case report n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
CASE REPORT PowerPoint Presentation
Download Presentation
CASE REPORT

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 107

CASE REPORT - PowerPoint PPT Presentation


  • 325 Views
  • Uploaded on

CASE REPORT. מרכז רפואי ע"ש סורסקי מחלקה נוירולוגית דר" טיחמנוביץ נטליה. בן 67 , נשוי + 3, ימני, חקלאי ,עצמאי בתפקודו ללא מחלות רקע, ללא טיפול תרופתי קבוע. הפסקת עישון לפני 20 שנה. מחלה נוכחית. מסוף יולי 2005– כאבי ראש חום סובפברילי עד 38.5

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'CASE REPORT' - marlo


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
case report

CASE REPORT

מרכז רפואי ע"ש סורסקי

מחלקה נוירולוגית

דר" טיחמנוביץ נטליה

slide2
בן 67 , נשוי + 3, ימני,
  • חקלאי ,עצמאי בתפקודו
  • ללא מחלות רקע, ללא טיפול תרופתי קבוע.
  • הפסקת עישון לפני 20 שנה
slide3
מחלה נוכחית
  • מסוף יולי 2005– כאבי ראש
  • חום סובפברילי עד 38.5
  • כעבור שבועיים-פריחה מגרדת בגב –ללא תיעוד רפואי.
  • שולל שיעול, כאבי גרון , ללא קוצר נשימה, ללא כאבי בטן
  • טיול בחו"ל- פעם בשנה נוסע ללוס- אנגלס ( אביב)
28 08
אשפוז ראשון ( 28.08 )
  • חום סובפברילי + כאבי ראש
  • בדיקה נוירולוגית וגופנית תקינה( ללא סימנים מנינגיאליים)
  • נויטרופיליה קלה
  • CRP- תקין
  • שקיעת דם תקינה
  • בדיקות סרולוגיה: ריקטסיה- שלילית,

ברוצלה- שלילית

  • הפטיטיס ( B, ,CA)- שלילי
  • CMV, EBV- ללא עדות למחלה פעילה

ביאופסית מח עצם- ללא גרנולומות, היפופלזיה- לא ספציפית.

slide5
אשפוז ראשון
  • PPD- שלילי
  • CT חזה ובטן- תקין
  • CT מח- תקין
  • 7.09.05- חולשה בפלג גוף שמאל
  • ניקור מותני I (7.09.05)- חלבון 130 , סוכר 18, ריבוי תאים מונונוקלאריים
  • HSVPCR - שלילי, צביעת INDIA- INK - שלילית ,צביעת זיל- נילסן- שלילית
  • תרבית CSF–נשלחה
slide6
אשפוז ראשון
  • EEG - תקין
  • MRI מוח:

האדרה של קרומי המוח, אפנדימה, מוקד פרי ונטריקולרי מימין. שינויים בעורק כורואידלי ימני אחורי וצרברי אחורי ימני

slide7
אשפוז הראשון

CHRONIC MENINGITIS

WITH HYPOGLYCORRHACHIA

LYMPHOCYTIC PLEOCYTOSIS

PROTEINORRHACHIA

+

אירוע מוחי איסכמי

+

ממצאי הדמיה

=

חשד ל

TUBERCULOUS MENINGITIS

chronic meningitis causes
CHRONIC MENINGITIS: causes
  • Infectious:
  • Tuberculosis and atypical mycobacterial
  • Fungal – cryptococcal, coccidial, histoplasmal, blastomyces etc.
  • Nocardia
  • HIV
  • Herpes type 2( recurrent Mollaret meningitis)
  • Lyme disease
  • Syphilis
  • Brucellosis
  • Incompletely treated bacterial meningitis
chronic meningitis causes1
CHRONIC MENINGITIS: causes
  • Granulomatous and vasculitic
  • Sarcoidosis
  • Wegener granulomatosis
  • Bechet disease
  • vasculitis
chronic meningitis causes2
CHRONIC MENINGITIS: causes
  • Neoplastic
  • Carcinomatous
  • Lymphomatous
  • Chemical
  • Idiopathic

