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hypoxia. 缺 氧. “ 呼吸系统”教学组 彭均华 副教授. 本章主要内容. 概述 缺氧的概念 常用的血氧指标 缺氧的原因与机制 机能代谢变化 缺氧治疗. 概 述. 氧气的运输与利用. 外呼吸. 组织. 血液. 循环. 供氧. 用氧. 外呼吸. 组织. 血液. 循环. 乏氧性. 组织性. 血液性. 循环性. 供氧↓. 用氧↓. 缺氧. 血氧饱和度. 概 述 (3). 血氧指标. 基 本 血 氧 指 标. 概念 正常值 影响因素. 血氧分压. 血氧容量. 血氧含量.
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hypoxia 缺 氧 “呼吸系统”教学组 彭均华 副教授
本章主要内容 • 概述 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标 • 缺氧的原因与机制 • 机能代谢变化 • 缺氧治疗
概 述 • 氧气的运输与利用
外呼吸 组织 血液 循环 供氧 用氧
外呼吸 组织 血液 循环
乏氧性 组织性 血液性 循环性 供氧↓ 用氧↓ 缺氧
血氧饱和度 概 述(3) • 血氧指标 基 本 血 氧 指 标 概念 正常值 影响因素 血氧分压 血氧容量 血氧含量
13.3kPa (100 mmHg) PaO2 吸入气 PO2 外呼吸功能 5.33kPa (40 mmHg) PvO2 概 述(3) 1.氧分压(PO2) 物理溶解的 O2产生的张力(氧张力) 正常值 内呼吸状态
概 述(3) 2.氧容量(CO2 max) 100 ml Hb的最大携氧量 正常值 20 ml/dl 取决于 Hb 的质与量 3.氧含量(CO2) 100 ml 血液的实际携氧量 正常值 动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl 取决于 氧分压与 氧容量
氧含量 氧容量 概 述(3) 4. 氧饱和度( SO2) 正常值 动脉血 95%; 静脉血 75% 取决于 氧分压
衍生血氧指标 P50:为反映Hb与O2的亲和力的指标,是指使氧饱和度达到50%时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa(27mmHg)。 动静脉血氧含量差 :即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升,说明组织对氧消耗量。
100 80 60 40 20 20 40 60 80 100 氧分压与氧饱和度的关系—氧离曲线 CO2↓ H+ ↓ 温度↓ 2,3DPG↓ 氧 饱 和 度 % CO2 ↑ H+ ↑ 温度↑ 2,3DPG↑ 氧分压 (mmHg)
缺氧 • 概述 • 缺氧的原因与机制 • 低张性缺氧 • 血液性缺氧 • 循环性缺氧 • 组织性缺氧 • 机能代谢变化 • 氧疗与氧中毒(自学)
PaO2减少 室间隔缺损 伴肺动脉高压 右向左分流 • 缺氧Ⅰ Ⅰ. 低张姓缺氧 (hypotonic hypoxia) 特征 乏氧性缺氧 1. 原因与机制 (1)吸入气氧分压过低 (2)外呼吸功能障碍 (3)静脉血分流入动脉
Altitude • (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (%) • Sea level 760 159 105 95 • 1000 680 140 90 94 • 2000 600 125 70 92 • 3000 530 110 62 90 • 5000 405 85 45 75 • 366 74 40 70 • 8000 270 56 30 50 Atmospheric pressure Alveoli PO2 (PAO2) SaO2 PiO2
PaO2↓ 毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓ A-V氧含量差 • 缺氧Ⅰ 2. 血氧变化的特点 组织缺氧的机制 发绀 (cyanosis): 脱氧Hb> 5g / dl
CO2 (a-v) CO2max PaO2 CaO2 SaO2 各型缺氧血氧变化的特点 低张性
Hb量减少,质改变 • 缺氧Ⅱ Ⅱ. 血液性缺氧(hemic hypoxia) 特征 PaO2正常 isotonic hypoxemia 1. 原因与机制 (1)Hb量↓—— 贫血 (2)Hb质改变----CO中毒、亚硝酸盐中毒等 是否紫绀? 樱桃红 • CO 中毒 Hb+CO 碳氧Hb 亲和力 >> Hb-O2
缺氧Ⅱ 1. 原因与机制 • 高铁Hb 血症 氧化剂 HbFe2+ HbFe3+OH 亚硝酸盐 肠源性紫绀 咖啡色
HbFe3+OH Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 高铁Hb 血症
缺氧Ⅱ 1. 原因与机制 (1)Hb量↓—— 贫血 (2)Hb质改变 • CO 中毒 • 高铁Hb 血症 • Hb-O2亲和力异常↑ 氧离曲线左移: 库存血→RBC 2,3-DPG↓
缺氧Ⅱ 2. 血氧变化的特点 血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点 CO2 (a-v) CO2max PaO2 CaO2 SaO2 低张性 血液性
