儿童少年期精神障碍

1. 儿童少年期精神障碍 南京医科大学附属脑科医院 儿童心理卫生研究中心 张久平

2. 关于儿童和青少年精神卫生的重要信息（Important Messages About Children’s and Adolescents’ Mental Health） 切记“儿童不是缩小版的成人” • 儿童比成人更依赖于环境，因此考虑儿童精神卫生问题时必须考虑他们的环境，即：家庭，同伴，文化氛围。 • 儿童和青少年处于不断发展，趋于成熟阶段。 • 很多儿童和少年有精神卫生问题。这些问题真实存在，对儿童而言非常痛苦，而且有些非常严重。 • 儿童少年精神卫生问题可以发现而且可以治疗。 • 家庭、社区共同合作可以帮助这些儿童。

3. 概述 儿童少年期精神卫生由以下因素决定： 1.达到预期的生理发育，认知，社会和情绪发展里程碑 2.安全依恋，满意的社会关系； 3.有效的处理问题技能； 具有健康精神卫生的儿童少年特点：享受积极的人生；在家庭，学校和他们自己的小团体中表现好；无精神病理学症状（Hoagwood et al.,1996）

4. 儿童少年精神障碍分类(一) 同样是症状学分类 发生于儿童少年期的精神障碍大多不局限于儿童期, 可以跨越整个人生.如:焦虑障碍,多动障碍, 广泛性发育障碍, 进食障碍, 抑郁障碍,学习和交流障碍,精神分裂症,等等. 共病现象在儿童非常常见. 如: 孤独症儿童常共病多动障碍; 品行障碍儿童常共病抑郁障碍; 焦虑障碍患儿常共病抑郁障碍

5. 儿童少年精神障碍分类(二)

6. 多动障碍 多动障碍又称注意缺陷障碍(ADD)或注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder ,简称ADHD），是临床常见的行为问题。 指发生于儿童时期，表现为与同龄儿童相比，具有明显的注意力集中困难、注意缺乏持久性、活动过度、任性、冲动和学习困难。 我国报道ADHD患病率为1.3%~15.9%之间，国外报道3%~10%。男孩明显多于女孩。 起病年龄以5~8岁为多。

7. ADHD的历史 1937 – Bradley*; 苯丙胺 1902 - George Still 描述了ADHD 症状 1955 – 哌甲酯开发 1987 – 注意缺陷多动障碍 (DSM-III-R) 1960 – 轻微脑功能障碍 1966 – Clements 将注意缺陷列为儿童的一种缺陷 1980 – 注意缺陷障碍 伴或不伴多动 (DSM-III) 1994 – DSM-IV 更新的诊断标准

8. 病因与病理机制 病因和病理机制尚未明确，可能与以下因素有关： 1 遗传因素：家族聚集性，DA 、NE 、5-HT 2 神经系统发育：不成熟 3 社会心理因素：不良社会风气，家庭结构不稳定

9. ADHD的病因及发病机理 • 遗传 • 根源 神经解剖 神经化学 ADHD • 中枢神经系统损伤 • 心理社会因素 • 环境因素 一种异质性的行为障碍，有多种可能的病因。

10. 临床表现 1 注意缺陷(attention deficit) 2 活动过度(hyperactivity) 3 冲动性行为(impulsiveness) 4 学习困难(learning disability) 5 神经系统异常(neural abnormality) 6 脑电图变化

11. 儿童多动症的早期发现 多动，即使坐在椅子上，身体也来回摇动。 不能专心听别人讲话或做游戏，甚至感兴趣的儿童电视节目也难以安心看完, 注意力极易转移。 不守规则，往往抢先，被老师提问时常不等问完就抢先回答。 兴趣多变，前一事情未作完又迫不急待地干后一件事，且喜欢介入他人正在进行的活动。 常遗失或破坏自己的玩具、书本、铅笔等物。 常有不顾后果的危险行为，易自伤或伤人。 其他，如发脾气、梦呓、遗尿，睡眠困难等。

