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OA Univ. Doz. Dr. Uwe Langsenlehner Leiter der Forschungsgruppe für genetische Epidemiologie und Pharmakogenetik in der Onkologie an der Klinischen Abteilung für Onkologie der Universitätsklinik für Innere Medizin Graz. Definition. aus griechisch „ onkos “ = die Geschwulst

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Presentation Transcript
slide1

OA Univ. Doz. Dr. Uwe LangsenlehnerLeiter der Forschungsgruppe für genetische Epidemiologie und Pharmakogenetik in der Onkologiean der Klinischen Abteilung für Onkologie der Universitätsklinik für Innere Medizin Graz

definition
Definition
  • aus griechisch „onkos“ = die Geschwulst
  • und griechisch „logos“ = die Lehre
  • Teilgebiet der Inneren Medizin, das sich mit der Entstehung und Behandlung von Tumoren und tumorbedingten Erkrankungen beschäftigt
inhalte
Inhalte

ALLGEMEINER TEIL -Epidemiologie

- Tumorbiologie

SPEZIFISCHER TEIL -Zytostatika

- Hormontherapie

- Biologika

- Psychoonkologie

epidemiologie
Epidemiologie

KREBS - INZIDENZ

epidemiologie6
Epidemiologie

VERTEILUNG DER TODESFÄLLE

epidemiologie7
Epidemiologie

KREBSTODESFÄLLE - MÄNNER

epidemiologie8
Epidemiologie

KREBSTODESFÄLLE - FRAUEN

epidemiologie9
Epidemiologie

INDIVIDUELLE VERTEILUNG - MÄNNER

epidemiologie10
Epidemiologie

INDIVIDUELLE VERTEILUNG - FRAUEN

slide11

VORSORGE

und

RISIKOFAKTOREN

slide12

Vorsorge u. Risikofaktoren

VORSORGE – FRÜHERKENNUNG

(PRÄVENTION)

Primäre Prävention:Verhinderung der

Tumorentstehung

Krebs - Vorläuferzelle

slide13

Vorsorge u. Risikofaktoren

VORSORGE – FRÜHERKENNUNG

(PRÄVENTION)

Sekundäre Prävention:Tumorfrüherkennung

slide14

Vorsorge u. Risikofaktoren

Primäre Prävention

Eine allgemeine primäre Prävention ist derzeit

nicht realistisch wegen:

- ungeklärter Ätiologie und Pathogenese mal. Erkrankungen

- Vielzahl der Entstehungsmechanismen mal. Erkrankungen

- in der Regel ungeklärter Wirksamkeit primär präventiver

Therapieformen (z.B. Chemoprävention)

slide15

Vorsorge u. Risikofaktoren

Primäre Prävention

Epidemiologische Studien weisen jedoch auf Maßnahmen hin,

die das Risiko, an definierten Tumoren zu erkranken, reduzieren

können.

- adäquate Ernährung

- ausreichende körperliche Aktivität

- Vermeidung von exogenen Risikofaktoren

vorsorge u risikofaktoren
Vorsorge u. Risikofaktoren

Risikofaktoren

Andere

(Gene u.Umwelt)

40%

Ernährung

30%

Rauchen

30%

slide17

Vorsorge u. Risikofaktoren

  • GENETISCHE RISIKOFAKTOREN

- vererbte Genveränderungen

- Mutationen/ Polymorphismen

  • ERWORBENE RISIKOFAKTOREN
slide18

Risikofaktoren

Krebs ist eine multifaktoriell bedingte Erkrankung bei der die genetische Komponente eine fundamentale Rolle spielt

Umwelt-

faktoren

Genetische

Faktoren

Hochrisikokonstellation

slide19

Vorsorge u. Risikofaktoren

Genetische („vererbte“) Risikofaktoren

Sind für ca. 5% der Krebserkrankungen verantwortlich

slide20

Vorsorge u. Risikofaktoren

Erworbene Risikofaktoren

  • Rauchen
  • Ernährung
  • Übergewicht, körperliche Inaktivität
  • Alkohol
  • Infektiöse Agenzien
  • Berufliche Faktoren
  • Schadstoffbelastung der Umwelt
slide21

Vorsorge u. Risikofaktoren

Harvard Report 1996

Risikofaktor Zuordnung Krebstodesfälle

zu Risikofaktoren (%)

