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We present the case of a six year old boy, with clinical features of meningeal cerebellar and pyramidal syndrome, intracranial hypertension, focalization of the V cranial nerve, neurological deterioration with arthralgias, fever, greenish rhynorrea and dry cough.

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art c ulo original

ARTÍC ULO ORIGINAL

ACTA PEDIATR MÉX2000;21(3):61-66

Encefalitis por amibas de vida libre

Encefalitis por amibas de vida libre

Encefalitis por amibas de vida libre

Encefalitis por amibas de vida libre

Encefalitis por amibas de vida libre

del género

del género

del género

del género

del género Acanthamoebaspp.

Acanthamoebaspp.

Acanthamoebaspp.

Acanthamoebaspp.

Acanthamoebaspp.

DRA. ANAALEJANDRAORTÍZHERNÁNDEZ,* DR. OSCARVÁZQUEZTSUJI,**

DRA. DULCEMA. MORALESQUIRÓZ,*** DRA. BEATRIZLLAMOSASGALLARDO,****

DR. JORGEOMARFLORESRAZO,**** DRA. SILVIAVALENCIAROJAS1

R E S U M E N

R E S U M E N

R E S U M E N

R E S U M E N

R E S U M E N

A B S T R A C T

A B S T R A C T

A B S T R A C T

A B S T R A C T

A B S T R A C T

Se presenta el caso de un niño de seis años, con cuadro

clínico de síndrome meníngeo, cerebeloso, piramidal, hiper-

tensión endocraneana, focalización del V par craneal, dete-

rioro neurológico; artralgias, fiebre no cuantificada, rinorrea

verdosa y tos seca. Antecedentes. Había jugado en lugar

árido y polvoso dos días antes del cuadro respiratorio; se

había lavado la cara y la cabeza con agua salada de un

recipiente obtenida de un estero. Ingresó al Servicio de

Urgencias del INP con diagnóstico de encefalitis por amibas

de vida libre del género Acanthamoeba spp., que se confirmó

con examen directo en fresco de líquido cefalorraquídeo y

tinción con negro de clorazol. Se trató con ketoconazol y

tetraciclina por 14 días y respondió satisfactoriamente. Su

evolución fue insidiosa pero favorable; se recuperóíntegra-

mente.

We present the case of a six year old boy, with clinical

features of meningeal cerebellar and pyramidal syndrome,

intracranial hypertension, focalization of the V cranial nerve,

neurological deterioration with arthralgias, fever, greenish

rhynorrea and dry cough. Prior to hospitalization he had

played in an arid and dusty place two days before respiratory

symptoms appeared; he had washed his face and head by

immersion in brackish water, obtained from an estuary. The

diagnosis after admission to the emergency room of the

Instituto Nacional de Pediatría was amebic encephalitis

caused by free-living Acanthamoeba spp. genus; this was

confirmed by direct exam of the cerebrospinal fluid in fresh

and black clorazol stain. He responded satisfactorily with

ketoconazole and tetracycline for fourteen days. The course

insidious but favourable, with complete recovery.

Palabras clave: Amibas de vida libre, Acanthamoeba spp.,

encefalitis, hipertensión endocraneana, síndrome menín-

geo, síndrome cerebeloso, síndrome piramidal.

Key words: Free-living amebas, Acanthamoeba spp.,

encephalitis, intracranial hypertension, meningeal cerebellar

and pyramidal syndrome.

I I I I INTRODUCCIÓN

NTRODUCCIÓN

NTRODUCCIÓN

NTRODUCCIÓN

NTRODUCCIÓN

D

D

D

D

DESCRIPCIÓN

ESCRIPCIÓN

ESCRIPCIÓN

ESCRIPCIÓN

ESCRIPCIÓNDEL

DELCASO

CASO

CASO

CASO

CASO

DEL

DEL

DEL

Lameningoencefalitisamibianaprimariaproducida

poramibasdevidalibre, sehanidentificadocomo

responsablesdecuadrosesporádicoscaracterizados

porsintomatologíaneurológicaagudadeevolución

rápidamentefatalasociadaamenudoconelantece-

dentedeinmersiónenaguasestancadasycálidas13,16.

