GASTROENTEROLOGÍA

1. GASTROENTEROLOGÍA José Luis Serrano Martínez MIR 2 Medicina Interna

2. GENERALIDADES SISTEMA SIMPÁTICO NA Ach • CÉLULAS PARIETALES: HCl y FI • CÉLULAS PRINCIPALES: pepsinógeno • CÉLULAS MUCOSAS DEL CUELLO: moco • CÉLULAS G ANTRALES Y DUODENALES: gastrina • CÉLULAS S DUODENALES: secretina • CCK: contracción de vesícula y relajación esfínter SISTEMA PARASIMPÁTICO

3. SEMIOLOGÍA EL MARCADOR BQ DE VÓMITOS CRÓNICOS ES LA AMILASA SALIVAL LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ESTENOSIS PILÓRICA ES EL ULCUS

4. LACTANTE 2-3 SEMANAS HASTA 3-4 MESES QUE COMIENZA CON VÓMITOS ALIMENTICIOS (NUNCA BILIOSOS) POSTPRANDIALES, APETITO CONSERVADO, OLIVA PILÓRICA, ONDAS PERISTÁLTICAS VISIBLES PILOROMIOTOMÍA SUBMUCOSA DE RAMSTEDT PTE AÑOSO (≥ 65 AÑOS) CON FR (FUMADOR, BEBEDOR) QUE REFIERE DISFAGIA INICIALMENTE A SÓLIDOS DE CORTA EVOLUCIÓN (POCOS MESES) Y PÉRDIDA DE PESO SIGNIFICATIVA EDA + Bx • - ALTA: BRIDAS • BAJA: CCR • DOLOR Y VÓMITOS MÁS INTENSOS CUANTO MÁS ALTA, CIERRE INTESTINAL, RUIDOS EXACERBADOS • CIRUGÍA (URGENTE SI ESTRANGULACIÓN) ESTENOSIS HIPERTRÓFICA PÍLORO CARCINOMA ESÓFAGO PTE CON HTP (GENERALMENTE CIRRÓTICO) CON HDA PROFILAXIS 1ª: PROPANOLOL, NADOLOL (βB NO CARDIOSELECTIVOS) PROFILAXIS 2ª: LIGADURA CON BANDA + βB. ILEO OBSTRUCTIVO SIGNO DE LA DOBLE BURBUJA. FRECUENTE EN NIÑOS CON Sx DOWN QUE PUEDEN ASOCIAR PÁNCREAS ANULAR UN LACTANTE TRAS UNA GEA POR ROTAVIRUS, SI PRESENTA DIARREA OSMÓTICA ES POR DÉFICIT DE LACTASA SECUNDARIO VARICES ESOFÁGICAS ATRESIA DUODENAL

5. ESÓFAGO

6. Médico (Ca-antagonistas, nitritos, sildenafilo). • Dilatación endoscópica (PRIMERA ELECCIÓN INTERVENCIONISTA). • Miotomía de Heller (LA MEJOR). • Tx botulínica (resultados temporales y posible fibrosis a largo plazo). Degeneración de las neuronas del plexo mientérico de Auerbach. ANTE UN PACIENTE JOVEN CON DISFAGIA A SÓLIDOS Y LÍQUIDOS DE LARGA EVOLUCIÓN PENSAR EN ACALASIA. LA PRIMERA PRUEBA A REALIZAR ES UNA EDA PERO LA MÁS IMPORTANTE PARA EL DIAGNÓSTICO ES LA MANOMETRÍA ESOFÁGICA. LA PRIMERA OPCIÓN TERAPÉUTICA ES LA DILATACIÓN ENDOSCÓPICA (ESTENOSIS, PERFORACIÓN) PERO LA MÁS RESOLUTIVA ES LA CARDIOMIOTOMÍA DE HELLER QUE SE DEBE DE COMPLETAR EN EL MISMO ACTO QUIRÚRGICO CON UNA TÉCNICA ANTIRREFLUJO (FUNDUPLICATURA DE NISSEN). ES UNA LESIÓN PRENEOPLÁSICA. Relajación incompleta o no relajación del EEI, ondas peristálticas anormales, tono esofágico aumentado. ACALASIA • Manometría (LA MÁS IMPORTANTE Y CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO) • EDA (LA PRIMERA EN DISFAGIA). • Esofagograma baritado. • Hipersensibilidad a colinérgicos (prueba de Mecholyl). • Disfagia de larga evolución pero precoz para sólidos y líquidos. • Dolor torácico. • Odinofagia. • Regurgitaciones de alimentos no digeridos.