12. 诊断标准(一) [症状标准] （1）注意障碍，至少有下列4项： ①学习时容易分心，听见任何外界声音都要探望； ②上课不专心听讲，常东张西望或发呆； ③做作业拖拉，边做边玩，作业又脏又乱，常少做或做错； ④不注意细节，在做作业或其他活动中常常出现粗心大意的错误； ⑤丢失或特别不爱惜东西（如常把衣服、书本等弄得很脏乱）； ⑥难以始终遵守指令，完成家庭作业或家务劳动等； ⑦做事难于持久，常常一件事没做完，又去干别的事； ⑧与他说话时，常常心不在焉，似听非听； ⑨在日常活动中常常丢三拉四。

13. 诊断标准(二) （2）多动，至少有下列4项： ①需要静坐的场合难于静坐或座位上扭来扭去； ②上课时常小动作，或玩东西，或与同学讲悄悄话； ③话多，好插嘴，别人问话未完成就抢着回答； ④十分喧闹，不能安静地玩耍； ⑤难以遵守集体活动的秩序和纪律，如游戏时抢着上场，不能等待； ⑥干扰他人的活动； ⑦好与小朋友打逗，易与同学发生纠纷，不受同伴欢迎； ⑧容易兴奋和冲动，有一些过火行为； ⑨在不适当的场合奔跑或高爬梯，好冒险，易出事故。

14. 诊断标准(三) [严重标准] 对社会功能（如学业成绩、人际关系等）产生不良影响。 [病程标准] 起病于7岁前（多在3岁左右），符合症状标准和严重标准至少已6个月。 [排除标准] 排除精神发育迟滞、广泛发育障碍、情绪障碍，或其他精神疾病。

15. 临床分型、分期 DSM-IV根据症状维度将ADHD分为三个亚型： 1．注意缺陷为主型（ADHD-I），主要表现为难以保持注意集中，容易分心，做事有始无终，日常生活杂乱无章等； 2．多动-冲动为主型（ADHD-H）。主要表现为过度活动、喧闹和急躁； 3．混合型（ADHD-C），注意缺陷及多动冲动症状均较突出。 ADHD可发生不同年龄阶段，如学龄前期、学龄期和成年期ADHD，其临床表现可有差别。

16. 儿童期共患精神障碍情况(n=579) Oppositional Defiant Disorder 40% Tics 11% ADHD alone 31% Conduct Disorder 14% Anxiety Disorder 34% Mood Disorders 4% MTA Cooperative Group. Arch Gen Psychiatry 1999;56:1088–1096

17. Tourette‘s 综合征 学习障碍 注意缺陷 和 多动障碍 抑郁 行为异常 对立违抗障碍 焦虑

18. 鉴别诊断（一） 1．正常活泼好动儿童 一般3-6岁的男孩较多见，表现天真活泼、调皮好动，但对环境的要求有明确认识，行动有一定的目的性，在需要安静专心的场合，可自控抑制行为。 2．精神发育迟滞 通过了解病史、幼年发育史及智力测验（智商低于70），且社会适应能力不良可与ADHD区别。 3．品行障碍 是以反复而持久的反社会性、攻击性或对立违抗行为以及违纪犯罪行为等为主要特征，而ADHD则以注意障碍、多动、学习困难、易冲动和自我控制能力差为主导症状，可以鉴别。但品行障碍与ADHD常共患。

19. 鉴别诊断（二） 4．儿童精神分裂症 早期往往表现注意不集中，学习困难，兴奋不安，行为改变等。但具有情感淡漠，行为怪异，幻觉、妄想等症状，与ADHD不难鉴别。 5．情绪障碍ADHD患儿可出现焦虑/抑郁症状，但核心症状为抑制行为缺陷，病程持续，而情绪障碍首发症状是以情绪改变、焦虑、惊恐、抑郁等为主导症状，且病程为发作性。 6．抽动障碍 在诊断ADHD须注意患儿有无抽动运动及不自主发声症状。抽动障碍患儿中约有35%~80%与ADHD共患，故对这两种病须加以识别，并对制订治疗方案有重要作用。 7．学习困难 由于感知觉障碍、语言发育不良、学习技能障碍或家庭环境或教育方式不当造成，但注意缺陷和多动不是主要临床特征。

20. 为什么要治疗？ 职业失败 自尊问题 社会关系问题 外伤/事故 物质滥用 学习问题 社会交往困难 自尊问题 法律问题，吸烟和外伤 行为紊乱 学龄前 学龄 青少年 大学阶段 成人 行为紊乱 学习问题 社交困难 自尊问题 学业失败 职业困难 自尊问题 物质滥用 外伤/事故