Niñodeseisañosdeedad;vivíaenmedioruraldonde

existíafecalismoalairelibre;ensucasahabíafosa

séptica;sealmacenabaelaguaengrandesrecipientes.

Unmesantesdeiniciarsesupadecimiento, sehabía

lavadolacaraylacabezaporinmersiónenuntambor

deaguasalobreobtenidadeunestero.

Iniciósupadecimientoactual 23 díasantesdesu

ingreso, conasteniayadinamia; 24 hmástardepresen-

tórinorreaverdosa;fiebrenocuantificadaportresa

cuatrodíasquesetratóconmetamizol. Posteriormen-

tepresentódiarreaconevacuacioneslíquidas, amari-

llas, fétidas, sinmoconisangre, ennúmerodetresal

día. Continuóconfiebreporloquerecibióuntrata-

mientonoespecificado. Estuvoasintomáticopor 14

días. Continuóconadinamia;corríaconlentitud;pre-

sentómovimientoslentosdepredominioenextremi-

dadesinferiores. Cuatrodíasantesdesuingreso, tuvo

Médico Adscrito al Servicio de Urgencias. Instituto Nacio-

nal de Pediatría

Jefe del Servicio de Parasitología y Micología. INP

Residente de tercer año de Pediatría. INP

Médico Adscrito al Servicio Urgencias. INP

TLCB Adscrito al Laboratorio de Parasitología. INP

Correspondencia: Dra. Ana Alejandra Ortíz Hernández. Instituto

Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700 C. Col. Insurgentes

Cuicuilco. México 04530 D.F.

Recibido: octubre de 1999. Aceptado: enero, 2000.

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alteracionesdelaconducta, condepresión, miedoe

inseguridad. Elmismodíaporlatardetuvodolor

abdominalgeneralizado, sinfiebrenidiarrea;poste-

riormenteapareciódolorarticulardepredominioen

codosymuñecasyalteracióndelamarcha. Unmédico

diagnosticódescalcificaciónóseaeinfecciónintesti-

nal;recetócalcioporvíaoral. Alas 48 haparecióataxia

conlateropulsiónderechaaúnconapoyo. Debidoa

quepersistíalasintomatologíayteníasomnolencia,

otromédicoloenvióalInstitutoNacionaldePediatría,

condiagnósticoprobabledesíndromedeGuillain-Barré.

Exploraciónfísica

Exploraciónfísica

Exploraciónfísica

Exploraciónfísica

Exploraciónfísica

Peso, 28 kg(97);Talla, 119 cm(75);PC 53 cm;FC 82

x’;TAnormal;FR 24 x’;Temp. 36°C. Niñoconsciente,

tranquilo, orientadoenlastresesferas, pococoopera-

dor;bradipsiquiaimportantecontendenciaamante-

nerlamiradafija;ojos:pupilasisocóricas, conreflejos

normalesytendenciaalamidriasisde 4 mm;nistagmus

derechohorizontal. Fondodeojonormal. Movimien-

tosconjugadoscompletos;campimetría:hemianopsia

temporalderecha. Neurológico:Glasgow 15, conpará-

lisisdelosparesVI, VIIyVIIIderechos. Restodelos

paresderechosycontralateralesnormales.

SignodeBabinskiysucedáneosnegativos. Signode

Rombergpositivoconlateropulsiónderechaybasede

sustentaciónamplia. ROT+++enmiembrosinferiores,

ROT++enextremidadessuperiores. Fuerzamuscular

disminuida 4/5 enMsSsy 3/5 enMsIs. Sensibilidadcon-

servada. Restodelaexploraciónnormal(Fig. 1).

Figura 1. Radiografía de tórax; la silueta cardiaca y los campos

pulmonares son normales.

Figura 2. TAC de cráneo en fase simple. No se visualizan giros

corticales; el parénquima cerebral tiene densidad homogénea;

adecuada diferenciación de sustancia gris y blanca, pero con

edema cerebral de leve a moderado.

