con meningitis y ademáspuede ocurrir con una tomografía cerebral normal . Matar Joseph M., Kendall Webb, MD, Tommy y Kim, MD, Sharon E Mace. Evidence basedassessment and treatment of acute headache in children and adolescents.EBMedPractice.net May 2005.

31. TRATAMIENTO El tratamiento de un episodio agudo de dolor de cabeza depende de la etiologíaque lo origina pero mientras esta se logra definir, se puede adoptar como • tratamiento sintomático inicial lo siguiente: • - Paracetamol 15 mg/kg/dosis VO • - Ibuprofeno 7.5 - 10 mg/kg/dosis VO • - Naproxeno 5 - 7 mg/kg/dosis VO • - Metamizol 20 mg/kg/dosis VO - IM - EV • - Ketorolaco 0.5 mg/kg/dosis VO - IM - EV • - Prometazina 0.25 -1 mg/kg/dosis • - Metoclopramida 1 - 2 mg/kg/dosis VO IM • - Clorpromazina 1 mg/kg/dosis IM • - Haloperidol 0.25 - 0.5 mg/kg/día dividir en 2 dosis VO - IM • - Metamizol + metoclopramida.

32. TRATAMIENTO AGUDO DE LA MIGRAÑA Los principios generales establecidos por laAcademia Americana de Neurología: • - Tratar los ataques con rapidez para evitar la recurrencia. • - Restaurar la capacidad funcional del paciente. • - Reducir al mínimo el uso de medicamentos de apoyo y de rescate. • - Optimizar el autocuidado y reducir el uso de los recursos. • - Evaluar el costo beneficio del tratamiento empleado. • - Tener mínimos o ningún efecto adverso. Recomendaciones para el tratamiento agudo: • - Ibuprofeno es eficaz (Nivel de evidencia clase I, Grado de recomendación A). Dosis de7.5 a 10 mg/kg cada 6 - 8 horas. Dosis máxima: 40 mg/kg/día. • - Acetaminofénes eficaz (Nivel de evidencia clase I, Grado derecomendación B). Se observó que tiene un inicio de acción más rápido que elibuprofeno. Dosis 15mg/kg/dosis cada 4 - 6 horas. Dosis máxima: 90mg/kg/día. • - Sumatriptan en aerosol nasal es eficaz y debe ser considerado para el tratamiento agudo de la migraña en adolescentes (Nivel de evidencia clase I, Grado derecomendación A). Dosis intranasal: 5 - 20 mg.Se recomienda empezar condosis de 10 mg intranasal. Si hay disminución del dolor administrar una segundadosis. No administrar la segunda dosis si no ha habido respuesta a la primera. Noadministrar más de dos dosis de 20 mg. Dosis máxima: 40 mg. Forma de presentación: 10 - 20 mg intranasal. • - Zolmitriptán se recomienda en dosis oral de 2,5 a 5 mg en adolescentes de 12 a 17

33. TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA MIGRAÑA Estrategia individual Medidas generales : • Patrón de sueño regular, elpapel de la dieta es muy controvertido; agentes específicos como la tiraminahansido seriamente estudiados y hasta el momento no hay evidencias claras al respecto. • Otros factores desencadenantes incluyen medicamentos, psicoestimulantes(metilfenidato), descongestionantes, broncodilatadores yantibióticos. Varios estudios han evaluado la eficacia para las técnicas de relajación ybioretroalimentacióny han demostrado que son efectivos en el manejo a largo plazo.

34. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA MIGRAÑA Objetivos de la terapia preventiva: • - Reducir la frecuencia de los ataques, la gravedad y duración. • - Mejorar la capacidad de respuesta al tratamiento en la fase aguda. • - Mejorar la funcionalidad, reducir la discapacidad y mejorar la calidad de vida. El tratamiento farmacológico está indicado en las cefaleas migrañosascuando: • se producen 1 a 2 crisis por semana o 3 a 5 crisis al mes. • Doloresson muy resistentes al tratamiento durante las crisis agudas. • intensas, duraderas e incapacitantes (causan ausentismo escolar de 3 días por mes) • La duración del tratamiento oscila entre 3 a 6 meses, con una retirada progresivay evaluando posteriormente la frecuencia de los episodios.