21. 治疗原则 • 1．首要是明确诊断； • 2.采取综合干预，以教育训练与药物治疗相结合； • 3.选择用药须结合患儿具体情况包括年龄、发育、营养以及症状的严重性和既往治疗历史等而制订治疗方案； • 4.用药前须完成应有的检查项目，严格掌握所用药物（如精神兴奋剂）的适应症和禁忌症，对家长说明用药方法及注意事项。

22. ADHD的病因与药物治疗 • 病因不明，研究结论存在矛盾 • 强证据显示遗传因素(遗传度平均0.8) • 优势理论: 儿茶酚胺神经递质功能障碍或不平衡 • 多巴胺和/或大脑去甲肾上腺素摄取下降 • 该理论通过神经兴奋类药物治疗有效得到验证 • 近期的研究发现大鼠模型中5-羟色胺可能缺乏

23. Nerve Impulse ADHD药物治疗的神经生理基础 ( 阻断突触前神经元对去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取 ) Noradrenaline Dopamine Transporter Synapse Receptors

24. 考虑使用药物治疗的标准 符合ADHD的诊断 行为障碍水平 考虑以前治疗史 在校受影响的程度 家长控制水平 服药的依从性

25. 药物治疗（一） 药物治疗系统计划，包括以下步骤： • 第一步骤：经诊断评估和排除标准，对不伴有精神病性障碍的ADHD患儿采用精神兴奋剂，首选哌甲酯（利他林），10-20mg/日，分二次服（早上和中午饭后服药）；专注达18mg 早一次。 • 第二步骤：利他林无效或不能耐受者，更换精神兴奋剂的种类；苯异妥英（匹莫林）治疗，每日早晨服药一次，20-40mg。须注意肝脏毒性副反应，定期查肝功能 • 第三步骤：精神兴奋剂无效或不能耐受者，可采用抗抑郁药如丙咪嗪、去甲丙咪嗪、丁螺环酮和博乐欣等。 • 第四步骤：应用盐酸可乐定。

26. 药物治疗（二） • 对于ADHD伴焦虑、抑郁症状者慎用精神兴奋剂，可用抗抑郁药或抗焦虑药治疗 • 广泛脑电图高度异常或有癫痫发作史ADHD患儿也应慎用精神兴奋剂； • ADHD与抽动障碍共病者慎用精神兴奋剂，必要时在治疗抽动障碍同时应用小剂量兴奋剂或给予盐酸可乐定治疗并密切观察。 • 6岁以下和16岁以上慎用

27. 美国儿科学会的建议 • 神经兴奋类药物为一线治疗的选择 • 二线药物为抗抑郁药物等 • 建议用要从小剂量开始滴定，如果疗效不再增加，反而出现副作用时，考虑现有剂量水平是否合适？ • 理想目标是使用药物的最小剂量达到最大疗效的同时，尽量避免副作用的出现 • 如果一种药物最大剂量仍然无效，考虑换药，同时考虑诊断是否准确，是否伴随其他精神症状？

28. 哌甲酯作为一线治疗药物 欧洲指南 美国儿科学会指南 英国国家临床治疗推荐方案 苏格兰地区学院间指南网络 中国儿童注意缺陷/多动障碍临床诊疗指南

29. 哌甲酯 • 哌啶衍生物，通常被称为利他林 • 突触间隙中作为多巴胺受体激动剂 • 刺激额-纹状体区域 • 每一个患者所需的剂量不同(10-20 mg) • 口服，每日1-2次 • 服用后半小时起效，峰值1-3小时 • 缓释、控释剂型，疗效延长

30. 哌甲酯的疗效和副作用 • 中枢神经觉醒度增加、脑血流增加 • 学习和工作效率增加 • 情绪改善 • 改善社会关系 • 心跳、血压略微增加 • 轻度胃肠道反应 • 几乎没有滥用的潜在危险

31. 心理治疗 • 行为疗法、认知疗法学会自我强化、自我监督，学会社交和学业等社会化技能 • 家庭治疗 如果患儿病情与家庭环境密切相关，可通过家庭治疗改善其成长环境 • 增强意志和独立性，克服注意力不集中和多动， • 教师参与治疗提高患儿学习的兴趣和自觉性， • 培养良好的生活行为习惯，对于表现适宜行为时可采取正面强化教育，及时予以表扬和鼓励。