Exámenesdelaboratorio

Exámenesdelaboratorio

Exámenesdelaboratorio

Exámenesdelaboratorio

Exámenesdelaboratorio

Biometríahemática:Hto 45;leucocitos 12,200,

linfocitos 26%, monocitos 1%, seg. 73%, plaquetas

330,000, QS/ESGlucosasérica 92 mg/dL, Na 139.9, K

4.8, Cl 110, BUN 24.5, creatinina 0.41, LCR:turbio, sin

película, células 27, PMN 2%, monos 98%, glucosa 49,

proteínas 38.9, eritrocitos++,. TACcerebral:Edema

cerebralleveamoderadoconrupturadelabarrera

hematoencefálica(Fig. 2).

vobilateral. Eldolorarticularpersisía. Seletratócon

ceftriaxoneydexametasona.

Biometríahemática:Hto 45%;Hb 14.6;leucocitos

21,600;linfocitos 8%;segmentados 86%;plaquetas

101,000.

Continuósomnoliento, consíndromeencefálico,

alternandoconperíodosdealteraciónpsicomotora;

habíadatosdesíndromemeníngeoconsignode

Brudzinskipositivo;síndromepiramidalmanifestado

porhiperreflexia, Babinskibilateraldepredominio

izquierdo, aumentodeltonomuscularconhemiparesia

desproporcionadaizquierda, actitudflexorayaduc-

ciónatóraxdelmiembrosuperiorizquierdo. Había

alteraciónmarcadadelarefracción;pupilasmidriáticas,

reflejosoculocefálicosparéticosdelladoizquierdo. Se

pensóenlaposibilidaddesíndromepanencefálico

Evoluciónclínica

Evoluciónclínica

Evoluciónclínica

Evoluciónclínica

Evoluciónclínica

AsuingresofuevaloradoporlosServiciosdeNeuro-

logíayOftalmología, dondesediagnosticósíndrome

cerebelososecundarioaunprobabletumordefosa

posterior;otrodiagnósticodiferencialfueataxiaaguda

delainfancia.

Elpacientecursóconperíodosdesomnolencia

alternadosconirritabilidad;hiperreflexiabilateral,

disdiadococinesia, dismetría;signodeBabinskipositi-

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e ncefalitis por amibas de vida libre del g nero

ENCEFALITISPORAMIBASDEVIDALIBREDELGÉNERO ACANTHAMOEBASPP

agudodeetiologíaviral(adenovirus, Coxsackie, Epstein

Barr, CMV). Cuatrohorasdespuésaumentaronlos

datosdehemiparesiaizquierdosyafasia;tuvodos

vómitosen“proyectil”. SesolicitóTACdecráneo;

habíamaladiferenciacióndesubstanciascerebrales

quesugeríanhipoperfusiónsubcortical, (Figs. 3 y 4)

porloquefuenecesariointubarlo. Seinicióuntrata-

mientoenfocadoalaspectoneurológico, conmanitol,

monitorizacióndePPC;nofueposiblecolocarun

catéterventricularparamonitorizacióndePIC. No

habíaalteracioneshemodinámicas.

ElServiciodeParasitologíadiagnosticósíndrome

cerebeloso, condatosdefocalizacióndelVpar. El

cuadroclínicoylosantecedentes, especialmenteeluso

deaguasalobredeunestero, conlaqueelpacientese

lavólacarasugirieronquehabíaquedescartarencefa-

litisgranulomatosaporamibasdevidalibreobienuna

coccidioidomicosis. SetomóLCRdirectoysehizoun

frotisparabúsquedadeamibasdevbidalibreytambién

paracultivoenbúsquedadehongos, intradermoreac-

ción(IDR)conesferulinaycoccidioidinaeinmunodifu-

siónengelparabúsquedadeanticuerposcontrahongos.

ElServiciodeInfectologíaconsideróqueprobable-

menteelenfermoteníaunaencefalitisviral, yaque

estasafeccionessemanifiestanconataxiayalteracio-

nesdelaconciencia. Sedescartaroncomoetiología,

Coxsackie, enterovirus, virusEpstein-Barr;menospro-

bablementeherpes, porqueéstecausaparálisisdel

nerviofacial. Selediotratamientoconaciclovirmás

amoxacilinaocefuroxime. SeenvióLCRparabúsque-

dadeherpes.

Laboratorios

Laboratorios

Laboratorios

Laboratorios

Laboratorios

PCR 0.9, complemento 163, C3 142 (91-161), C4 32

(15-41), AANnegativo, IgG 1244 (604-1228), IgM 121

(45-196), IgA(32-199), célulasLEnegativa, DNA

nativonegativo.