Vogt-Kayanagi-Harada

No cause determined in one-third of cases

chronic meningitis causes3
CHRONIC MENINGITIS: causes
  • Tuberculosis- most common identifiable cause
  • Smaller number – neoplastic and cryptococcal meningitis

Q j med 63:283, 1987, Anderson NE

slide13
מה היא האבחנה מבדלת הרלבנטית למקרה שלנו?
  • שלושה סוגי מנינגיטיס כרונית מאפיינים על ידי סוכר נמוך ב CSF: TB, NM,CRYP M
  • הן לפי השכיחות וסכנה לחיים והן לפי תמונת CSF –דלקת קרום המוח TUBERCULOUS CRYPTOCOCCALNEOPLASTIC – זאת האבחנה מבדלת הרלבנטית והראשונית.
tuberculosis
Tuberculosis
  • 1/3 world population infected
  • 8 million new cases each year
  • 3 million deaths
  • leading cause of death in HIV
  • 95% of all cases in developing countries
pathogenesis 5

Exposure to TB

Infection

(10-30%)

No infection

(70-90%)

  • Active TB (10%)
  • ill
  • likely to die if untreated
  • infectious
  • Dormant TB (90%)
  • well
  • no TB disease
  • not infectious to others

Activation of infection results in disease

Pathogenesis 5

natural history following TB exposure

What are the likely outcomes following exposure to open TB?

tb meningitis
TB MENINGITIS
  • primary focus-- hematogenously spread -- subpial or subependymal cortical focus (ie, Rich focus)—granuloma-- erodes into the subarachnoid space causing basal leptomeningitis
  • Complications-hydrocephalus, vasculitis( involving the lenticulostriate and thalamoperforatoring arteries may occur and cause small infarcts in the deep gray nuclei and deep white matter)
vasculitis in tb meningitis
VASCULITIS IN TB MENINGITIS
  • Infarction is common (>50% of patients) in the acute phase and results from a vasculitis that involves the pontine perforator, lenticulostriate, and thalamoperforator arteries. Small infarcts are common in the basal ganglia and brainstem.
others complications of tb meningitis
OTHERS COMPLICATIONS OF TB MENINGITIS
  • Papilledema is the most common visual effect of TBM - secondary optic atrophy, other causes of visual impairment-chorioretinitis, optic neuritis, internuclear ophthalmoplegia and, occasionally, abrupt onset of painful ophthalmoplegia.
  • Cranial nerve VI is affected most frequently by TBM, followed by III, IV, VII and, less commonly, CN II, VIII, X, XI, and XII (Zuger et al, 1997).
  • Sudden onset of focal neurological deficits- vasculitis still appears to be the leading cause.
  • Tremor is the most common movement disorder seen in the course of TBM. In a smaller percentage - choreoathetosis and hemiballismus(children > adults)
  • Myoclonus and cerebellar dysfunction .Deep vascular lesions are more common among patients with movement disorders
tb meningitis1
TB MENINGITIS
  • TBM is more common in patients who are immunosuppressed, such as older persons, young children, patients with HIV, patients with diabetes, and patients taking steroids or cytotoxic drugs
csf tb meningitis
CSF ב TB MENINGITIS
  • לחץ פתיחה תקין או גבוה, חלבון גבוה- 80-400 מג"/ דל, סוכר נמוך < 40 מג" דל , 200-400 תאים בעיקר לימפוציטים
  • חולים עם מיליארי TB או TUBERCULOMAS יכולים להציג ערכים תקינים של CSF
  • פחות מ 5 תאים – אצל 11% מהחולים עם HIV חיובי, 5% מהחולים עם HIV שלילי
  • בתחילת המחלה יכולה להיות תגובה תאית פולימורפונוקלארית או אאוזינופילית ב CSF
meningitis tb
איך נעשת האבחנה של ?MENINGITISTB
  • זיהוי AFB במשטח CSF -מבחן אבחנתי ב 10-30% מהמקרים בלבד
  • תרבית CSF –קבלת תוצאה לוקחת עד 6-8 שבועות, רגישות 45-70%
  • PCR ל TB– 70-75% רגישות: false-negative מתרחש כאשר כמות תגים של AFB בדגימה קטנה-2 CFU או פחות במל"
  • PPD חיובי רק ב 50%