7. EEI normal, ondas NO peristálticas simultáneas (≥ 10%) • Manometría • Esofagograma baritado • Otras EED • Dolor retroesternal • Disfagia intermitente • Médico • Dilatación endoscópica • Miotomía esofágica larga Dx diferencial con ángor (ECG es poco sensible 50% normal intercrisis en la estable, más útil la orientación clínica) • ESCLERODERMIA: afectación de los ⅔ inferiores del esófago, incompetencia del EEI (RGE), ENFERMEDAD SISTÉMICA QUE MÁS AFECTA AL ESÓFAGO, PRENEOPLÁSICA. • ENF. CHAGAS: megaesófago-megacolon-miocardiopatía dilatada, NITROFURANTOÍNA. • Peristalsis sintomática, polimiosistis, disfagia lusoria…

8. EED ACALASIA Nivel hidroaéreo Esófago en sacacorchos o tirabuzón Megaesófago Punta de lápiz ANTE UNA DISFAGIA LA PRIMERA PRUEBA A REALIZAR ES UNA EDA. UNA MANOMETRÍA NORMAL DESCARTA ACALASIA NO EED (ES INTERMITENTE)

9. ERGE • Pirosis (SÍNTOMA GUÍA) • Regurgitación ácida • Náuseas • Sialorrea • Hipo-eructos • Tos crónica-laringotraqueítis • Dolor torácico-fibrosis pulmonar-broncoaspiración • Anemia-disfagia • Medidas higiénico-dietéticas (TODOS PTEs) • IBP (PRINCIPAL TTO) • AntiH2, procinéticos… • Funduplicatura Nissen (no respondedores, síntomas impiden vida normal) INTRATORÁCICO P < 8 mm Hg LA ERGE ES UNA ENF MUY PREVALENTE QUE NORMALMENTE SE MANIFIESTA CON PIROSIS AUNQUE HAY QUE SOSPECHARLA SI HAY SÍNTOMAS ATÍPICOS (TOS CRÓNICA, RONQUERA…). LA PRINCIPAL TÉCNICA DIAGNÓSTICA ES LA PHMETRÍA 24H PERO RECORDAD QUE HAY QUE HACER EDA ANTE SÍNTOMAS DE ALARMA (DISFAGIA, ANEMIA…). SU TRATAMIENTO DE FONDO SON LOS IBP QUE NOCURAN SUS COMPLICACIONES NI PREVIENEN EL DESARROLLO DE ADENOCARCINOMA, ES SINTOMÁTICO. INCOMPETENCIA EEI L < 2 cm ESTENOSIS ESÓFAGO DE BARRETT COMPLICACIONES • Reflujo: PHMETRÍA 24 H (LA MEJOR, NO LA INICIAL) • Esofagitis: EDA (Savary-Miller) • Clínico: Bernstein (reproduce la clínica) PEPSINA EN PACIENTES CON ERGE, NO ESTÁ JUSTIFICADO INVESTIGAR NI ERRADICAR LA INFECCIÓN POR H. PYLORI, A NO SER QUE PRESENTEN OTRA ENFERMEDAD ASOCIADA QUE LO JUSTIFIQUE (BARRETT). LA PIROSIS ES TAN SUGERENTE QUE SE INICIA TTO CON IBP EMPÍRICAMENTE.

