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慢性心 力衰 竭的诊治

慢性心 力衰 竭的诊治. 哈尔滨医科大学附属二院 关 振 中. 慢性心衰的概述. 慢性心衰 CHF—— 严重临床综合症 多数器质性心脏病进展的结局. 概 念. 发病率 <60 岁， 1-5‰ ；  60 岁， 6-30‰ 死亡率 不亚于恶性肿瘤 1 年死亡率 NYHA Ⅳ 50% 2 年死亡率 37% （男） 33% （女） 6 年死亡率 82% （男） 67% （女）. 发病率和死亡率. 对心衰治疗的认识. 心循环模式血管扩张剂 正性肌力药. 心肾模式 洋地黄利尿剂.

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慢性心 力衰 竭的诊治

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Presentation Transcript

  1. 慢性心力衰竭的诊治 哈尔滨医科大学附属二院 关 振 中

  2. 慢性心衰的概述

  3. 慢性心衰CHF—— 严重临床综合症 多数器质性心脏病进展的结局 概 念

  4. 发病率 <60岁，1-5‰ ； 60岁，6-30‰ 死亡率 不亚于恶性肿瘤 1年死亡率NYHA Ⅳ 50% 2年死亡率 37%（男）33%（女） 6年死亡率 82%（男）67%（女） 发病率和死亡率

  5. 对心衰治疗的认识 心循环模式血管扩张剂正性肌力药 心肾模式 洋地黄利尿剂 神经内分泌紊乱 ACEI -B ACEI -B AA ARB 40-60年代 70-80年代 90 年代 21世纪

  6. 心力衰竭的四个阶段 A：前心衰阶段（pre heart failure）：高危人群 B：前临床阶段（pre clinical HF）：器质心脏病 C：临床阶段（NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ）：心衰的症状 D：难治性心衰，需要特殊干预治疗：终末期心衰

  7. 心功能分级 NYHA Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 某时的心功能状况 时间点 横向 心衰四个阶段 A、B、C、D 心衰发生发展过程 全过程 纵向

  8. 心肌收缩力 血流动力  适应机制： Fank-strling机理 心室重塑 心肌肥厚→扩张 神经内分泌（交感、RAS）激活 CHF 适应机制

  9. CHF 适应机制 外周血管收缩 心肌损伤 RAAS系统激活 心收缩力降低 阻滞剂 失代偿 - 受体兴奋 交感神经过度激活 心收缩力代偿性增加 心衰恶化 自由基氧化 心脏重塑 内皮素的过度表达

  10. 神经内分泌调节的变化 血管收缩物质效果 儿茶酚胺类 去甲肾上腺素↑↑ 增加收缩力 肾上腺素(↑) 增加心率 多巴胺(↑) 血管收缩 肾素－血管紧张 血浆肾素活性↑ 血管收缩 素醛固酮系统 血管紧张素↑ ↑ 水钠潴留 醛固酮↑ 血管重塑？ 抗利尿激素(血管加压素) 抗利尿激素↑ 血管扩张物质效果 心房利钠肽 心房利钠肽↑ 钠排出 血管扩张物质 其它 前列腺素 PGE2 PGI2↑ 血管扩张剂 缓激肽 激肽释放酶↑ 激肽多数是排钠与血管扩张剂 内啡肽 β－内啡肽(↑) 血管扩张剂？

  11. 双系统激活 激肽释放酶 激肽系统 RAS系统 激活 激活 水钠储留血管张力增大 缓激肽合成 血压升高 血管扩张 尿钠排泄

  12. 双刃剑 神经内分泌激活 急性有利 慢性有害

  13. 心衰恶化机制 心衰 交感神经系统 长期激活 血肾素水平升高 血管紧张素Ⅱ升高 心脏处于极度 氧化应激状态 心肌需氧增加 心衰病情加重

  14. 慢性心衰的药物治疗

  15. 收缩性心力衰竭 1.无症状左心功能不全者 (LVEF<40%)均需应用ACEI，除非有禁忌症 2. ACEI从小量开始，逐步递增至最大耐受量， 需终生应用 3. 心衰患者（即使无水肿），均应予利尿剂，并与ACEI合用 4. 地高辛用于心衰伴房颤、窦速患者，其死亡的影响为中性 5. 钙拮抗剂未证实有益，因此不主张应用 力衰竭治疗指南ACC/AHA/ESC/CHINA