היעדר AFB ב CSF לא שולל את האבחנה !!

תרבית CSF שלילית לא שוללת אבחנה!!!

יש להתחיל טיפול אמפירי על סמך תמונהקלינית

methods to increase mycobacterial yield of csf smear examination
Methods to increase mycobacterial yield of CSF smear examination
  • examine the deposit on centrifugation of a 10 ml CSF sample
  • examine the deposit for at least 30 min
  • examine several CSF samples over a few days

Postgrad Med J 1999;75:133-140

epidemiology 2
Epidemiology 2

Microbiology (1)

.

M. tuberculosis appearing as bright red bacilli (rods) in a sputum smear stained with the Ziehl-Neelsen stain

epidemiology 3
Epidemiology 3

Microbiology

Typical small, buff coloured colonies of M. tuberculosis on Lowenstein Jensen medium

diagnostic features of tuberculous meningitis
Diagnostic features of tuberculous meningitis

Clinical

  • fever and headache (for more than 14 days)
  • vomiting
  • altered sensorium or focal neurological deficit

CSF

  • pleocytosis (more than 20 cells, more than 60% lymphocytes)
  • increased proteins (more than 100 mg/dl)
  • low sugar (less than 60% of corresponding blood sugar)
  • India ink studies and microscopy for malignant cells should be negative

Imaging

  • exudates in basal cisterns or in sylvian fissure hydrocephalus
  • infarcts (basal ganglionic)
  • gyral enhancement
  • tuberculoma formation

Evidence of tuberculosis elsewhere

Postgrad Med J 1999;75:133-140  

treatment
Treatment
  • Administration of a single antibiotic in the treatment of TB has been shown to lead to the development of mycobacteria resistant to that drug
  • Combination chemotherapy is the treatment of choice; effective regimens for the treatment of TB must contain multiple drugs to which the organisms are sensitive
  • Using drug combinations minimises the development of drug-resistant strains
treatment of tb meningitis
TREATMENT OF TB MENINGITIS
  • First-line therapy -isoniazid, rifampin, pyrazinamide, streptomycin/ ethambutol.
  • Second-line therapy - ethionamide, cycloserine, para-aminosalicylate (PAS), as well as aminoglycosides, capreomycin, and thiacetazone
treatment of tb meningitis1
TREATMENT OF TB MENINGITIS
  • Adjunctive treatment with dexamethasone improves survival in patients over 14 years of age with tuberculous meningitis but probably does not prevent severe disability.

N Engl J Med 2004, volume 351: 1741-1751

treatment of tb meningitis2
Treatment of TB MENINGITIS
  • The duration of conventional therapy is 6-9 months, although some investigators still recommend as many as 24 months of therapy.
treatment of tb meningitis3
Treatment of TB MENINGITIS

One recommended regimen for initial treatment of CNS TB is with isoniazid  (INH), RIF, pyrazinamide , and ethambutol or streptomycin (SM). If there is satisfactory clinical improvement after 2 months, three- or four-drug regimens can be consolidated to two agents, usually INH and RIF, for an additional 10 months

NICP, WALTER G. BRADLEY

staging of tuberculous meningitis
staging of tuberculous meningitis
  • Stage I: prodromal phase with no definite neurological symptoms
  • Stage II: signs of meningeal irritation with slight or no clouding of sensorium and minor (cranial nerve palsies), or no neurological deficit
  • Stage III: severe clouding of sensorium, convulsions, focal neurological deficit and involuntary movements