缺氧Ⅱ 2. 血氧变化的特点 皮肤颜色 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色
组织血流↓ • 缺氧Ⅲ Ⅲ. 循环性缺氧(circulatory hypoxia) 特征 1. 原因与机制 (1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血循环障碍:栓塞、血栓形成、血管病变。 2. 组织缺氧机制:单位时间流经组织血量,氧供 3.皮肤颜色及血氧变化 发绀 皮肤颜色 血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点 CO2 (a-v) CO2max PaO2 CaO2 SaO2 低张性 血液性 循环性
O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 CaO2 19ml/dl CvO2 12ml/dl A V 7ml/dl
细胞利用氧异常 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍 • 缺氧Ⅳ Ⅳ. 组织性缺氧(histogenous hypoxia) 特征 1. 原因与机制 (1) 组织中毒: (2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成↓: vitamin缺乏 (4) 组织需氧过多
缺氧Ⅳ 2.缺氧机制:组织用氧障碍。 3. 血氧变化的特点 皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色 交感神经兴奋血管收缩皮肤苍白 血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点 CO2 (a-v) CO2max PaO2 CaO2 SaO2 低张性 血液性 循环性 组织性
失血 血液性缺氧 循环障碍 循环性缺氧 低张性缺氧 肺功能衰竭 组织性缺氧 内毒素血症 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克
呼吸深快 PaO2↓ PaO2↓↓ 呼吸中枢↓ 机能代谢改变(1) 先代偿后障碍——低张性缺氧为例 PaO2 < 60mmHg → 代偿 < 30mmHg → 失代偿 • 呼吸系统 早期 呼吸中枢兴奋 外周化学感受器 PO2 高原性肺水肿 严重 外周化学感受器对缺氧敏感性 慢性
PaO2<30mmHg 抑制呼吸中枢
心率↑ 交感神经兴奋↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑ 呼吸↑ • 循环系统 机能代谢改变(2) 1. 心功能 早期:心输出量(CO)↑ 缺氧 慢性缺氧:右心室心肌肥大,由于肺动脉高压引起。 严重:心收缩力↓、心率失常。
循环系统 ? 皮肤内脏血管收缩 交感兴奋↑ 请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤? 心、脑血管扩张 代谢产物↑ 机能代谢改变(2) 2. 血液重分布 早期: 缺氧
交感兴奋↑ 肺 血 管 收 缩 维持V/Q正常 血管活性物不平衡 (EDCF大于EDRF) 肺动脉高压 血管平滑肌应激 性↑,结构重建 • 循环系统 机能代谢改变(2) 3. 肺血管收缩 缺 氧 4. 毛细血管增生
慢性 缺氧 骨髓 造血↑ 携氧↑ 促红素↑ 血液粘滞↑ 机能代谢改变(3) • 血液系统 1. 红细胞↑
机能代谢改变(3) • 血液系统 2.氧离曲线右移 原因—— 2,3-DPG↑ 氧离曲线右移 利于氧的释放
2,3-DPG结合于HHb中央空穴 HHb HbO2 1 1 2 1 1 2 2 2 2,3-DPG不能结合 2,3-DPG结合部位
机能代谢改变(4) • 组织细胞 慢性 (1)线粒体密度↑尽可能利用多一点氧。 (2)无氧酵解↑ 尽可能产生多一点ATP。 (3)肌红蛋白↑ 尽可能储备多一点氧。
Na+内流 细胞水肿 钠钾泵↓ K+外流 代谢障碍 ATP↓ 组织损伤 钙泵↓ Ca++内流 机能代谢改变(4) • 组织细胞 严重—— 细胞损伤 (1)细胞膜
机能代谢改变(4) • 组织细胞 严重—— 细胞损伤 (1)细胞膜 (2)线粒体呼吸功能↓ (3)溶酶体破裂
机能代谢改变(5) 中枢神经系统 CNS耗氧量大,对缺氧不耐受,尤以灰质更敏感。 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。
防治 • 1. 防治原发病 • 2. 吸氧 • 对低张性缺氧最有效 • 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 • 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制
Case 某患者的血氧指标检查为:PaO2 95mmHg, PvO2 55mmHg, 血氧容量10.8ml/dl, SaO2 95%,动静脉血氧含量差2.8ml/dl,问此患者可能存在的缺氧类型?
小结 PaO2↓ CaO2 ↓ SO2 ↓ CaO2-CvO2 ↓ 气体 CaO2 ↓ CO2max ↓ CaO2-CvO2↓ 血红蛋白 CaO2-CvO2↑ 单位时间 循环血减少 血液循环 CvO2↑(用氧↓) CaO2-CvO2 ↓ 组织用氧