Rauchen 30

Ernährung/Übergewicht 30

Sitzender Lebensstil 5

Berufliche Faktoren 5

Familiäre Vorgeschichte 5

Infektiöse Agenzien 5

Alkohol 3

Sozioökonomischer Status 3

Schadstoffbelastung der Umwelt 2

Ionisierende/UV-Strahlung 2

slide22

Vorsorge u. Risikofaktoren

Erworbene Risikofaktoren

180 000 Amerikaner starben 2004 an einer

Krebserkrankung, die durch das Rauchen

hervorgerufen wurde

American Cancer Society

slide23

Vorsorge u. Risikofaktoren

  • - jeder 2. Raucher stirbt frühzeitig an den
  • Folgen seines Zigarettenkonsums
  • 1-14 Zigaretten/die ⇒8 faches Risiko für
  • Lungenkrebs
  • 15-24 Zigaretten/die ⇒13 faches Risiko
  • >25 Zigaretten/die ⇒25 faches Risiko
  • Risiko nähert sich nach 10 Jahren Abstinenz
  • dem Risiko von Nichtrauchern an
slide24

Vorsorge u. Risikofaktoren

ARBEITSSTOFFE/UMWELT

Aromatische Amine Blasenkarzinom

Arsen Bronchialkarzinom, Hauttumore

Asbest Bronchialkarzinom, Mesotheliome

Holzstaub Nasennebenhöhlen-Tumoren

Ionisierende Strahlung Leukämien, div. solide Tumoren

Nitrosamine Ösophaguskarzinom

UV-Licht Hauttumore, Melanom

slide25

Vorsorge u. Risikofaktoren

Screening

Ziel

Senkung der krankheitsspezifischen Mortalität

slide26

Vorsorge u. Risikofaktoren

Screening

Voraussetzung

  • Die Krankheit muss zahlenmäßig relevant sein
  • Der natürliche Verlauf muss bekannt sein
  • Diagnostische Tests müssen vorhanden sein
  • Eine effektive Therapie muss vorhanden sein
  • Die Akzeptanz der Patientinnen muss gegeben sein
  • Die Kosten-Nutzen-Relation muss ausgewogen sein
  • Keine Einmalaktion
slide27

Vorsorge u. Risikofaktoren

10 Regeln gegen KrebsEuropäischer Kodex zur Krebsbekämpfung

1. Rauchen Sie nicht

2. Verringern Sie Ihren Alkoholkonsum

3. Essen Sie täglich frisches Obst und Gemüse

sowie ballaststoffreiche Getreideprodukte

slide28

Vorsorge u. Risikofaktoren

10 Regeln gegen KrebsEuropäischer Kodex zur Krebsbekämpfung

4. Vermeiden Sie Übergewicht

5. Vermeiden Sie übermäßige Sonnenbestrahlung

6. Schützen Sie sich vor krebserregenden Stoffen

slide29

Vorsorge u. Risikofaktoren

10 Regeln gegen KrebsEuropäischer Kodex zur Krebsbekämpfung

7. Gehen Sie zum Arzt bei körperlichen Auffälligkeiten

8. Gehen Sie zum Arzt bei andauernden Beschwerden

slide30

Vorsorge u. Risikofaktoren

10 Regeln gegen KrebsEuropäischer Kodex zur Krebsbekämpfung

9. Gehen Sie 1x /Jahr zur Vorsorgeuntersuchung

10. Frauen sollten die Früherkennungs = untersuchungen auf Brustkrebs nutzen

tumorbiologie
Tumorbiologie

CANCER CELLS NORMAL CELLS

Frequent

mitoses

Normal

cell

Few

mitoses

Nucleus

Blood vessel

Abnormal

heterogeneous cells

Oncogene expression is rare

Intermittent or coordinatedgrowth factor secretion

Presence of tumor suppressor genes

Loss of contact inhibition

Increase in growth factor secretion

Increase in oncogene expression

Loss of tumor suppressor genes

Neovascularization

tumorbiologie34
Tumorbiologie

TUMORWACHSTUM

  • Durch Zunahme der Zellgröße
  • Durch Zunahme der proliferierenden

Zellen

  • Durch Abnahme der "sterbenden" Zellen
therapieformen
Therapieformen

FORMEN DER ONKOLOGISCHEN SYSTEMTHERAPIE

  • Chemotherapie
  • Hormontherapie
  • Immuntherapie (Interferon, AK)
  • Molekulare zielgerichtete Therapie
  • Bisphosphonate
therapieziele
Therapieziele
  • Kuratives Ziel
    • Neoadjuvante Therapie
    • Adjuvante Therapie
    • Kurative Therapie
  • Palliatives Ziel
    • Palliative Therapie
indikation zur tumortherapie
Indikation zur Tumortherapie
  • Diagnose
  • Allgemeinzustand des Patienten
  • Tumorstadium
  • verfügbaren Behandlungsmethoden
  • Therapieziele
indikation zur tumortherapie42
Indikation zur Tumortherapie