Postgrad Med J 1999;75:133-140

worst prognostic factors for tuberculous meningitis
Worst prognostic factors for tuberculous meningitis

Most important

  • Stage III (mortality 50-70%)

Others

  • extreme of ages
  • malnutrition
  • presence of miliary disease
  • presence of underlying debilitating disease, eg, alcoholism
  • hydrocephalus
  • focal neurological deficit
  • low CSF glucose levels
  • markedly elevated CSF protein

Postgrad Med J 1999;75:133-140  

tb meningitis prognosis
TB MENINGITIS: PROGNOSIS
  • TB meningitis - life-threatening illness.
  • Untreated, it is nearly always fatal, usually within 3-6 weeks of presentation.
  • Even with treatment, a 21% mortality rate for immunocompetent patients and 33% for HIV-infected patients has been reported
slide37
אשפוז ראשון
  • הוחל טיפול נגד שחפת שכלל 4 תרופות: IZONIAZID,PYRAZINAMIDEETHAMBUTOL, RIFAMPINוסטרואידים
  • אחרי 3 ימים חום ירד ולא עלה במשך האשפוז
  • החולה עבר לשיקום
slide38
שחרור I ואשפוז II
  • במשך חודשיים קיבל טיפול אנטי-שחפתי עם 4 תרופות וסטרואידים בירידה עד 5 מג" ביום
  • פיתח תגובה אלרגית – פריחה מפושטת מקולו-וזיקולרית
  • אשפוז שני -הופסק כל טיפול אנטי-שחפתי
  • לאחר תוצאות מבחנים אלרגיים- הופסק טיפול ב IZONIAZID ונמשך טיפול ב 3 תרופות אחרות עד סוף אוקטובר ( במשך כשבועיים) ועקב חזרת פריחה הופסק טיפול ב ETHAMBUTOL.
slide39
שחרור II
  • התקבלה תשובת תרבית CSF לשחפת- שלילית
  • הטיפול אנטי-שחפתי הופסק
  • החמרה במשך כחודש ימים- שוב הופיעו כאבי ראש, חום סובפברילי
slide40

אין להפסיק טיפול אנטי שחפתי למרות תרבית CSF שלילית !!!

slide41
אשפוז שלישי
  • חום 38.5, כאבי ראש
  • ניקור מותני( 21.12.05)- WBC 200, PMN 68%, 34% מונונוקלאריים , חלבון 79, סוכר 35.
  • נשלחה תרבית CSF
  • העברה למוסדנו, מחלקה נוירולוגית
slide42
אשפוז שלישי
  • בדיקה נוירולוגית- סימנים פירמידליים משמאל עם MILD LT HEMIPARESIS
  • בדיקות מעבדה- ללא ממצא חריג
  • TEE – PFO, ללא RT to LT שנט, ללא עדות ל SBE, לא נמצאו קרישים בחללי הלב
  • 27.12.06- ניקור מותני ( III )- לחץ פתיחה 180 ממ, מיים, WBC 92, LYM 88%, PMN 12%, GLU25, PROT 118
slide43
אשפוז שלישי
  • תלונה חדשה( 8.01.06)- כפל ראייה הוריזונטלית וורטיקלית, אי יציבות בהליכה
  • בבדיקה נוירולוגית- BILATERAL ABDUCENS PALSY, הגבלת מבט כלפי מעלה ומטה,הגבלה באדדוקציה של עין שמאל, אניזוקוריה LT > RT , RT TRUNCAL ATAXIA .
slide45
אשפוז שלישי
  • חודש טיפול אנטי – שחפתי-

RIFAMPIN, PYRAZINAMIDE

STREPTOMYCINE, TAVANIC

הועלהמינון של סטרואידים עד 50 מ"ג ביום.