10. ESÓFAGO DE BARRETT • Constituye un hallazgo AP, NO macroscópico cuya finalidad es defensiva ante la agresión que constituye la pepsina y el HCl (sustitución del epitelio escamoso por columnar). • Se distinguen 3 tipos: • Glandular simple o mucosa cardial. • Mucosa del cuerpo gástrico (por migración). • Metaplasia intestinal (RIESGO DE MALIGNIZACIÓN). • Su diagnóstico es histopatológico para el cual se requiere EDA + Bx. • Tratamiento: IBP doble dosis (40 mg) ± erradicación H. pylori. • Sus complicaciones son: úlcera, estenosis y degeneración hacia adenocarcinoma. • Parecen reducir el riesgo de cáncer fotoQT y AAS. EN LA MODIFICADA EL GRADO V ES ESÓFAGO DE BARRETT

11. SEGUIMIENTO ESÓFAGO BARRETT OTRA EDA EN EL PRIMER AÑO (6 MESES) SEGUIMIENTO TRIANUAL (EDA + Bx) METAPLASIA 2 EDA EN EL PRIMER AÑO (6-12 MESES) SEGUIMIENTO ANUAL (EDA + Bx) DISPLASIA LEVE SI PERSISTE (CONFIRMADA POR UN SEGUNDO ANATOMOPATÓLOGO) ESOFAGUECTOMÍA DISPLASIA SEVERA IBP A DOSIS PLENA LA METAPLASIA/DISPLASIA INTESTINAL DEL ESÓFAGO DE BARRETT NO PUEDE RECONOCERSE ENDOSCÓPICAMENTE, DEBE CONFIRMARSE CON EXAMEN HISTOLÓGICO

12. LA MÁS FRECUENTE EN VIH (CATEGORÍA C = SIDA) DIVERTÍCULO DE ZENKER HERPÉTICA CANDIDIÁSICA PSEUDODIVERTÍCULO Nistatina, derivados azólicos, anfotericina B Aciclovir, valaciclovir, foscarnet CMV CÁUSTICA DISFAGIA ALTA HALITOSIS MASA LATEROCERVICAL INTERMITENTE (SIMILAR LARINGOCELE) PRENEOPLÁSICA Ganciclovir, valganciclovir LA ENF. CROHN PUEDE AFECTAR TODO EL TRACTO DIGESTIVO. SOSPECHARLA SI LA CLÍNICA ES SUGERENTE EDA CONTRAINDICADA

13. SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON Membranas esofágicas ⅓ superior Manifestación de ferropenia Glositis, coiloniquia, pica… Dilatación endoscópica + ferroterapia 6 meses (llenar depósitos ferritina) PRENEOPLÁSICA SÍNDROME DE MALLORY-WEISS Desgarro mucoso Vómitos intensos en alcohólicos Hematemesis, melenas DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO TRATAMIENTO CONSERVADOR SÍNDROME DE BOERHAAVE Rotura espontánea esofágica VÓMITOS + DOLOR + ENFISEMA CERVICAL SUBCUTÁNEO = TRIADA MACKLER Extravasación del contraste Derrame pleural con amilasa elevada (TAMBIÉN EN PANCREATITS AGUDA) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ANILLO DE SCHATZKI Prolongación mucosa en unión escamo-columnar Disfagia ocasional a sólidos Dilatación endoscópica NO PRENEOPLÁSICA