DIAGNOSE

  • Keine Therapie ohne Diagnose!!!
  • Ausnahme: Tumoren mit unklarer Primärlokalisation, sog. CUP-Syndrom (Cancer of Unknown Primary)
  • Die Diagnosestellung muß histologisch oder zytologisch erfolgen!!!
  • Pathologische Diagnose und klinische Diagnose müssen vereinbar sein!
indikation zur tumortherapie44
Indikation zur Tumortherapie

HISTOLOGIE - GRADING

  • Histologie: feingeweblicher, mikroskopischer Befund
  • Immunhistologie, Molekulare Analysen
  • Grading
    • G1 - hochdifferenzierter Tumor
    • G2 - mitteldifferenzierter Tumor
    • G3 - undifferenzierter Tumor
indikation zur tumortherapie45
Indikation zur Tumortherapie

STAGING

  • Lokale Ausdehnung des Tumorgeschehens
  • Lymphknotenbeteiligung
  • Umfang und Verteilung von Metastasen
indikation zur tumortherapie46
Indikation zur Tumortherapie

Allgemeinzustand

  • Karnovsky-Index
    • (100% - 0%)
  • Performance Status Scales (WHO, ECOG)
    • 0 - 5
  • Leber-, Nierenfunktion
indikation zur tumortherapie47
Indikation zur Tumortherapie

Tumorstadium

  • Tumorgröße: Tx, T0, Tis, T1-4
  • Lymphknotenbefall: Nx, N0, N1-3
  • Fernmetastasierung: Mx, M0, M1
  • Differenzierungsgrad: Gx, G1-4
  • Resektionsstadium: Rx, R0, R1-2
  • Venöse Invasion: Vx, V0, V1-
  • Molekurbiologische u. genetische Analysen
zytostatika
Zytostatika

Was ist Chemotherapie

  • Medikamente, die Krebswachstum hemmen (sollen)
  • Medikamente, die aber den ganzen Organismus beeinflussen
  • dadurch auch gesunde Körperanteile, besonders sog. Wechselgewebe beeinflussen
  • meist intravenös, seltener peroral
  • als Monotherapie oder als Polychemotherapie
zytostatika51
Zytostatika

Was ist Chemotherapie

  • WIRKUNGEN
    • Selektive Toxizität gegen Charakteristika, die maligne Zellen von normalen Zellen unterscheiden
    • Wachstumhemmende Effekte
      • Zelltod (Apoptose)
      • Zellwachstumshemmung
      • Zelldifferenzierung
zytostatika52
Zytostatika
  • Monochemotherapie

Einzelne Substanz

Überschaubares Nebenwirkungsprofil

Meist besseres Verträglichkeitsprofil

  • Polychemotherapie

Mehrere Substanzen

Kumulative Nebenwirkungen

Bessere Wirkung

zytostatika53
Zytostatika

Interphase

Zellteilung

Zellteilung

Telophase

Metaphase

Anaphase

zytostatika54
Zytostatika

Interphase

Zellteilung

Telophase

Metaphase

Anaphase

zytostatika55
Zytostatika

Interphase

Zellteilung

Telophase

Metaphase

Anaphase

zytostatika56
Zytostatika

WIRKORTE

AntibioticsAntimetabolites

S

(2-6h)

G2

(2-32h)

Vinca alkaloids

M

(0.5-2h)

Mitotic inhibitors

Taxoids

Alkylating agents

G1

(2-h)

Cell cycle level

G0

zytostatika58
Zytostatika

Komplette Remission

Primär-

Tumor

Lymphknoten

Metastasen

Therapie

Verschwinden aller Herde

zytostatika59
Zytostatika

Therapieansprechen

  • Komplette Remission (CR)
  • Partielle Remission (PR)

Rückbildung um mehr als 30 %

  • No Change (NC)

Rückbildung um weniger als 30 %

Zunahme um weniger als 25 %

Keine neuen Läsionen

  • Progression (PD)