32. 教育训练 • 调整环境，创造良好的家庭环境、家庭健康生活，父母良好的榜样作用，正确教育方式以及教育调整，包括学校对患儿的教育对策、教室环境、学习任务和学习目标的调整等均为综合教育重要组成部分。 • 近年来，国内外开展神经生物反馈训练，让患儿学会利用其脑电活动的信息反馈、调节、改善脑电活动，以改善ADHD的症状，增强行为自控能力。

33. 疗效及预后 • 中枢兴奋剂治疗ADHD患儿，约60%~80%效果显著，表现为注意力集中，多动及冲动行为减少，专心听课，学习成绩提高。 • ADHD预后取决于症状的严重度、类型、共病程度、学习能力、智力水平以及心理社会因素。 • 多数病例随年龄增长，症状消失，转归良好 • 少数病例症状持续至成年，或学业、工作失败，或发展为品行障碍及人格障碍等。 • 早期给予综合性干预者预后则较好。

34. 抽动障碍 • 抽动障碍（tic disorders）是指起病于儿童时期，主要表现为不自主的、无目的、反复的、快速的运动抽动和发声抽动，并可共存注意力不集中、多动、强迫障碍或其他和为症状。

35. 流行病学与病因 • 患病率约为0.1%—0.5%，多见于男性，男女发病之比为3-5：1。 • 大多数起病于4-12岁。 • 病因尚不明，可能是由于遗传因素、神经生化因素、及环境因素等在发育过程相互作用的结果。 • 基底节和边缘系统的特殊部位发育异常可能是TS病因

36. 临床分类 按临床特征和病程不同，而分为以下几类： • （1）短暂性抽动障碍； • （2）慢性运动或发声抽动障碍； • （3）Tourette综合征（简称TS）又称为多发性抽动、抽动—秽语综合征，是一种复杂的、慢性神经精神障碍。

37. 短暂性抽动障碍 • 又称一过性抽动障碍，习惯性痉挛，暂时性抽动等。是最常见的一种抽动类型，症状较局限。男孩为多。 • 以单纯性或一过性肌肉抽动为特征，一般以眼肌、面肌和颈部肌肉抽动最为多见。而后可以改变，在数周数月内症状波动或部位转移。 • 少数为简单发声抽动对病儿日常学习和适应环境无明显影响。病期至少持续2周，但不超过1年。

38. 慢性运动或发声抽动障碍 • 表现为简单式复杂的运动抽动(某些肌群的抽动)或发声抽动，但运动和发声抽动两种症状不同时存在。 • 一般以运动抽动为多见。症状往往持久、刻板不变。 • 病程至少持续一年以上，有些患者症状甚至可持续终生。

39. Tourette综合征 • 又称发声和多种运动联合抽动，抽动秽语综合征。 • 其特点是在抽动的同时伴有发音肌群的抽动，发出有意义或无意义的声音，经常说出污秽的骂人话，病人为此很痛苦。 • 本综合征还常伴有模仿动作、模仿言语、重复言语、强迫动作或猥亵行为。约50～60％伴有ADHD；30～50％合并OCD 症状； 33％-44％。病程缓慢进展，起伏波动，少数自行缓解， 大部分迁移，甚至致残。

40. 短暂性抽动障碍诊断标准 1、有单个或多个运动抽动或发声抽动，常表现为眨眼、扮鬼脸或头部抽动等简单抽动； 2、抽动天天发生，1天多次，至少已持续2周，但不超过12个月。某些患儿的抽动只有单次发作，另—些可在数月内交替发作； 3、18岁前起病，以4-7岁儿童最常见； 4、不是由于Tourette综合征、小舞蹈病、药物或神经系统其他疾病所致。

41. 慢性运动或发声抽动障碍诊断标准 1、不自主运动抽动或发声，可以不同时存在，常1天发生多次，可每天或间断出现； 2、在1年中没有持续2个月以上的缓解期； 3、18岁前起病，至少已持续1年； 4、不是由于Toumtte综合征、小舞蹈病、药物或神经系统其他疾病所致。