14. CÁNCER DE ESÓFAGO • Es un cáncer típico de sujetos ancianos (≥ 70 años) y con hábitos predisponentes (tabaquismo alcohol). También presenta una clara distribución geográfica. • Aunque en claro ascenso la variante adenocarcinoma sólo representa el 10% frente al 90% del epidermoide. • Su localización más frecuente es en ⅓ medio (según algunos autores, OJO SI DERIVA DE UNA LESIÓN PREMALIGNA PREVIA PLUMMER-VINSON ⅓ SUPERIOR). • Se disemina por contigüidad ya que el esófago CARECE DE SEROSA. • Debuta tardíamente con disfagia e importante pérdida de peso (ES UN CÁNCER CAQUECTIZANTE AL IGUAL QUE EL PANCREÁTICO). • Como síndrome paraneoplásico destaca la hipercalcemia (Ca alto P normal) por PTHrp (COMO EL EPIDERMOIDE DE PULMÓN O DE FARINGE). • El diagnóstico de certeza nos lo da la EDA con toma de biopsias el cual hay que ampliarlo con ECOendoscopia, TC torácica y fibrobroncoscopia. • El pronóstico es muy malo y el tratamiento depende del tamaño (5 cm), invasiónperiesofágica (aorta) y la localización (cervical o torácio-abdominal). OJO EL ADENOCARCINOMA NO ES RADIOSENSIBLE. RT RESULTADOS SIMILARES A CIRUGÍA. UN PACIENTE ≥ 65 AÑOS FUMADOR Y BEBEDOR QUE DESARROLLA UNA DISFAGIA DE RÁPIDA EVOLUCIÓN Y PRESENTA UNA PÉRDIDA DE PESO IMPORTANTE TENEMOS QUE PENSAR EN UN CARCINOMA ESOFÁGICO. LO PRIMERO QUE DEBEMOS HACER ES UNA EDA + Bx, SI SE CONFIRMA ESTUDIO DE EXTENSIÓN Y EN FUNCIÓN DE ÉSTE ESTABLECER TRATAMIENTO. SI ES RESECABLE RT + QT + CIRUGÍA. TENED EN CUENTA POSIBLES LESIONES PRECANCEROSAS. EL TUMOR ESOFÁGICO BENIGNO MÁS FRECUENTE ES EL LEIOMIOMA Y EN EL ESOFAGOGRAMA SE VE COMO UNA FALTA DE REPLECCIÓN DE CONTRASTE.

16. ESTÓMAGO

17. INFECCIÓN POR H. PYLORI • Bacilo G -, ureasa +, microaerófilo, flagelado y móvil. • Gran porcentaje de la población infectada-colonizada pero sólo una minoría desarrolla enfermedad. PUEDEN DAR FN LA PRESENCIA DE SANGRE EN TUBO DIGESTIVO O EL COSUMO PREVIO DE IBP O Ab (SUSPENDERLOS 1-2 SEMANAS ANTES). EN UD NO ES IMPRESCINDIBLE INVESTIGAR POR SU FUERTE ASOCIACIÓN

18. SIEMPRE SE PAUTARÁN UN MÍNIMO DE 3 FÁRMACOS 2 DE ELLOS ANTIBIÓTICOS • LA PAUTA DE 14 DÍAS ES LA MÁS EFICIENTE AUNQUE TAMBIÉN PRESENTA MAYOR TASA DE INCUMPLIMIENTO. • NO EXISTE NINGUNA PAUTA CON UNA TASA DE CURACIÓN DEL 100%. • ANTE EL FRACASO DE UNA PAUTA SOSPECHAR EN NO CUMPLIMIENTO O RESISTENCIAS. • NUNCA REUTILIZAR ANTIBIÓTICOS A LOS QUE PROBABLEMENTE HAYA DESARROLLADO RESISTECIAS H. PYLORI. • EN ESPAÑA LA TASA DE RESISTENCIAS ES MAYOR PARA CLARITROMICINA QUE PARA AMOXICILINA.

19. CONFIRMAR ERRADICACIÓN Se realizará 4 semanas después de completar el tratamiento para evitar posibles falsos negativos. ANTE UNA ÚLCERA QUE NO CURA TRAS ERRADICACIÓN DE H. PYLORI SE DEBE DE SUPRIMIR EL TABACO (CAUSA MÁS FRECUENTE) Y PAUTAR IBP DURANTE 8 SEMANAS LA TASA DE CURACIÓN DEL LINFOMA MALT CON TRATAMIENTO ERRADICADOR HP ES DEL 50% POR LO QUE REQUIERE SEGUIMIENTO ENDOSCÓPICO A LARGO PLAZO