Zunahme um mehr als 25 %

Neue Läsionen

zytostatika60
Zytostatika

ZIEL: STEIGERUNG DER HEILUNGSRATE

Wirkung

Sicherheit

zytostatika61
Zytostatika

Alopezie

Lungenfibrose

Kardiotoxizität

Lokale Reaktionen

Nierenversagen

Myelosuppression

Phlebitis

Mukositis

Nausea/Vomiting

Diarrhoe

Zystitis

Sterilität

Myalgien

Neuropathie

zytostatika62
Zytostatika

NEBENWIRKUNGEN von ZYTOSTATIKAI

Allgemeine Nebenwirkungen

  • Müdigkeit
  • Inappetenz
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Empfindlichkeit auf Gerüche
  • Geschmacksstörungen
  • Stimmungsschwankungen
zytostatika63
Zytostatika

NEBENWIRKUNGEN von ZYTOSTATIKAII

Durch Chemotherapiewirkung auf sogenannte Wechselgewebe

  • Hämatotoxizität
  • Alopezie
  • Stomatitis
  • Gastrointestinale Toxizität
zytostatika64
Zytostatika

NEBENWIRKUNGEN von ZYTOSTATIKAIII

Substanzspezifische Nebenwirkungen, z.B.

  • Cardiotoxizität von Anthrazyklinen
  • Nephrotoxizität von Cisplatin, Methotrexat
  • Neurotoxizität von Cisplatin, Vincaalkaloiden
  • Pulmonale Toxizität von Bleomycin, Busulphan,

Chlorambucil, Cyclophosphamid

  • Dermatotoxizität von Methotrexat, Bleomycin
  • Allergische Reaktionen von Taxol
zytostatika65
Zytostatika

NEBENWIRKUNGEN von ZYTOSTATIKAIV

Durch Reaktionen des Tumors auf Chemotherapie

  • Tumorlysesyndrom
  • Uratnephropathie
  • Hyperkaliämie
  • Akutes Nierenversagen
supp therapie
Supp. Therapie

SUPPORTIVE THERAPIE

  • Reduktion von Nebenwirkungen

Antiemetika

Laxantien

Mucoprotektiva

Elektrolyt – und Flüssigkeitstherapie

Zytokine

Blutersatzprodukte

supp therapie67
Supp. Therapie

SUPPORTIVE THERAPIE

  • Behandlung von tumorbedingten Symptomen

Schmerztherapie

Therapie von Übelkeit und Erbrechen

Ernährungstherapie

Behandlung von Stoffwechselstörungen

  • Behandlung von Begleiterkrankungen
  • Psychoonkologische Betreuung
  • Psychosoziale Unterstützung
supp therapie68
Supp. Therapie

SUPPORTIVE THERAPIE

Übergordnetes Ziel

Den Patienten so lange wie möglich IM LEBEN

zu halten, nicht AM LEBEN zu halten

bersicht
Übersicht

SIGNAL:

MEMBRAN RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 HER 2 / neu receptor

NUCLEAR RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 Tyrosine Kinases

CELL CYCLES:

PROTEIN SYNTHESIS:

bersicht72
Übersicht

SIGNAL: Angiogenesis

MEMBRAN RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 HER 2 / neu receptor

NUCLEAR RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 Tyrosine Kinases

CELL CYCLES:

PROTEIN SYNTHESIS:

bersicht73
Übersicht

SIGNAL: Angiogenesis

MEMBRAN RECEPTOR SIGNALING:

NUCLEAR RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 Tyrosine Kinases

CELL CYCLES:

PROTEIN SYNTHESIS:

bersicht74
Übersicht

SIGNAL: Angiogenesis

MEMBRAN RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 HER 2 / neu receptor

NUCLEAR RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 Tyrosine Kinases

CELL CYCLES:

PROTEIN SYNTHESIS:

bersicht75
Übersicht

SIGNAL: Angiogenesis

MEMBRAN RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 HER 2 / neu receptor

NUCLEAR RECEPTOR SIGNALING:

CELL CYCLES:

PROTEIN SYNTHESIS:

bersicht76
Übersicht

SIGNAL: Angiogenesis

MEMBRAN RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 HER 2 / neu receptor

NUCLEAR RECEPTOR SIGNALING:

 Tyrosine Kinases

CELL CYCLES:

PROTEIN SYNTHESIS:

bersicht77
Übersicht

SIGNAL: Angiogenesis

MEMBRAN RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 HER 2 / neu receptor

NUCLEAR RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 Tyrosine Kinases

CELL CYCLES:

PROTEIN SYNTHESIS:

bersicht78
Übersicht

SIGNAL: Angiogenesis

MEMBRAN RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 HER 2 / neu receptor

NUCLEAR RECEPTOR SIGNALING:

 Epidermal Growth Factor

Receptor

 Tyrosine Kinases

CELL CYCLES:

PROTEIN SYNTHESIS:

slide79

Zielgerichtete Therapie

auf die Angiogenese

therapie mit avastin
Therapie mit Avastin

Angiogenese

Angiogenese ist das Wachstum neuer Blutgefäße

  • Normale Angiogenese
    • Embrionalzeit
    • Physiologisch bei Erwachsenen ( Wundheilung, weiblicher Zyklus usw.)
  • Tumorangiogenese
    • Gefäßwachstum zum Tumor hin

(induziert/moduliert durch chem. Botenstoffe)

therapie mit avastin81
Therapie mit Avastin

Tumorangiogenese

Kontrolle der Angiogenese

VEGF: Vascular endothelial growth factor

therapie mit avastin82
Therapie mit Avastin

Take home message

  • Angiogenese ist wichtig für Tumorwachstum
  • Avastin hemmt den vascular endothelial growth factor
  • Positive Studien: Brustkrebs, Kolorektalkrebs

und NSCLC.

  • Wenig Toxizität: Bluthochdruck, Blutungen
  • Weitere Studien nötig
slide83

Zielgerichtete Therapie

auf die Tyrosinkinase

Glivec (Imatinib)

therapie mit glivec
Therapie mit Glivec

Gastrointestinaler Stromatumor (GIST)

  • Früher: Leiomyom, Leiomyoblastom, Leiomysarkom
  • Histopathologisch: 100% positive für c-KIT (CD117)
  • Hauptvorkommen: Magen (60-70%)
  • First-line Therapie: Chirurgie
  • Ansprechen auf Chemotherapie: <5%
  • Überleben im Stadium IV
    • 50% 2 jahresüberleben
therapie mit glivec85
Therapie mit Glivec

C-KIT

C-KIT

C-KIT

Membrane

Glivec

ATP

Substrate

Phosphorylation

of substrate

X

X

X

X

ATP

Tyr

P

X

X

Proliferation

X

Signal transduction

Nucleus

therapie mit glivec86
Therapie mit Glivec

Therapieverlauf

vor Therapie

1 Monat nach Therapie

16 Monate nach Therapie

Demetri GD et al. NEJM 2002; 347: 472-480.

therapie mit glivec87
Therapie mit Glivec

Take home message

  • GIST: schlechte Prognose, schlechtes Ansprechen auf

Chemotherapie

  • First-line Therapie GIST: Chirurgie
  • Metastasierter GIST: Glivec
  • Wenig Toxizität: Ödeme, Fatique
  • Weitere Studien nötig
slide88

Zielgerichtete Therapie

auf den

Epidermal Growth Factor Receptor

Cetuximab

therapie mit erbitux
Therapie mit Erbitux

EGFR (erbB) Rezeptoren und Liganden

therapie mit erbitux90
Therapie mit Erbitux

TGFa

cetuximab

X

Membrane

Cancer Cell

ZD1839 OSI-774

X

Kinase

X

Cell proliferation

Nucleus

Apoptosis

Angiogenesis

X

X

Metastasis

therapie mit erbitux91
Therapie mit Erbitux

Therapieverlauf

Rubin MS et al. Proc ASCO 2000.

therapie mit erbitux92
Therapie mit Erbitux

Take home message

  • EGFR Aktivierungtriggert Proliferation, Angiogenese,

Metastasierung usw.

  • Cetuximab: zielt auf EGFR ab
  • Wenig Toxizität: Akne, Allergien, Fieber
  • Weitere Studien nötig
slide93

Zielgerichtete Therapie

auf den

HER 2/neu Rezeptor

Herceptin (Trastuzumab)

therapie mit herceptin
Therapie mit Herceptin

EGFR (erbB) Rezeptoren und Liganden

therapie mit herceptin95
Therapie mit Herceptin

HER2 Protein Überexpression

  • 25% zeigen eine HER2 Überexpression
  • HER2 ist assoziiert mit
    • Kürzerem überleben
    • Schneller Progression
    • Früheren Rezidiven
    • Schlechtes ansprechen auf diverse Chemotherapien

Slamon DJ; Science. 1987;235:177-182.

Slamon DJ; Science. Science. 1989;244:707-712.

