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LE CORIORETINITI INFANTILI

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SIOP 2005 - Verona. LE CORIORETINITI INFANTILI. Drssa E. Piozzi, Drssa A. Del Longo, Dr M. Mazza S.C. Oculistica Pediatrica A.O. Ospedale Niguarda Ca’ Granda Milano. DEFINIZIONE.

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Presentation Transcript
le corioretiniti infantili

SIOP 2005 - Verona

LE CORIORETINITI INFANTILI

Drssa E. Piozzi, Drssa A. Del Longo, Dr M. Mazza

S.C. Oculistica Pediatrica

A.O. Ospedale Niguarda Ca’ Granda Milano

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DEFINIZIONE

Le corioretiniti, o uveiti posteriori, sono processi infiammatori che interessano il segmento posteriore in particolare coroide, retina e vitreo sovrastante.

slide3
La differenziazione in coroidite, corioretinite, retinocoroidite e vasculite retinica è abbastanza arbitraria, più teorica che clinica.
slide4
Nelle forme posteriori il segno soggettivo principale è il calo visivo, in genere poco percepito dal bambino sia per la sua variabilità, sia per la sua capacità di adattamento.
slide5
Rara nel bambino
  • Incidenza pari al 5-10%
  • Spesso asintomatica
  • Diagnosi tardiva
  • Possibilità di complicanze
incidenza
INCIDENZA
  • Anteriori 30-40%
  • Posteriori 40-50%
  • Intermedie 10-20%
  • Diffuse 5-10%
classificazione clinico morfologica
CLASSIFICAZIONE CLINICO-MORFOLOGICA
  • A focolaio ( mono o multifocale)
  • Disseminate
  • Diffuse
classificazione topografica
CLASSIFICAZIONE TOPOGRAFICA
  • Maculari
  • Iuxtapapillari
  • Equatoriali
  • Periferiche
classificazione eziologica
CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA
  • Infettive:

batteriche

virali

miceti

parassitarie

  • Non infettive

sarcoidosi,

m. Behcet

S. Vogt Koyanagi-Harada

tubercolosi
TUBERCOLOSI
  • Congenita: rara
  • Acquisita
  • Aumento di incidenza negli ultimi anni per l’aumento dei flussi immigratori

Mycobacterium

tubercolosi quadro clinico
TUBERCOLOSI quadro clinico
  • Corioretinite granulomatosa o essudativa diffusa o a focolai disseminati associata spesso a segni di vasculite retinica
tubercolosi esami clinici
TUBERCOLOSI esami clinici
  • Intradermo reazione alla tubercolina
  • Rx torace
  • Esami colturali per ricerca Bacillo di Koch
tubercolosi terapia
TUBERCOLOSI terapia
  • Terapia specifica

per i primi 2 mesi:

Isoniazide 10-15 mg/Kg/die

rifampicina 10-20 mg/Kg/die

pirazinamide 15-30 mg/Kg/die

streptomicina* 20-30 mg/Kg/die

etambutolo* 15-25 mg/Kg/die

* in caso di resistenza.

per 4-10 mesi a seconda di gravità della malattia

isoniazide + rifampicina

  • Terapia steroidea (per brevi periodi)
lue congenita
LUE CONGENITA
  • Agente patogeno: Treponema Pallidum
  • Rischio maggiore di contagio dal 2° trimestre di gravidanza
lue congenita quadro clinico
LUE CONGENITAquadro clinico
  • Cheratite interstiziale
  • Iridociclite
  • Corioretinite a pepe e sale
  • Neurite ottica
lue congenita corioretinite a pepe e sale
LUE CONGENITA Corioretinite a pepe e sale
  • Compare nella prima infanzia
  • Bilaterale
  • Interessa aree periferiche ed equatoriali
  • A volte si associano quadri di pseudoretinite pigmentosa a settore
lue congenita diagnosi
LUE CONGENITAdiagnosi
  • Esami sierologici

FTA-ABS

VDRL

lue congenita terapia
LUE CONGENITA terapia
  • Madre trattata in gravidanza:

nel neonato si può effettuare una unica dose di benzatina penicillina i.m. (50.000 U/Kg) o semplicemente limitarsi a controlli periodici senza eseguire alcun trattamento.

