细菌性痢疾（ Bacillary Dysentery ）

细菌性痢疾（Bacillary Dysentery） 山东大学附属传染病医院刘志荣

腹泻的原因 细菌感染性腹泻？

由志贺菌(Genus shigellae)又称痢疾杆菌引起的肠道传染病临床上以腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重感、畏寒、发热为特征主要病理损害为结肠粘膜的炎症与溃疡，以乙状结肠、直肠病变最为显著。细菌性痢疾（bacillary dysentery，菌痢）的概念

病原学 形态 G-杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛， 0.5～0.7×2～3μm。

抵抗力 蔬菜、瓜果及污染物 10-20天粪便数小时冰块26日潮湿土壤34日日光照射30’、加热至60℃ 10’或100℃ 1分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。病原学

菌属分类：肠杆菌科志贺菌属 根据抗原结构（菌体o抗原和表面k抗原）和生化反应的不同：

李平等，284株志贺菌菌型分布及耐药谱分析。山东医药，2008，48（40）李平等，284株志贺菌菌型分布及耐药谱分析。山东医药，2008，48（40）

内毒素（脂多糖）的作用： 破坏肠粘膜上皮，造成粘膜炎症，并有毛细血管血栓形成，以致坏死、脱落，形成溃疡，出现粘液脓血便使肠壁通透性增高，促进毒素吸收，引起一系列毒血症的症状，如发热、神志障碍，甚至中毒性休克作用于肠壁植物神经，使肠蠕动失调，引起肠痉挛，尤以直肠括约肌受累明显，因而发生腹痛、里急后重等症状  病原学毒素

外毒素的作用： ﹡肠毒素性：此毒素有类似E.coli和霍乱肠毒素的作用能引起腹泻与呕吐 ﹡细胞毒性：它可以阻止小肠上皮细胞对糖和氨基酸的吸收 ﹡神经毒性：作用于中枢神经系统，造成昏迷或脑膜炎毒素

流行病学

传染源：病人和带菌者 急性非典型菌痢与慢性隐匿型菌痢传播途径：粪-口途径人群易感性：普遍易感儿童、青年病后可获得一定的免疫力，但是多不持久流行特征：全年散发，夏秋多见气温高苍蝇多喜生冷流行病学

流行病学

流行病学 ——中华人民共和国卫生部

发病机制

发病机制 痢疾杆菌进入消化道大部分被胃酸杀死少量细菌进入肠道正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖，释放毒素志贺菌释放外毒素黏膜炎症反应，小血管循环障碍病初的水样腹泻和神经系统症状肠黏膜炎症、坏死和溃疡细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便营养状况极差，尤其老年人或儿童偶然发生败血症急性典型菌痢的发病机制示意图

志贺菌释放内毒素 发病机制特异体质者/儿童发热及毒血症症状引起强烈过敏反应内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成血中儿茶酚胺等血管活性物质全身小血管痉挛导致急性微循环障碍加重微循环障碍感染性休克和重要脏器衰竭中毒型菌痢脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝内毒素在发病机制中的作用

病理解剖

病变部位：乙状结肠和直肠 基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症急性菌痢：急性卡他性炎假膜性炎溃疡愈合慢性菌痢：肠粘膜水肿肠壁增厚中毒性菌痢：肠道病变轻微粘膜充血水肿

急性菌痢 充血水肿粘液增加炎性渗出点状出血点状糜烂急性卡他性炎

急性菌痢 病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成一层灰白色的膜状物，称为假膜灰白暗红灰绿假膜性炎

急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）

急性菌痢 “地图状”溃疡

临床表现

临床表现 潜伏期： 1～4天（数小时至7天）普通型（典型）轻型（非典型）急性菌痢休克型重型中毒性脑型混合型慢性迁延型慢性菌痢急性发作型慢性隐匿型

起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴头昏、头痛、乏力等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重。大便每日10余次至数十次，便量少。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程：1-2周临床表现急性菌痢普通型（典型）

一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程 4～5日。临床表现轻型（非典型）

多见于老年、体弱、营养不良患者。急起发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，腹痛、里急后重明显。严重者出现酸中毒，电解质紊乱，中毒性休克等。多见于老年、体弱、营养不良患者。急起发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，腹痛、里急后重明显。严重者出现酸中毒，电解质紊乱，中毒性休克等。重型

机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应 2～7岁儿童，起病急骤，突然高热起病，可迅速发生循环及呼吸衰竭；进展迅速，病情危重，病死率高。肠道症状不明显。依其临床表现分为三种临床类型：临床表现中毒型菌痢

①面色苍白，口唇或指甲紫绀；肢端湿冷 ②血压下降，脉压差变小＜20mmHg ③脉搏细数，心率快、心音弱 ④尿少或无尿 ⑤出现意识障碍。临床表现休克型（周围循环衰竭型）：

剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐； 烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷；瞳孔不等大等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失；呼吸节律不齐、深浅不匀；临床表现脑型（呼吸衰竭型）：

以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。 以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。临床表现混合型：

慢性迁延型：急性菌痢发作后，病情迁延不愈，时轻时重慢性迁延型：急性菌痢发作后，病情迁延不愈，时轻时重急性发作型：有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢表现，发热等中毒症状不明显。慢性隐匿型：有急性菌痢史，无症状，排菌，有结肠病变临床表现慢性菌痢（病情迁延不愈超过2个月以上）

细菌耐药或菌株不同 患者原有营养不良、慢性胃肠病、免疫功能低下者急性期治疗不及时或不彻底发病机制菌痢慢性化的原因：

实验室检查 一般检查病原学检查结肠镜检

血象： 急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达15～30×109/L以上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象。实验室检查一般检查：

实验室检查 一般检查： • 粪便镜检：可见较多白细胞（>15个/高倍视野）或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。

实验室检查 细菌学检查 • 大便细菌培养： • 早期、新鲜 • 勿与尿液混 • 含粘脓血的粪便 • 多次送检 • 二. PCR 简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。

荧光抗体染色法 荧光菌球法优点：早期、快速缺点：抗原成分复杂，易假阳性实验室检查免疫学检查：

急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变。实验室检查乙状结肠镜检查

并发症

志贺菌败血症 溶血尿毒综合征关节炎瑞特综合征：眼炎，尿道炎，关节炎耳聋，失语，瘫痪（中毒性脑型）并发症

持续高热、脱水、嗜睡、昏迷 儿童或免疫功能低下患者病死率可达46% 并发症志贺菌败血症：

主要见于痢疾志贺菌感染 进行性溶血性贫血、高氮质血症或急性肾功能衰竭、出血倾向及血小板减少等糖皮质激素治疗有效并发症溶血尿毒综合征（HUS）：

时间：病后2周 累及大关节引起红肿和渗出。变态反应激素治疗可缓解。并发症关节炎：

诊断

【诊断】 • 急性：流行病学史典型临床表现辅助检查（确诊依据）中毒型：高热、惊厥、意识障碍、呼吸循环衰竭。应及时以直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检 • 慢性菌痢：急性病史，迁延不愈，超过2月

鉴别诊断

急性阿米巴痢疾 细菌性胃肠型食物中毒其它病原菌引起的急性肠道感染急性出血坏死性小肠炎及肠套叠鉴别诊断急性细菌性痢疾的鉴别：

细菌性痢疾（ Bacillary Dysentery ）