  16. 6. -受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂仅用于终末期心衰和准备作心脏移植的患者。7. 所有NYHA Ⅱ级、Ⅲ级病情稳定者在ACEI和利尿剂治疗心衰血液动力学稳定后，必需应用-阻滞剂，除非有禁忌症 8. 从极小量开始，每2-4周剂量加倍，直到最大耐受量或靶剂量症状，常在治疗2-3月后出现症状改善 9. 低剂量多巴酚丁胺或米力农静滴，可短期选用于难治性心衰患者 10.除有房颤、血栓栓塞史者，不常规应用抗凝治疗 11.鼓励心衰患者适当运动

  17. 拟交感性：Ldopaming,xamoterol， 兴奋心肌1R，激活CAMP 磷酸二酯酶抑制剂：milrinone,enoximone, 抑制CAMP分解 短期应用对心功能有效，长期用有害 正性肌力药物

  18. Milrinone 治疗6个月，死亡53%（P=0.006） Pimobendan 治疗6个月，改善运动时间，死亡1.8倍 Ibopamine 1 年增加死亡率 20% Vesnarinone 9个月，30mg/d （死亡率 18.9%） 60mg/d （死亡率22.9%） N.EJM1991;325:1468-75，Heart 1990;76:223-31， Lancet 1997;349:971-77，N.EJM1998;339:180-86 正性肌力药物（试验）

  19. 利尿剂 袢利尿剂：速尿（呋塞米） 双氢克尿塞（氢氯噻嗪） 氯噻酮 注意低钾低钠 吲达帕胺中度利尿并有扩血管作用 可增强ARB疗效，防止高钾

  20. ACEI的作用 1. 对神经内分泌作用 　抑制组织内RAAS系统激活 降低交感神经兴奋 使醛固酮释放减少，排钾排镁作用减弱，心脏负担减轻　 　缓激肽可增加肾血流，促进水钠排泄 　激活组织中的NO，阻止凋亡 　合成NO改善血管内皮功能 2. 对血液动力学的影响 　心脏指数可增加15%-30%，不产生心动过速 3. 减轻心肌重塑 4. 提高运动耐量

  21. β阻滞剂的作用 • 能上调β受体，增强心肌功能 • 减慢心率，减轻心肌重构 • 减轻心脏负担，对慢性心力衰竭有效 • 卡维地洛具α1受体阻滞作用，降低后负荷 有利于舒张性心力衰竭

  22. β阻滞剂的循证医学 MERIT-HF（美托洛尔） ↓死亡率34% CIBIS-Ⅱ（比索洛尔） ↓死亡率34% COPERNICUS（卡维地洛）↓死亡率35%

  23. 发达国家CHF治疗 ACEI——40% B ——50% 国内治疗心衰此2种药物治疗较差 CHF治疗ACEI B使用情况

  24. ARB(沙坦类） ARB与卡托普利相当 死亡率↓23% 不能耐受ACEI者，可以ARB替代 ARB 心衰治疗地位上升

  25. 醛固酮抑制剂 RAAS系统药物可使醛固酮， 对心脏不利 用ACEI及β受体阻滞剂应用中 加用螺内酯对心衰效果更好

  26. 醛固酮抑制剂 RAAS系统药物可使醛固酮， 对心脏不利 用ACEI及β受体阻滞剂应用中 加用螺内酯对心衰效果更好

  27. 洋地黄临床试验（DIG） 7788例，Digoxin 3891例，安慰剂 3897例 随机、双盲、安慰剂 随 访：5年 合并治疗：用ACEI及其他药物 结 果：Digoxin不降低死亡率34.8% 比35.1% （P>0.05) 降低住院及心衰恶化的发生率 （P<0.001） Contral Clin Trials 96’;17:77-79 NEJM 97’；336：525

  28. 地高辛 在利尿剂、ACEI、BBC基础上应用 维持疗法，0.25mg/d， 70岁以上或肾功减退0.125mg/d 地高辛 安全，耐受良好，大剂量慎重

  29. RALES试验螺内酯合用ACEI组死亡率下降27% 加用受体阻滞剂的亚组中，死亡率下降达58% 有研究提出心力衰竭治疗采用地高辛、利尿剂、ACEI和受体阻滞剂4种药物联用效果更好。 也有提出6种药物联用，上上述4种再加用醛固酮拮抗剂和ARB，能进一步降低CHF的死亡率，提高生活质量，延长寿命。 药物联合应用治疗心衰