  • madre non trattata in gravidanza:

nel neonato si effettua per via i.m. o e.v penicillina G (100.000-150.000 U/Kg/die) secondo protocollo terapeutico concordato con neonatologo

toxoplasmosi
TOXOPLASMOSI

L’agente patogeno è il toxoplasma gondii, protozoo intracellulare obbligato

toxoplasmosi21
TOXOPLASMOSI
  • Ciclo parassitario toxoplasma
toxoplasmosi rischio trasmissione materno fetale
TOXOPLASMOSI rischio trasmissione materno fetale
  • Nel 1° trimestre di gravidanza minore rischio di trasmissione (15-20%) ma maggiore probabilità di segni clinici.
  • Aumenta con il progredire della gravidanza
  • Più tardiva è l‘infezione materna, più breve l’intervallo tra infezione materna e fetale, minor gravità dei segni clinici
toxoplasmosi23
TOXOPLASMOSI
  • Infezione molto frequente in gravidanza
  • Incidenza in U.S.A. 4/1000
  • Rischio di trasmissione al feto 40%
toxoplasmosi quadro clinico fase acuta
TOXOPLASMOSIquadro clinico-fase acuta
  • Retinite necrotizzante uni o multifocale con aspetto di lesione a bordi sfumati simil-cotonosa
  • Vitreite
  • Distacco siero-emorragico
  • Papillite
toxoplasmosi quadro clinico fase cicatriziale
TOXOPLASMOSIquadro clinico fase cicatriziale
  • Cicatrice atrofica pigmentata pseudocolobomatosa a localizzazione maculare
toxoplasmosi26
TOXOPLASMOSI
  • Nel 70% dei casi la corioretinite si manifesta entro il 1° anno di vita
  • Nel 20% dei casi tra i 2 e i 10 anni
  • Nel 5% dopo i 10 anni
toxoplasmosi terapia
TOXOPLASMOSIterapia
  • In presenza di sieroconversione toxoplasmica, documentata da esami di laboratorio, la condotta terapeutica varia in funzione dell’età gestazionale al momento dell’infezione
toxoplasmosi terapia gestante
TOXOPLASMOSIterapia gestante
  • spiramicina* 3.000.000 U.I x 3

pirimetamina 50 mg die

sulfadiazina 3 gr die

ac folinico 25 mg die

* macrolide previene la trasmissione transplacentare della toxoplasmosi

toxoplasmosi terapia neonato
TOXOPLASMOSIterapia neonato
  • In presenza di bilancio neonatale negativo (eco e tac cerebrale, fondo oculare): sorveglianza sierologica a 1-2 mesi di vita, poi ogni 3 mesi fino alla negativizzazione completa
  • 2 sierologie negative sono consigliate prima di interrompere la sorveglianza
toxoplasmosi terapia neonato30
TOXOPLASMOSIterapia neonato
  • In presenza di bilancio neonatale positivo trattare subito per almeno 1 anno secondo il seguente protocollo:

1ª fase pirimetamina + sulfadiazina per 6 mesi

2ª fase cicli alternati di pirimetamina + sulfadiazina e spiramicina fino all’anno di età

Integrazione con ac folinico

toxoplasmosi terapia neonato31
TOXOPLASMOSIterapia neonato
  • In caso di corioretinite a localizzazione maculare si associa una terapia con prednisone

1,5 mg/Kg/die in 2 somministrazioni

toxocariasi
TOXOCARIASI

La toxocara canis è un ascaride che può completare il ciclo vitale solo nel cane

Le uova contenute nelle feci del cane possono infettare l’uomo per contatto con terreno, cibo o altri materiali contaminati

toxocariasi33
TOXOCARIASI
  • La malattia si riscontra tipicamente nei bambini (età media 7,5 anni)
  • Per lo più monolaterale
  • Forma più frequente:

lesione granulomatosa al polo posteriore

toxocariasi quadro clinico
TOXOCARIASIquadro clinico
  • La lesione granulomatosa al polo posteriore è di aspetto biancastro di dimensioni variabili fino a 2-3 diametri papillari
  • La reazione vitreale associata può essere importante
toxocariasi35
TOXOCARIASI
  • Forme meno tipiche sono:

retinite periferica

uveite con ipopion

interessamento nervo ottico

toxocariasi36
TOXOCARIASI
  • Diagnosi differenziale

retinoblastoma

vitreo primitivo iperplastico

malattia di Coats

toxocariasi37
TOXOCARIASI
  • Test di laboratorio più indicato è il test ELISA

(test di immunoassorbimento enzimatico per la valutazione di anticorpi antitoxocara)

toxocariasi terapia
TOXOCARIASIterapia

Trattamento medico

  • Steroidi per via sistemica e locale
  • Terapia antielmintica

tiabendazolo 50 mg/Kg/die

Trattamento chirurgico

  • vitrectomia
citomegalovirus
CITOMEGALOVIRUS
  • Il CMV è un virus della famiglia degli herpesvirus che contiene DNA a doppio filamento
  • Elevato tropismo per il tessuto placentare
  • Persistenza nelle cellule infettate (latenza alternata a riattivazione)
citomegalovirus40
CITOMEGALOVIRUS
  • L’infezione congenita da CMV è la più frequente infezione virale congenita causa di sordità e ritardo mentale nell’infanzia
  • 350 casi nuovi all’anno nella sola Lombardia
  • 90% asintomatico alla nascita ma con sequele nel 10-15% dei casi
citomegalovirus vie di trasmissione
CITOMEGALOVIRUSvie di trasmissione
  • Contatto diretto
  • Verticale dalla madre al feto
  • Trasfusioni ematiche
  • Trapianti d’organo
citomegalovirus vie di trasmissione42
CITOMEGALOVIRUSvie di trasmissione
  • CMV viene trasmesso mediante viremia e diffusione dei leucociti infetti attraverso la placenta
  • Placentite con diffusione alle cellule amniotiche deglutite dal feto
citomegalovirus43
CITOMEGALOVIRUS
  • L’età gestazionale non influenza la frequenza dell’infezione fetale ma agisce sulla gravità dell’infezione.