Sehizonuevapunciónlumbar;elLCRteníaaspec-

todeaguaderoca, sinpelícula;células 27;polimorfo-

nucleares 2%, monocitos 98%. Seenviaronmuestrasa

parasitología, solicitandocultivoparahongos, búsque-

dadeamibasdevidalibreynuevoperfilviral. Los

potencialessomatosensorialesprovocadosestabandis-

minuidosdeamplitud.

ElexamendirectoenfrescodeLCRytincióncon

negrodeclorazol(Fig. 5)confirmólapresenciade

amibasdevidalibredelgéneroAcanthamoeba. Se

iniciótratamientoconketaconazola 10 mg/kg/día;

cloranfenicol 100 mg/kg/dìaytetraciclina 35 mg/kg/día.

SehizocontroldeLCRenunasemana. SeaplicóIDR

conesferulina. Serevaloróalpacienteydededició

suspenderlatetraciclina. Seiniciótratamientocon

sulfametoxasol/trimetoprina(TMP/SMX) 20 mg/kg/día.

SetrasladóalpacientealServiciodeTerapiaInten-

sivadondepermanecióintubadoduranteseisdías;se

extubóynohubocomplicaciones. Losprimerostres

díassiguientestuvoalteracionesdelestadodealertay

alucinacionesvisuales. Unelectroencefalogramade

controlnomostrócrisisconvulsivas. Elpacientefue

mejorando;seiniciólaalimentaciónporvíaoralcon

buenatolerancia. Tambiénmejoróelestadoneuroló-

gico. SetrasladóalServiciodeInfectología. Secomple-

tóuntratamientode 14 díasconantimicrobianos:

Figura 3. TAC de cráneo en fase contrastada. Cisternas basales y

sistema ventricular de características normales en situación,

morfológica y tamaño. Estructuras vasculares de características

normales, sin reforzamientos de tipo patológico.

Figura 4. TAC cerebral en fase simple. Disminución del tamaño de

ambos ventrículos laterales que indica compresión de los mismos,

así como pérdida de la definición del parénquima cerebral, secun-

daria a intenso edema cerebral.

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antibióticosdeamplioespectro;enlosalimentadospor

víaparenteral;enquienesrecibenventilaciónmecáni-

caodiálisisperitoneal;enpacientesconneoplasias

malignas, especialmentelinfomas8,9,12.

LavíadediseminaciónaSNCeshematógena, con

focoprimarioprobableenpielovíasrespiratorias,

riñónointestino;ademásselepuedeaislardelaboca

ynasofaringedeindividuosasintomáticos18.

Existendosformasclínicas, labenignaylamaligna;

estaúltimasecaracterizaporáreasdenecrosisenel

SNC, inflamacióncrónicadetipogranulomatosocon

presenciadecélulasdeLanghans. Labenignapor

encefalitisnecrosanteconmínimarespuestainflama-

toriasubagudaysinreaccióngranulomatosa2,7.

Supronósticoesmaloparalavidaylafunción;la

mortalidadeshastade 60%11. Enlamayoríadelos

casoseldiagnósticosehacepostmortem6.

LaAcanthamoebaspp. esunaamibadevidalibre

delphylumSarcomastigophora, ordenAmoebida,

superordenAcanthopodina, familiaAcanthamoebidae.

Suciclodevidaincluyeeltrofozoíto, queeslaforma

vegetativa, quepuedeformarquistessilascondiciones

sondesfavorablesyrevertirasuformainicialsison

apropiadas1. Lostrofozoítossereconocenporlapre-

senciadeapéndicesespinososdelgadosde 20 a 40

micrómetros. Sucitoplasmaesgranularytieneun

núcleocentralúnico, largo, denso, rodeadodeuna

zonaclara;sudiámetromedioesde 6 micrómetros.

PuedenidentificarseeneltejidodelSNCdeanimales

odehumanosinfectados, porlapresenciadenucléolos

esféricos, centrales, rodeadosdeunhaloclaroalrede-

dordelnúcleo1,3.

LaAcanthamoebaspp. tieneunamembrana

electrónicamentedensa. Elcitoplasmacontieneribo-

somaslibres, algunasvesículaspequeñas, túbulos, gru-

posdefibrillasyunnúmerovariabledesistemas

citoplásmicosyorganelos.