Press MF; Cancer Res. 1993;53:4960-4970.

therapie mit herceptin97
Therapie mit Herceptin

HERCEPTIN

Inhibition of heterodimerization

Receptor down-regulation

Induction of apoptosis

Inhibition angiogenesis

Cell cycle arrest in G1

HER3

HER3

HER2

HER3

HER2

HER1

HER2

HER2

X

X

X

10,5

5,5

2,1

P r o l i f e r a t i o n

therapie mit herceptin98
Therapie mit Herceptin

Take home message

  • Herceptin: - zielt auf HER2/neu Rezeptor ab

- Standard, wenn HER2 positiv

  • HER2/neu Status : - IHC, FISH
  • Wenig Toxizität: - Herzschwäche mit Anthrazyklinen
  • Weitere Studien nötig
zusammenfassung biologika
Zusammenfassung Biologika
  • Erbitux, Herceptin, Avastin, Glivec ….
  • wenige bis keine Nebenwirkungen
  • werden zielgerichtet eingesetzt
  • sind sehr teuer
  • Therapie der Zukunft
molekular zielgerichtete therapien
Molekular zielgerichtete Therapien

VEGF-R

Multi-RTK-Hemmer

(Sorafenib, Sunitinib)

PDGF-R

VEGF

Anti- VEGF

(Bevacizumab)

psychoonkologie
Psychoonkologie

Belastungen von KrebspatientInnen

  • Todesdrohung
  • Verletzung der körperlichen Unversehrtheit
  • Autonomieverlust
  • Verlust von Aktivitäten
  • Soziale Isolierung
  • Stigmatisierung
  • Schuldzuweisungen
  • Bedrohung sozialer Identität
  • Bedrohung des Lebensgefühles
  • Verlust der Selbstkontrolle
  • Krankheitsbedingte Einschränkungen
  • Spezielle Krankheitsbedeutung,…
psychoonkologie102
Psychoonkologie

Psychoonkologische Interventionen

psychoonkologie103
Psychoonkologie

Ziele psychoonkologischer Behandlung

  • Good coper
  • Aufgeklärte mündige PatientInnen
  • Aktiv kämpferische Haltung
  • Problemanalyse
  • Zupacken
  • Emotionale Entlastung
  • Zuwendung
  • Begeisterung
  • Lebenswille
  • Chance

Entsprechen die Ziele der BehandlerInnen denen der PatientInnen?

Gibt es eine richtige Art von Bewältigung?

Was ist effizientes Bewältigen?

Was ist ungeeignetes Bewältigen?

psychoonkologie104
Psychoonkologie

Ziele psychoonkologischer Betreuung

  • Compliance
  • Selbstwertgefühl
  • Selbstkontrolle
  • Wissen
  • Gesundheitsverhalten
  • Bewältigungsfähigkeiten
  • Aktivität
  • Kommunikation
  • Zuversicht / Hoffnung
  • Soziale Kontakte
  • Kampfgeist
  • Überlebenszeit
  • Depression
  • Therapienebenwirkungen
  • Schmerz
  • Angst
  • Isolation
  • Emotionaler Stress
zuk nftige perspektiven
Zukünftige Perspektiven

Genpolymorphismen

Genetische Epidemiologie

Risikoprofil

Medikamentöse Prävention

Lebensstil

Individuelles Risikoprofil / Vorsorgemaßnahmen

zuk nftige perspektiven107
Zukünftige Perspektiven

Genpolymorphismen

Pharmakogenetik /

molekular zielgerichtete Therapie

Dosierung/ Metabolismus

Risiko/

Toleranz

Effektivität

Individuelle / maßgeschneiderte Therapie

zuk nftige perspektiven108
Zukünftige Perspektiven

PATIENTENSPEZIFISCHE THERAPIE

Tumorgenotyp/

Patientengenotyp

Tumortyp

Radiotherapie

Individualisierte

Chirurgie

Chemotherapie

Hormontherapie

Therapie

Molekular

zielgerichtete

Therapie

Tumorphänotyp

Krankheits-

Stadium

slide109

Verfasser:

OA Univ. Doz. Dr. Uwe Langsenlehner

Klinische Abteilung für OnkologieUniversitätsklinik für Innere Medizin

Medizinische Universität Graz

Auenbruggerplatz 15

8036 Graz

Ordination:

Schillerstraße 13/II

8200 Gleisdorf

Tel.: 0650 8299820

Telefonische Terminvereinbarung von 15-19 Uhr