Download
slide1 n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
CARACTERÍSTICAS DA ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA Grande diversidade de morfologias dos P.A.: PowerPoint Presentation
Download Presentation
CARACTERÍSTICAS DA ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA Grande diversidade de morfologias dos P.A.:

CARACTERÍSTICAS DA ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA Grande diversidade de morfologias dos P.A.:

144 Views Download Presentation
Download Presentation

CARACTERÍSTICAS DA ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA Grande diversidade de morfologias dos P.A.:

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. CARACTERÍSTICAS DA ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA • Grande diversidade de morfologias dos P.A.: • Células atriais – potenciais de menor intensidade e amplitude semelhante às céls. ventriculares; • Células nodais – menor amplitude (cerca de 60 mV); potencial em rampa (potencial de repouso não estável)

  2. m = 0 m = 1 m = 1  Estímulo   REPOUSO ATIVAÇÃO h = 1 h = 1 h = 0 • CANAIS IÔNICOS NO MÚSCULO CARDÍACO • 1) CANAL DE Na (INa) – 2 “gates”, 3 estados de ativação (1 condutivo e 2 não condutivos) • - 90 mV – canais fechados, não inativados • - 50 mV – maioria dos canais inativados • Período refratário relativo – uma parcela dos canais tem a inativação removida pela repolarização • Bloqueado por tetrodotoxina (TTX) em concentrações micromolar e anestésico local (lidocaína) – reverte arritmias dependentes de distúrbios de condução INATIVAÇÃO RECUPERAÇÃO

  3. Comportas do canal de sódio do axônio da lula Comportas m se fecham mais rápido do que se fecham comportas h

  4. 2) CANAL DE Ca (ICa) – 2 tipos no miocárdio: tipo L (de long lasting) e tipo T (de transient) • Tipo L – fosforilado por proteína quinase A e bloqueado por diidropiridinas; responsável pela fase 0 do P.A. no tecido nodal e platô nas células atriais e ventriculares; ativado e inativado em potenciais mais negativos; despolarização para 20 mV ativa apenas canais do tipo L • Tipo T – miócitos ventriculares, nódulo sinusal e fibras de Purkinje; completamente inativado em potenciais não tão negativos (-50 mV)

  5. EQUAÇÃO DE GOLDMAN-HODKING-KATZ

  6. 3) CANAIS DE POTÁSSIO • Retificador de impulso (IK1) – manutenção do pot. de repouso; este canal se fecha imediatamente após a despolarização, quando pot. se afasta do EK+, diminuindo a saída de K+ • b) Ativado por acetilcolina (IKACh) – ACh interage com receptor muscarínico – ativa proteína Gi – diminui a duração do P.A., reduzindo o platô a um mínimo, já que cria uma via de efluxo de K + • c) Regulado por ATP (IKATP) – abrem quando há depleção de ATP, hiperpolarizam o miocárdio para “poupar” energia • d) Corrente transiente de efluxo (Ito) – o limiar para sua ativação é –30 mV – é composta por 2 correntes Ito1 e Ito 2 – a última depende da concentração intracel. de cálcio e o íon permeante é o Cl- • e) Corrente de potássio retificador retardado (IK) – cinética mais lenta, o potássio sai da célula, repolarizando-a; dois componentes IKr (-30 a –20 mV) e Iks (0 a 10 mV)

  7. BASES IÔNICAS DO POTENCIAL DE AÇÃO FASE 0 - DESPOLARIZAÇÃO – aumento da condutância ao Na (INa) FASE 1 - REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA INICIAL – Ito (ativado pela despolarização) que permite saída de K, pode ser entrada de Cl FASE 2 – PLATÔ – correntes despolarizantes (influxo) = correntes repolarizantes (efluxo) – pot. de membrana varia pouco – inativação INa, abertura ICaL, fechamento de IK1 FASE 3 – REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA FINAL – diretamente relacionada com IK, sendo que IK1 também contribui FASE 4 – POTENCIAL DE REPOUSO – IK1 - saída de K

  8. POTENCIAL DE AÇÃO LENTO FASE 0 - DESPOLARIZAÇÃO – ICaL – ativação mais lenta que Na – nas células de Purkinje INa FASE 1 e FASE 2 – não estão presentes FASE 3 – REPOLARIZAÇÃO – diretamente relacionada com IK FASE 4 – DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA – If (entra Na e Ca e sai K), IK, IK1, ICaT IKs porque têm lenta inativação ainda estão abertos na despolarização diastólica ICaT – principal gênese do pot. marcapasso – maior densidade no NSA - ativado em –60 mV e leva à despolarização adicional (-30 mV) abrindo ICaL

  9. SEQÜÊNCIA DE ATIVAÇÃO CARDÍACA • ATIVAÇÃO ATRIAL – despolarização do nodo sinusal; onda de despolarização se espalha pelos dois átrios (veloc. 0,8 m/s) – 90 –100 ms para se completar • RETARDO NODAL – 60-120 ms para percorrer o nodo AV e chegar ao ventrículo • ATIVAÇÃO SEPTAL – septo e regiões mais anteriores da base despolarizam primeiro • ATIVAÇÃO DO ÁPICE – do endo para o epicárdio; como massa ventricular esquerda maior, o sentido preferencial é para a esquerda • ATIVAÇÃO DA BASE – as últimas regiões a se despolarizarem são as da base do ventrículo esquerdo

  10. REPOLARIZAÇÃO CARDÍACA REPOLARIZAÇÃO ATRIAL – a repolarização atrial inicia 150 a 200 ms após sua despolarização, começando pelas regiões mais próximas ao nodo SA (que despolarizaram primeiro) – fenômeno mais lento que despolarização • RREPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR – as últimas regiões dos ventrículos a despolarizarem são as primeiras a repolarizarem, ou seja, do epi para o endocárdio • MMOTIVOS: a) potencial de ação das fibras do endocárdio tem maior platô do que no epicárdio (principalmente por causa do sistema His-Purkinje) b) fluxo nas artérias coronárias subendocárdicas menor pela pressão exercida na parede durante a sístole c) artérias coronárias subendocárdicas de menor calibre

  11. RELAÇÕES TEMPORAIS ENTRE O PA VENTRICULAR CARDÍACO E O ECG