Trasmissione precoce -> prognosi peggiore

citomegalovirus diagnosi prenatale
CITOMEGALOVIRUSdiagnosi prenatale
  • È necessario effettuare a tutte le gestanti uno screening sierologico mediante ricerca anticorpi IgG, IgM, antiCMV con metodi immunoenzimatici
  • Preesistenti IgG -> protezione relativa
  • IgM -> infezione primaria iniziale
  • IgM + IgG -> infezione primaria in atto
citomegalovirus terapia e prevenzione in gravidanza
CITOMEGALOVIRUSterapia e prevenzione in gravidanza
  • NO farmaci antivirali per la loro embriotossicità elevata
  • IGEV anti-CMV
citomegalovirus diagnosi prenatale46
CITOMEGALOVIRUS diagnosi prenatale
  • Amniocentesi e funicolocentesi

(18-22a settimana di gravidanza)

  • Isolamento del virus e PCR dal liquido amniotico
citomegalovirus diagnosi alla nascita
CITOMEGALOVIRUSdiagnosi alla nascita
  • Isolamento del virus dalla saliva e dalle urine
citomegalovirus quadro clinico
CITOMEGALOVIRUSquadro clinico
  • Lesioni biancastre perivascolari con molte emorragie diffuse
  • Lesioni di tipo granulare, poche emorragie chiazze di pigmento retinico
  • Vitreite
citomegalovirus49
CITOMEGALOVIRUS
  • Il danno oculare è presente nel 10-15% dei casi nati sintomatici
  • Oltre alla corioretinite sono segnalati i seguenti danni:

retinopatia pigmentata, atrofia ottica

citomegalovirus terapia
CITOMEGALOVIRUSterapia
  • Nei sintomatici alla nascita:

Ganciclovir 12-15 mg/Kg/die EV in due dosi in 1-2 ore di infusione per 6 settimane.

  • Non c’è accordo per il trattamento degli asintomatici (considerando l’impegno terapeutico e tenendo conto che solo il 10% presenterà disturbi prevalentemente uditivi nell’infanzia)
citomegalovirus follow up
CITOMEGALOVIRUSfollow up
  • Controlli ripetuti fino ai 6 anni di età con valutazione neurologica, oculistica e audiometrica
  • L’esame oculistico viene eseguito a 3-6-12 mesi
  • Annualmente dopo i 12 mesi
candidiasi
CANDIDIASI
  • Lieviti commensali di bassa virulenza per gli individui sani che con l’alterazione delle difese immunitarie possono causare gravi forme morbose
  • La Candida Albicans, causa del 80-90% delle infezioni fungine umane, è implicata nel 75 % delle micosi neonatali.
candidiasi vie di trasmissione
CANDIDIASIvie di trasmissione

L’infezione micotica può essere trasmessa:

  • nel periodo embrio-fetale per via ascendente
  • durante il passaggio nel canale del parto

(più frequentemente)

  • dopo la nascita
candidiasi54
CANDIDIASI

Le infezioni fungine sistemiche coinvolgono generalmente:

  • sangue ( 60-80%)
  • SNC (40-60%)
  • polmone (70%)
  • rene (60%)
  • occhio (30%)
candidiasi diagnosi
CANDIDIASIdiagnosi
  • Cultura ematica positiva
  • Esame istopatologico vitreale (presenza neutrofili,macrofagi, linfociti b e forme mature o pseudo ife della Candida)
candidiasi quadro clinico
CANDIDIASIquadro clinico
  • Lesione bianca e circoscritta, di diametro inferiore a 1 mm con alone di cellule infiammatorie vitreali sovrastanti
  • Manicotti perivascolari retinici nell’area circostante
  • Non costanti emorragie retiniche.
candidiasi terapia
CANDIDIASIterapia
  • Prima scelta:

Anfotericina B O,5-1 MG/Kg/die

eventualmente associata a

5-Fluorocitosina 100-150 mg/Kg/die

  • alternativa valida:

Fluconazolo (6 mg/Kg/die)

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La gestione diagnostico-terapeutica è sicuramente complessa :
  • difficile il riconoscimento dei segni e dei sintomi
  • l’esame oculistico può richiedere la narcosi
  • presenza di complicanze della malattia e della terapia tipiche dell’età pediatrica