Losquistessecaracterizanporunadobleenvoltura;

sudiámetropromedioesde 12.5 a 16.2 micrómetros.

Lasformasdelosquistespuedenseresféricas, estrella-

das, hexagonales, poligonales, etc. 1.

Lasamibaspatógenasdevidalibreexistenfrecuente-

menteencoleccionesdeaguacontaminada, lagos, lagunas

oalbercas, contemperaturaelevada, quesirvedereservorio

potencialparasuproliferación;crecenmejoratemperatu-

rasentre 25 y 35ºC. Sedistribuyenentodoelmundo, pero

sedesconocensufrecuenciayprevalencia1,7.

Sehanencontradoenlamucosanasalylaorofaringe

deindividuossanos, loquepuededebersealtransporte

detrofozoítosoquistesporelaire.

Figura 5. Fotomicrografía. Se observa un trofozoíto de

Acanthamoeba spp. Tinción negro de clorazol. Microscopia de

campo claro 100 x.

TMP-SMX, ketoconazolycloranfenicolycontinuóla

mejoríaclínica. Sediodealtaenbuenestadogeneraly

sincomplicacionesneurológicas.

D

D

D

D

DISCUSIÓN

ISCUSIÓN

ISCUSIÓN

ISCUSIÓN

ISCUSIÓN

AntesdelinformedeCulbertsonen 1958, seconside-

rabaalasamibasdevidalibrecomosaprófitasyno

patógenas. Fowleren 1965, enAustraliapublicóel

primercasodeinfeccióndelSNCporamibasdevida

libre;posteriormenteseinformóuncasoenEstado

UnidosyotroenChecoslovaquia. Apartirdeentonces

sehandescritomásde 160 casosentodoelmundo18.

LaenfermedadesbienconocidaenEuropa, Estados

UnidosyAustriayelprotozoariocausalsehaencon-

tradoenbalneariosypiscinas. Sehandiagnosticado

varioscasosenAméricaLatina;elprimeroenMéxico

fueinformadoporValenzuelaycols. enunadulto

jovendeMexicalien 1984 14. Otrocasoenelpaísfue

diagnosticadoenvidaenMonterreyytratadoconéxito

abasedeanfotericinaB15. En 1989 LópezCorellay

cols. presentaronelcasodeunadolescentevarónde 13

añosdeedadoriginariodeMichoacánenquiense

realizóeldiagnósticopostmortemporelestudiodel

parénquimacerebral13.

LaencefalitisporAcanthamoebasp. esunaenfer-

medadgranulomatosacrónicaquesemanifiestapor

déficitfocalneurológico, signosdehipertensión

endocraneanaycaracterísticasneurológicassugestivas

deunamasaenexpansión4,5. Sehavistoconmayor

frecuenciaenpacientesinmunocomprometidos, enlos

sometidosatrasplantedeórganos;enquieneshan

recibidotratamientocondrogasantineoplásicasocon

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e ncefalitis por amibas de vida libre del g nero 1

ENCEFALITISPORAMIBASDEVIDALIBREDELGÉNERO ACANTHAMOEBASPP

Debidoasuscaracterísticasdeoportunistas, la

infecciónpuedeocurrirencualquierépocadelaño, sin

necesidadquehayacontactoconelagua1.

LaencefalitisporAcanthamoebaspp. esunaenfer-

medadgranulomatosa, crónica, quesemanifiestausual-

mentepordéficitneurológicofocal, signosdehiper-

tensiónintracranealydatossugestivosdeunamasa

endocraneanaenexpansión. Lossignosneurológicos

focalesaunsiendosutilesylaevidenciaradiológicade

masasavascularesqueocupanlosespaciosconlesión

delabarrerahematoencefálicaenunpacientecon

encefalitis, debealertaralmédicosobrelaposibilidad

deunaenfermedadgranulomatosa1,2,4,5,12.

Lasinfeccionesvirales, bacterianasyporhongosde

lapiel, hanincrementadosignificativamentelafre-

cuenciayseveridadenpacientesinmunocomprometi-

dosyalossometidosatrasplantedeórganosobajo

tratamientocondrogasantineoplásicas, antibióticos

deamplioespectro, alimentaciónparenteral, ventila-

ciónmecánicaodiálisisrenal, quesonmássusceptibles

alainfección. Otrosfactoresadversossonlasneoplasias

(linfoma), enfermedadescrónicas, drogadicción, trau-

ma, quemaduras, condicionesgeográficasyocupacio-

nales1,2,8,9,12.