42. Tourette综合征诊断标准 1、[症状标准]：表现为多种运动抽动和一种或多种发声抽动，多为复杂性抽动，二者多同时出现。抽动可在短时间内受意志控制，在应激下加剧，睡眠时消失。 2、[严重标准]：日常生活和社会功能明显受损，患儿感到十分痛苦和烦恼。 3、[病程标准]：18岁前起病，症状可延续至成年，抽动几乎天天发生，1天多次，至少已持续1年以上，或间断发生，且1年中症状缓解不超过2个月。 4、[排除标准]：不能用其他疾病来解释不自主抽动发声。

43. 鉴别诊断 • 小舞蹈症 • 亨丁顿舞蹈症 • 肝豆状核变性 • 肌阵挛 • 迟发性运动障碍 • 急性运动性障碍 • 癔症的痉挛发作 • 儿童精神分裂症类似抽动动作的装相症状 →

44. 鉴别诊断 • 1．风湿性舞蹈病 有舞蹈样异常运动，不自主动作，亦可涉及面部（似鬼脸动作），但无不自主发声或秽语，有肌张力减低、及风湿热体征和实验室阳性结果可与TS鉴别。 • 2．肝豆状核变性（Wilson病）是铜代谢障碍所引起，表现有肝损害，锥体外系体征及精神障碍；裂隙灯检查可见有角膜K-F环；血浆蓝蛋白降低；颅脑CT可见尾状核和豆状核等部位低密度改变，可资鉴别。 • 3．肌阵挛 是癫痫发作一种类型，可发生于任何年龄。每次发作持续时间短暂，常伴有意识障碍，脑电图高度节律异常棘慢波或棘慢、尖慢波综合），无发声抽动，不能用意志控制发作，抗痉药治疗可控制发作。

45. 鉴别诊断 • 4．迟发性运动障碍 主要见于应用抗精神病药期间或突然停药后所发生的不自主运动障碍。 • 5．急性运动性障碍 表现为突然不自主运动、震颤、张力障碍、扭转痉挛或舞蹈样动作，大多由于应用某些药物所引起副反应，如左旋多巴、甲氧普胺（胃复安）、中枢兴奋剂以及抗精神病药物等所引起。一般停药后症状可消失，鉴别不难。 • 6．儿童精神分裂症 可有装相、做鬼脸表情，类似抽动症状，但有异常行为、幻觉、妄想等分裂症症状可以区别。

46. 治疗原则 • 1．对于诊断明确为TS的患儿，应及时进行治疗。 • 2．对患儿及其家长说明治疗的目的，以取得合作。 • 3．根据治疗的目标症状选择药物，一是针对抽动症状；一是针对共病行为症状。 • 4．通过治疗见效，一般需维持治疗1-2年，勿骤然停药。 • 5．可采用综合干预，包括药物治疗、心理治疗相结合。

47. 治疗方案 制订药物治疗方案： • （1）针对抽动症状的药物治疗 临床常用的药物，包括氟哌啶醇、哌迷清、泰必利、维思通、奎的平、盐酸可乐定、氯硝西泮、丙戊酸钠及肌苷等。也可应用中医中药治疗。 • （2）针对共病行为症状和药物 • ①TS+ADHD：选用盐酸可乐定、三环抗抑郁药、维思通治疗，中枢兴奋剂慎用。 • ②TS+OCD：选用氯丙咪嗪、氟伏沙明、氟西汀或舍曲林治疗。

48. 治疗方案 • ③TS+SIB（自伤行为）：可应用氟哌啶醇合并卡马西平、氯硝西泮、哌迷清、纳络酮或盐酸可乐定治疗。 • 3．根据患儿具体情况，症状的严重程度和损害的程度（对日常生活，对家庭，对学习所造成的干扰和影响）有计划、有步骤地实施心理健康教育、心理行为治疗及家庭系统疗法等。

49. 精神发育迟滞 • 精神发育迟滞（mental retardation）主要指一组由生物、心理、社会多种病理性因素引起的智力发育低下和社会适应能力缺陷，起病于18岁前。本症可单独出现，也可同时伴有躯体疾病或精神障碍。

50. 流行病学 • 世界卫生组织报导：在任何国家和地区，精神发育迟滞患病率约为1%-3%