35. Antagonistas del calcio se cree que ejercen sus efectos a través de la inhibiciónselectiva de sustancias vasoactivas en el músculo liso de los vasos cerebrales. • - Flunarizina. Eficaz en terapia preventiva (Nivel de evidenciaclase I, Grado de recomendación B) ( 5 mg/dosis nocturna. Dosis máxima 10mg/día. Efectos secundarios son somnolencia y aumento de peso. • - Propanolol. Eficaz y debe ser considerado (Nivel de evidencia Clase II, Grado derecomendación B). Dosis 1-4mg/kg/día 2 a 3 v. al día. D .máxima: 240 mg.Contraindicado en asma, arritmias cardiacas, diabetes, depresión e hipotiroidismo.Los betabloqueantes no están indicados como tratamiento profiláctico de la migrañahemipléjica por el riesgo de prolongar el aura o de producir un infarto migrañoso. • - Amitriptilina. Es un pilar de la profilaxis en migraña en adultos, existenlimitados datos para validar su uso en niños (Nivel de evidencia clase IV). Dosis1mg/kg/día. Iniciar con 0.25 mg/kg/día antes de dormir. Máximo: 75 mg. Elprincipal efecto secundario es la sedación. Quintana Prada MR, PochPaéz J. Cefaleas. Tratado de Urgencias en Pediatría. Madrid:Ergon; 2005. p. 490-4.

36. Antiepilépticos : Opciónterapéutica alternativa • - Divalproato sódico. (Nivel de evidencia clase IV). Dosis 15 a 45 mg/kg/día.Iniciar con 250 mg 2 veces al día. Los efectos secundarios incluyen molestias gastrointestinales, aumento de peso, caída de cabello, somnolencia, mareos ytemblores. Se debe tenerprecaución con el uso de divalproato sódico en mujeres en edad fértil porque esteratogénico. • - Topiramato. (Nivel de evidencia clase IV). Dosis 2-3 mg/kg/día 2veces al día,iniciar 25 mg en la noche, incrementar hasta alcanzar un máximo de 200 mg.Efectos secundarios incluyen cambios cognitivos, pérdida de peso y cambios en elgusto. • - Levetiracetam. (Nivel de evidencia clase IV) . Dosis de 125 a 250 mg dos veces al día, hasta alcanzar 1000 mg. Efectos secundarios incluyen somnolencia, mareo eirritabilidad. Caruso JM, Brown WD, Exil G, Gascon GG. The efficacy of divalproex sodium in theprophylactic treatment of children with migraine. Headache 2000;40:672-676. Serdaroglu G, Erhan E, Tekgul, et al. Sodium valproate prophylaxis in childhood migraineHeadache.2002;42:819-822. Hershey AD, Powers SW, Vockell AL, et al. Effectiveness of topiramate in the prevention of childhood headache. Headache 2002;42:810-818. Miller GS. Efficacy and safety of levetiracetam in pediatric migraine. Headache2004;44:

37. En estado migrañoso refractario a los tratamientos previos se puede intentar • tratamiento con metilprednisolona 1-2 mg/kg; dexametasona 0,5 mg/kg o fenitoína10-20 mg/kg . Quintana Prada MR, PochPaéz J. Cefaleas. Tratado de Urgencias en Pediatría. Madrid:Ergon; 2005. p. 490-4.

38. tratamiento de la hipertensión intracraneal idiopática • Remover una suficiente cantidad de LCR para reducir la presión a 20 cm de agua. • Se puede además iniciar acetazolamida para disminuir la producción de LCR a 10-25 mg/kg/día (dosis máxima 2g/día). Matar Joseph M., Kendall Webb, MD, Tommy y Kim, MD, Sharon E Mace. Evidence basedassessment and treatment of acute headache in children and adolescents.EBMedPractice.net May 2005.

39. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Se decidirá si sospechamos gravedad potencial o si el estadogeneral no es bueno. • - Estado migrañoso • - Déficit neurológico • - Infección SNC • - Síndrome de hipertensión intracraneal • - Cefalea de intensidad severa y refractaria a tratamiento convencional • - Cefalea por traumatismo encéfalo craneal moderado y severo • - Vómitos incoercibles Quintana Prada MR, PochPaéz J. Cefaleas. Tratado de Urgencias en Pediatría. Madrid:Ergon; 2005. p. 490-4.

40. GRACIAS