cryptococcal meningitis
Cryptococcal meningitis
  • Cryptococcal meningitis - the history is longer (ie, months) than that of tuberculous meningitis, and perivascular cysts often are seen in the region of the basal ganglia.
  • Perivascular cysts do not occur with tuberculosis
cryptococcus neoformans
Cryptococcus neoformans
  • Occurs worldwide in soil and

in bird droppings

  • Prominent feature: thick polysaccharide capsule, which causes evasion from phagocytosis
epidemiology of cryptococcosis
EPIDEMIOLOGY OF CRYPTOCOCCOSIS

Infection is always exogenous, is not transmitted from human to human

cryptococcal meningitis2
CRYPTOCOCCAL MENINGITIS
  • Prior to the discovery of amphotericin B in 1955, 80% of patients with CNS involvement died within 2 years of diagnosis
  • Cryptococcal CNS infections usually involve both the brain and meninges, causing diffuse disease.
  • Immunocompetent hosts may present with either meningitis or focal cryptococcomas
cryptococcal meningitis3
CRYPTOCOCCAL MENINGITIS
  • CSF- protein elevation, mononuclear pleocytosis, hypo glycorrhachia
  • Fungal CSF culture-gold standard
  • India-ink smear –insensitive-25%-50%
  • CSF cryptococcal antigen-sensitivity >90%, Blood Cr Ag>75%
slide52

Cryptoccocal meningitis: CSF

Indian ink examination

treatment of cryptococcl meningitis
TREATMENT OF CRYPTOCOCCL MENINGITIS
  • Patients with HIV-amphotericin B for 2 weeks, with or without 2 weeks of flucytosine followed by fluconazole minimum of 10 weeks.
neoplastic meningitis nm
NEOPLASTIC MENINGITIS( NM )
  • multifocal seeding of the leptomeninges by malignant cells is called Leptomeningial Carcinomatosis if the primary is a solid tumor, and lymphomatous meningitis or leukemic meningitis if the primary is not a solid tumor.
slide55
NM
  • ≈ 1-8% of patients with CA- LC.
  • The most frequent origin - Among solid tumors, adenocarcinomas
  • breast cancer - 11-64% of patients with LM, followed by lung cancer (14-29%), melanoma (6-18%), and gastrointestinal cancers (4-14%). Primary brain tumors, especially medulloblastomas and high-grade gliomas, also have a tendency for cerebrospinal fluid (CSF) spread.

Wen and Fine 1997; Kesari and Batchelor 2003

epidemiology of nm lm
EPIDEMIOLOGY OF NM ( LM )
  • The incidence of LM in adults with ALL remains high, despite similar prophylactic measures.
  • Patients with AML - 20-50% risk of meningeal involvement
  • LM is uncommon in patients with CML and hairy cell leukemia.
  • LM is present in up to 50% of patients with CLL at autopsy, although it is almost always asymptomatic during life (Grossman and Moynihan 1991).
  • NHL-6%
  • LM is rare in patients with Hodgkin's disease and multiple myeloma (Grossman and Moynihan 1991)
slide57
NM
  • headache, lethargy, papilledema, behavior changes, and gait disturbance (the latter can be due to either cerebellar or cauda equina involvement
  • Cranial-nerve involvement -94%: impaired vision, diplopia (most common), hearing loss, and sensory deficits, including vertigo. Solid tumor–derived LC has a higher affinity for the optic and extraocular nerves, while leukemic meningitis preferentially affects the facial nerve.
  • Spinal-root involvement is caused by either meningeal irritation or invasion of the spinal roots.. Spinal-root symptoms are usually followed by cranial-nerve symptoms.
diagnosis of nm
DIAGNOSIS OF NM
  • ~50% of patients with LC - abnormal imaging findings: contrast enhancement of the basilar cisterns, cortical convexities, cauda equina, or hydrocephalus without a mass legion.
  • this enhancement usually follows positive cytologic findings by 6 months
diagnosis of nm1
DIAGNOSIS OF NM
  • Carcinoma cells in the CSF is diagnostic,few false-positive results in patients who have reactive lymphocytes
  • negative cytologic findings do not rule out the diagnosis, as 50% of patients with LC have a negative cytologic result on the first LP, 15% after 3 high-volume LPs.
diagnosis of nm2
DIAGNOSIS OF NM
  • CSF pleocytosis , protein elevations , reduced glucose levels
  • Xanthochromia -LC from a melanoma
  • Biochemical markers in CSF
treatment of nm
TREATMENT OF NM