20. GASTRITIS AGUDA EROSIVA LAMG Muscularis mucosae ÚLCERA AGUDA Su efecto gastrolesivo se debe a la inhibición de la COX-1 (constitutiva) por lo que éste no varía en función de su vía de administración RECORDAD QUE EL PARACETAMOL NO ES GASTROLESIVO (METAMIZOL MUY POCO). POR EL CONTRARIO LA INDOMETACINA ES DE LOS QUE MÁS (MUY USADO EN ESPONDILOARTROPATÍAS)

21. GASTRITIS CRÓNICA NO EROSIVA ANOMALÍA PSEUDO-UNDRITZ Hipersegmentación PMN DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA BIOPSIA (LA GASTRITIS COMO EL BARRETT ES UN CONCEPTO ANATOMOPATOLÓGICO) VITÍLIGO

22. ULCUS PÉPTICO Clínicamente se manifiesta como una epigastralgia a punta de dedo que cursa en brotes en primavera-otoño y aparece postprandial remitiendo con la ingesta o antiácidos. Es típico el dolor nocturno que orienta a patología orgánica. Ante una epigastralgia SIEMPRE descartar una posible insuficiencia coronaria (típico dolor reflejo de la cara inferior cardíaca II, III, aVF) • DOLOR QUE NO SE MODIFICA= úlcera penetrada (MÁS FRECUENTE A PÁNCREAS) • DOLOR O VÓMITOS CON LA INGESTA= estenosis pilórica (ULCUS ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ESTENOSIS PILÓRICA) • DOLOR SÚBITO, INTENSO, COMO UNA “PUÑALADA”= perforación libre

23. NEUMOPERITONEO POR PERFORACIÓN IMPORTANTE LAS INDICACIONES DE ENDOSCOPIA, A NIVEL GENERAL TODAS LAS UG SE TIENEN QUE VALORAR ENDOSCÓPICAMENTE + Bx POR EL RIESGO DE CÁNCER, EN UNA UD DIAGNÓSTICADA POR Rx NO ES IMPRESCIDIBLE

24. CLASIFICACIÓN FORREST IBP VO + ALTA HOSPITALARIA ANTE UNA HDA LO PRIMERO ES MONITORIZAR CTES VITALES Y COGER 2 VÍAS PERIFÉRICAS PARA REPONER VOLUMEN Úlcera base limpia Mancha hematina Signo vaso visible Sangrado activo Coágulo fresco Coágulo antiguo IBP IV + 1 DÍA UCI + 2 DÍAS PLANTA + TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO IBP IV + 3 DÍAS PLANTA + TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO CIRUGÍA SI FRACASO O SANGRADO MASIVO (COMPROMISO HEMODINÁMICO)

25. TRATAMIENTO MÉDICO QUIRÚRGICO UD: vagotomía - Troncular + piloroplastia: de Urgencia - Supraselectiva: en Cirugía programada UG: Billroth(I más fisiológico; II más complicaciones) • IBP: LOS MÁS IMPORTANTES. Inhibición irreversible bomba H/K • AntiH2: cimetidina produce hiperPRL y ginecomastia • Antiácidos: Aluminio-Estreñimiento (vocales), Magnesio-Diarrea (consonantes) • Misoprostol: PROFILAXIS GASTROPATÍA POR AINEs. ABORTIVO • Sucralfato: ELECCIÓN REFLUJO DUODENO-GÁSTRICO

26. TUMORES GÁSTRICOS • MÁS FRECUENTE (85%) • LOCALIZACIÓN EN ANTRO • LOCALIZACIÓN EN ANTRO • TIPO INTESTINAL • METÁSTASIS A HÍGADO • ENDOSCOPIA + Bx • MARCADOR TUMORAL: CEA • SIEMPRE CIRUGÍA ADENOCARCINOMA ES EL TUMOR QUE MÁS FRECUENTEMENTE DA CLÍNICA DE ACALASIA TUMOR DE KRUKENBERG