  30. 新 药 ACE2：可调节RAAS系统的酶 Ang(1-7) GDF15：一种微分子生长因子 均在研究之中

  31. 慢性心衰的其他治疗

  32. 心脏移植 5 年生存率，70%~80%  供体来源  排异反应  后期管理

  33. 辅助循环（人工心脏） 左心室辅助循环 右心室辅助循环 双心室辅助循环 全人工心脏。 用于终末期心衰病人，能够促进心功能的 恢复，可以作为心脏移植前的过渡手段。

  34. 射频消融 室速或室颤导致猝死的有85%由室早诱发 RF消融室早可防止交感风暴及室速室颤的发作

  35. ICD • 心衰病人有室速或室颤 • RF消融室早仍不能使心衰病人 室速或室颤治愈者 • 应安装ICD

  36. CRT 再同步化治疗适用于 1.窦律 2. NYHAⅢ/Ⅳ级 3. EF≤35% 4. LVDd≥55 mm 5.LBBB QRS≥120ms 如有室速室颤者用CRT-D

  37. 运动 可提高心衰氧容量 步行或踏车 每周三到五次， 每次20-60分钟

  38. 谢 谢

  39. 部分左心室切除术(PLV) (心室减容术) 终末期心脏扩大的心衰 切除部分左心室游离壁 前后乳头肌再移植 二尖瓣成形或替换 三尖瓣成形术

  40. 心肌成形术（动力） 用心率同步电刺激 刺激包绕心脏的带蒂膈肌 对循环的辅助功能

  41. 入组NYHA III-IV级心力衰竭患者，螺内酯 治疗 在已用ACEI及利尿剂的基础上， 螺内酯组822例，安慰剂组841例， 平均24个月随访。 结果治疗组死亡率下降30% 醛固酮拮抗剂治疗心衰 RALES研究（1999）

  42. 醛固酮拮抗剂（Ald-A） ACEI、ARB不能完全阻断醛固酮作用 RALES试验：螺内酯治疗心衰 使死亡率（RRR）↓30% 注意：肾功异常，高钾血症，通常联用袢利尿剂

  43. ACEI治疗CHF临床试验综合分析 临床试验：30多项有安慰剂对照 病人>7000例 包括妇女 老人 各种原因左室功能受损 入 选：收缩功能障碍(EF：35 ~ 45%) 用利尿剂 洋地黄 结论：ACEI 改善CHF患者临床状态 降低死亡和住院危险 得益于轻、中、重心衰病人 JAMA 1995;273:14500-56

  44. β－受体治疗CHF中 交感神经系统过度兴奋 ●经α1 β1 β2 受体介导交感活性↑ →周围血管收缩↑ ● 排钠↑、心室容量及压力↑ ●去甲肾→心脏肥大，冠脉供血↓ →肥厚心肌缺血 ●增加心肌细胞自律性、低血钾 →心律失常 ●去甲肾触发细胞凋亡 ●终末分化细胞刺激生长及氧化负荷↑

  45. 3991例美托洛尔对心衰的随机干预试验 全原因死亡率下降34% 心血管死亡下降38% 猝死下降41% 心衰恶化下降49% MERIT-HF

  46. 卡维地洛治疗心衰试验 Copernicus • 2289例，前瞻，随机，对照 • NYHA IV级，LVEF<25%， • 全因死亡率：下降35%（P=0.00014） • 射血分数<20%，1年内因心衰死亡率下降42% • 射血分数15%，3年内因心衰死亡率下降36% • 74%的患者可耐受靶剂量——25mg/Bid

  47. β阻滞剂对心衰试验荟萃分析 试验20项，10000例，安慰剂对照 入 选：LVEF<35-45%，可用利尿剂及ACEI 结 果：长期应用β－阻滞剂可减轻心衰症状 死亡率↓ 住院率↓ β－阻滞剂+ACEI治疗者效更好

  48. β－阻滞剂治疗心衰的应用 • 用β阻滞剂病人选择：心功Ⅱ－Ⅲ级，Ⅳ级慎重， LVEF<35-40% • 在强心、利尿、扩血管剂治疗基础上小量开始 • 2周后剂量加倍达靶剂量（HR>50次/分），治疗2-3个月后效果逐渐明显 • 注意：心动过缓、低血压、重度心衰、支气管痉挛和过敏者

  49. 1. 使衰竭心肌受体密度，恢复对CA敏感性 2. 调整交感支配，恢复舒缩协调、改善心肌顺 应性 3. 抑制交感神经介导血管收缩、RAA释放效应 4.降低心肌耗氧 阻滞剂治疗心衰机制 心血管药理，人卫，1998

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