LaencefalitisporAcanthamoebaspp. sepresenta

endosformasclínicas:laformamalignasecaracteriza

pornecrosisdetejidodelSNC, inflamacióncrónicay

reacciónacuerpoextraño. Laformabenigna, por

encefalitisnecrosante, conmínimarespuesta

inflamatoriasubaguda, sinreaccióngranulomatosa1,2,7.

LadiseminaciónaSNCesporvíahematógena;el

focodeorigenprobablepuedeserlapielolasvías

respiratorias. Elperíododeincubaciónyelcursoclíni-

cosedesconocen.

Lossíntomasysignossondiscretosyusualmentese

presentanlentamente:irritabilidad, confusión, aluci-

naciones, mareos, somnolencia, letargoycambiosde

conducta. Lareglaesqueaparezcansignosdelocaliza-

cióncomocrisisconvulsivas, hemiparesia, parálisisde

nervioscraneales, diplopia, afasia, ataxiaypapiledema.

Eleventofinaleselcomaprofundoqueterminaconla

muerte1,2,4.

Eltratamientopuedeserconclotrimazol,

tetraciclina, ketoconazolygentamicina;sinembargo,

laAcanthamoebaspp. eslamásresistentealtratamien-

toypuedecreartoleranciaalosmedicamentos.

Esimportanteeldiagnósticooportuno, comoenel

casodeRodríguezPérezycols., diagnosticadoporel

examendelLCR, enelqueseobservarontrofozoítosde

motilidadrápida13,15. Eldiagnósticodiferencialdebe

hacersecontumoracionesprimariasometastásicasdel

SNC, abscesos, tuberculomaeinfecciónporhongos1,4.

ElLCRsecaracterizaporpleocitosisconpredomi-

niodepolimorfonucleares, hiperproteinemiae

hipoglucorraquia. UnfrotisenfrescodeLCRpermite

visualizarlostrofozoítosmóvilesdeNaegleriaconsus

seudópodosquepuedenconfundirseconleucocitosen

movimiento;unatincióndeLCRdehamtoxilina-eosina,

GiemsaoWrightpermitirálaobservacióndirectade

estaamibaporsusnucléolosdensos. Enlabiopsia

cerebral, laN. fowleripuedeobservarsetambiénpor

tincionesousandoanticuerposfluorescentes;además,

esposibleobtenerelprotozoarioporcultivoemplean-

doagarnonutritivosuplementadoconcoliformes.

SehandetectadoantígenosdeNaegleriacirculante

porinmunoprecipitaciónysehandemostradoanticuer-

posfijadoresdecomplementoanti-Naegleriaensujetos

asintomáticosenquienessehadetectadoelparásitoen

laorofaringe. Estaspruebasserológicasespecíficasse

puedensolicitaralCentrodeControldeEnfermedades

deEE.UU. medianteunasolicitudespecial18.

Elpronósticoesmaloparalavidaylafunción;

mueremásdel 60%delosenfermosporestacausa;en

lamayoríasehaceeldiagnósticopost-mortem6,11. Por

esoesimportanteelexameninmediatoydirigidodel

LCRenfrescoyaqueeslaúnicaposibilidaddeidenti-

ficaciónoportunadelparásitoydeliniciodeltrata-

miento13,17.

Enconclusión, aúncuandoesbajalafrecuenciade

infecciónporamibasdevidalibreennuestromedio,

debetomarseencuentaenpacientesenquienesel

diagnósticodeinfeccióndelSNCesdeorigenoscuro.

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VIIICongresoNacionaldelColegioMexicano

deAlergia, AsmaeInmunologíaPediátrica, AC

Del 2 al 5 deagostodel 2000

OAXACA, OAX.

Mesasredondas, sesionesplenarias, simposios, conferenciasmagistrales,

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Fechalímite: 1 dejuniodel 2000.

Acta PediátricadeMéxico Volumen 21, Núm. 3, mayo-junio, 2000

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