27. LINITIS PLÁSTICA SIGNO DE LESSER-TRELAT NÓDULO HERMANA Mª JOSÉ

28. LINFOMA GÁSTRICO • Localización extraganglionar más frecuente • ENDOSCOPIA + Bx • CHOP + RITUXIMAB (anti-CD20) • ERRADICACIÓN H. PYLORI (REQUIERE SEGUMIENTO ENDOSCÓPICO) • GIST • No es un leiomiosarcoma • Origen en células de Cajal • CD117+, S100+, desmina- • Mutación receptor c-kit • IMATINIB (COMO LMA) • TUMOR CARCINOIDE • MÁS FRECUENTE EN APÉNDICE • Elevación de histamina

29. OTRAS COSILLAS… • GASTROPATÍA MENETRIER • Hiperplasia de pliegues gástricos en cuerpo y fundus • HIPOALBUMINEMIA (PROTEINORREA) • Gastroscopia + Bx • IBP (aunque curse con hipoclorhidria) • PRENEOPLÁSICA TUMORES PERIAMPULARES DUODENO Igual que el pancreático pero con hemorragia digestiva OPERACIÓN DE WHIPPLE: DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA COLÉDOCO • Sx ZOLLINGER-ELLISON • Asociado a MEN-I • Cabeza páncreas (MEN-I duodeno) • ÚLCERAS MÚLTIPLES Y DISTALES A DUODENO + ESTEATORREA • TEST SECRETINA-ECOENDOSCOPIA • RESECCIÓN QUIRÚRGICA (OMEPRAZOL SINTOMÁTICO) AMPULOMA • PÁNCREAS • Ictericia • Dolor • Emanciación (caquexia) CÁNCER DE DUODENO HIPERGASTRINEMIA + HIPERCALCEMIA= MEN-I

30. INTESTINO

31. ÍLEO LA PSEUDOOBSTRUCCIÓN TIENE MUCHAS CAUSAS PERO SOSPECHARLA ANTE CUALQUIER DATO QUE SUGIERA O PROVOQUE PARESIA INTESTINAL (ÍLEO PARALÍTICO CRÓNICO).

32. UN PACIENTE MAYOR (≥ 65 AÑOS) CON DOLOR EN FII, FIEBRE, PERITONISMO SOSPECHAMOS DIVERTICULITIS. EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECERÁ POR TAC, NO REALIZAR ENEMA NI COLONOSCOPIA. HAY QUE VALORAR ESTADÍO-COMPLICACIONES PARA INDICAR O NO CIRUGÍA AUNQUE INICIALMENTE SE PUEDE COMENZAR CON TRATAMIENTO CONSERVADOR. DRENAJE COLOSTOMÍA

33. Borde antimesentérico del íleon próximo a válvula de Bauhin • Anomalía más frecuente del intestino • GAMMAGRAFÍA Tc99 (mucosa gástrica) • - Leiomiosarcoma intestinal • HDB < 10 años DIVERTÍCULO MECKEL • Protooncogen RET (Cr.10) • No relajación esfínter anal • interno • Dilatación proximal (SANO), • estenosis distal (AGANGLIONAR) • MANOMETRÍA ANO-RECTAL-BIOPSIA ENFERMEDAD HIRCHSPRUNG (MEGACOLON AGANGLIÓNICO)

34. TRASTORNOS VASCULARES EMBOLIA EN ISQUEMIA AGUDA COLITIS ISQUÉMICA SEGMENTARIA HDB POR DIVERTICULOSIS O ANGIODISPLASIA PRESERVADO EN COLITIS ISQUÉMICA

35. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA SOSPECHAD INFARTO INTESTINAL EN UN PACIENTE CON ANTECEDENTES EMBOLÍGENOS (FA, Emi, IAM RECIENTE, MIOCARDIOPATÍA DILATADA) QUE SE PRESENTA CON DOLOR ABDOMINAL INICIALMENTE ANODINO QUE EVOLUCIONA A NECROSIS-PERFORACIÓN. EL DIAGNÓSTICO SE CONFIRMA CON ARTERIOGRAFÍA. LA MORTALIDAD ES ALTA Y EL TRATAMIENTO DEPENDE DE LA PRECOCIDAD DEL DIAGNÓSTICO CONSISTIENDO EN EMBOLECTOMÍA + RESECCIÓN INTESTINAL. COLITIS ISQUÉMICA EXTENSA SEGMENTARIA LA COLITIS ISQUÉMICA SE SUELE DAR EN PACIENTES ANCIANOS QUE REFIEREN DOLOR ABDOMINAL INTENSO Y RECTORRAGIA ABUNDANTE. EN LA SEGMENTARIA SE OBSERVA EN EL ENEMA OPACO IMPRESIONES DIGITALES. SI ES GRAVE SE DEBE REALIZAR COLECTOMÍA URGENTE.

36. FIBRILACIÓN AURICULAR COLITIS ISQUÉMICA (IMAGEN EN THUMB PRINTING)

37. ISQUEMIA INTESTINAL CRÓNICA (ANGINA INTESTINAL) • Arteriosclerosis • Dolor postprandial • ECO-DÚPLEX ARTERIOGRAFÍA MESENTÉRICA • Endoprótesis EN LA ANGINA INTESTINAL HAY PÉRDIDA IMPORTANTE DE PESO PORQUE EL PACIENTE EVITA LA INGESTA • ANGIODISPLASIA COLON • Ancianos • Colon derecho • HDB • Sx Heyde= angiodisplasia + EAo • Tto endoscópico HEMORRAGIA INTRAMURAL Asas en pila de moneda

38. Van de Kamer Esteatorrea > 6 g/día Normal Alteración mucosa intestinal D-Xilosa Otras pruebas TEST DE SCHILLING Normal < 5-7 g orina/5 h Test secretina-pancreocimina Test aliento xilosa INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA Normal CO2 elevado • Rx bario • Biopsia SOBRECRECIMIENTO BACATERIANO

39. CELIAQUÍA UN PACIENTE CON SOSPECHA CLÍNICA (DÉFICITS CARENCIALES NO FILIADOS) O GRUPOS DE RIESGO (ANTECEDENTES FAMILIARES, ENF. AUTOINMUNES) SE LE DEBEN DE SOLICITAR AAtTG CLASE IgA. LA BIOPSIA, AUNQUE NO PATOGNOMÓNICA, ES EL PATRÓN ORO QUE CONFIRMA EL Dx. EL ÚNICO TRATAMIENTO EFICAZ, LA DIETA SIN GLUTEN, REVIERTE LAS ALTERACIONES HISTOLÓGICAS (2 AÑOS) Y SEROLÓGICAS (6-12 MESES). SI NO RESPONDE LO PRIMERO QUE DEBEMOS PENSAR ES EN INCUMPLIMIENTO O INGESTA INSOSPECHADA. OJO - FÓLICO BAJO + VIT. B12 NORMAL = CELIAQUÍA - FÓLICO NORMAL-ALTO + VIT. B12 BAJA = SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO OJO - D. HERPETIFORME POCO FRECUENTE EN CELIAQUÍA - INTOLERANCIA GLUTEN MUY FRECUENTE EN D. HERPETIFORME LOS AC MÁS ESPECÍFICOS SON LOS IgA ANTITRANSGLUTAMINASA POR LO QUE SON LOS EMPLEADOS EN EL CRIBADO DE ENFERMEDAD CELÍACA

40. Clasificación de la celiaquía LA Bx+ NO ES PATOGNOMÓNICA DE CELIAQUÍA Celiaquía refractaria = no respuesta a dieta sin gluten > 6 meses OJO CON LA GIARDIASIS (MÁS FRECUENTE)

41. ALGORITMO SCREENING CELIAQUIÍA La biopsia es el gold standar para el diagnóstico de celiaquía. La primera es obligatoria, la segunda si el debut clínico es en < 2 años de edad. Biopsia IgA antitransglutaminasa IgA total Estudio de coagulación SOSPECHA CLÍNICA GRUPOS DE RIESGO Biopsia IgG antitransglutaminasa * Déficit IgA total Biopsia * Estudio genético DQ2/DQ8 Buscar otras causas * Ante unos anticuerpos negativos se hará estudio genético si se acompañan de sospecha clínica de celiaquía

42. PÓLIPOS… LAS LESIONES SUPERFICIALES HAN DEMOSTRADO MAYOR RIESGO DE DISPLASIA GRAVE QUE ADENOMAS ELEVADOS …más frecuentes: ADENOMAS …más frecuentes de los no neoplásicos: HIPERPLÁSICOS …histología más frecuente: TUBULARES …histología con mayor riesgo de malignización: VELLOSOS …se localizan fundamentalmente: RECTO-SIGMA Y COLON …se diagnostican con: COLONOSCOPIA + Bx …son menos “peligrosos”: PEDICULADOS, TUBULARES Y PEQUEÑOS …se tratan: POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA (MUCOSECTOMÍA EN LOS PLANOS) …se realiza colectomía segmentaria complementaria si: DISPLASIA QUE INVADE LA SUBMUCOSA SIN CRITERIOS DE BUEN PRONÓSTICO …se siguen con colonoscopia…

43. SÍNDROMES DE POLIPOSIS GI

44. CCR • Cambios ritmo deposicional • Rectorragia • Dolor cólico - Anemia ferropénica por pérdidas hemáticas inadvertidas LISTERIA MÁS FRECUENTES METÁSTASIS S. BOVIS 50% ⅓ DISTAL RECTO • - Rectorragia • Tenesmo • Heces acintadas

45. La principal utilidad del CEA es el seguimiento y detección precoz de recidivas del CCR tratado Siempre que sea posible, debería realizarse la toma de biopsias dirigida mediante CROMOENDOSCOPIA Un nuevo tratamiento es el CETUXIMAB ac monoclonal anti-EGFR 5-FU + ÁCIDO FÓLICO

46. CRIBADO • > 50 años: SOHg/1-2 AÑOS, SIGMOIDOSCOPIA/5 AÑOS O COLONOSCOPIA/10 AÑOS • Historia familiar CCR < 60 años: COLONOSCOPIA A PARTIR DE LOS 40 AÑOS DE EDAD O 10 AÑOS ANTES DE LA EDAD DE DIAGNÓSTICO DEL FAMILIAR AFECTADO MÁS JOVEN • PAF: SIGMOIDOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 13-15 AÑOS Y HASTA LOS 40 AÑOS Y CADA 5 AÑOS HASTA LOS 50-60 AÑOS DE EDAD + EDA/4-5 AÑOS A PARTIR DE LOS 25-30 AÑOS DE EDAD • PAF atenuada: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 15-25 AÑOS • Poliposis asociada al gen MYH: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 20-25 AÑOS + EDA/4-5 AÑOS A PARTIR DE LOS 25-30 AÑOS DE EDAD • Sx Lynch: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 20-25 AÑOS DE EDAD O 10 AÑOS ANTES DE LA EDAD DE DIAGNÓSTICO DEL FAMILIAR AFECTADO MÁS JOVEN (LO PRIMERO QUE OCURRA) + GASTROSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 30-35 AÑOS DE EDAD + CRIBADO NEOPLASIAS EXTRACOLÓNICAS • Poliposis juvenil: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 15-18 AÑOS DE EDAD + ENDOSCOPIA GASTRODUODENAL Y UN ESTUDIO DE ID CON TRÁNSITO BARITADO O CÁPSULA ENDOSCÓPICA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 25 AÑOS DE EDAD • CU: PANCOLITIS COLONOSCOPIA TRAS 8-10 AÑOS DE INICIO DE LOS SÍNTOMAS; COLITIS IZQUIERDA TRAS 15 AÑOS DE INICIO DE LOS SÍNTOMAS; COLANGITIS ESCLEROSANTE 1ª COLONOSCOPIA ANUAL A PARTIR DEL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO

47. SCREENING CCR 1 (Sociedad Británica Gastroenterología)

48. SCREENING CCR 2 (Sociedad Británica Gastroenterología)