Radiation therapy to sites of symptomatic and bulky disease

Intrathecalchemotherapy :

 Methotrexate (10 mg twice weekly) + leucovorin 

 Thiotepa (10 mg twice weekly)  

Cytarabine (50 mg twice weekly)

  Cytarabine (DepoCyt) (50 mg every 2 weeks)

Systemic chemotherapy (e.g., high-dose methotrexate)

Optimal treatment of systemic disease

prognosis of nm
PROGNOSIS OF NM
  • Among patients with LC from solid tumors, the best response to chemotherapy and radiation - LC from breast cancer, with 60% improving or stabilizing and a median survival of 7 months; 15% survive for a year
  • 40% of LCs from small-cell lung carcinoma improve or stabilize, and patients with this disease have a median survival of only 4 months.
  • Melanoma-derived LC - 3.6-month median survival, and only 20% of these patients stabilize or improve with treatment.
  • Nonresponders to chemotherapy seldom survive longer than a month.
slide65
אשפוז שלישי
  • CT בטן וחזה ( 15.01.06)- תקין למעט- מוקד זעיר ב LUL.
  • ניקור מותני ( IV ) 9.1.06- לחץ פתיחה 200 ממ" מיים, נוזל צלול, WBC316, PMN 24%, LYM 76%, GLU 44, PROT 113
  • INDIA- INK שלילי, CRYPTOCOCCAL AG שלילי,תגים יציבי חומצה לא נמצאו
  • CYTO SPIN- T CELLS פוליקלונליים –מתאים לתהליך דלקתי
  • EEG : איטיות ביטמפורלית קלה לא קבועה בלתי תלוייה. איטיות כללית קלה לא קבועה בלתי ספציפית
slide66
תשובה ציטולוגית של CSF ( 9.01.06 +27.12.06 + 5.02.06 )– לימפוציטים אטיפיים , פולימורפונוקלארים, ללא תאים ממאירים
  • CT מוח ללא חומר ניגוד ( 8.01.06)-מוקדים היפודנסיים משמאל ובגרעיני הבסיס מימין, מתאימים לשינויים איסכמיים
slide67
אשפוז שלישי
  • איסוף שתן למתכות כבדות- תקין
  • HIV- שלילי
  • OB ב CSF –לא נמצאו
  • VDRL בדם ו ב CSF- שלילי
  • סרולוגיה ל LYME, BRUCELLA,Q FEVER, TOXOPLASMA – שלילי
  • CRYPTOCOCCAL AG בדם ו ב CSF- שלילי
slide68
אשפוז שלישי
  • ACE בדם וב CSF- תקין
  • תרביות דם –עקרות
  • PPD –שלילי
  • בדיקות סמני ממאירות – תקינות
  • בדיקות דם למחלות קולגן- תקינות
neurosarcoidosis
NEUROSARCOIDOSIS
  • CSF abnormalities ~ 80%: protein elevation + lymphocytic pleocytosis- 81%, 55%- OB, CSF ACE abnormally high in 33%
  • Kveim-Siltzback skin reaction- no longer available
mri in neurosarcoidosis
MRI IN NEUROSARCOIDOSIS
  • white-matter lesions,
  • hydrocephalus,
  • mass lesions in the brain parenchyma,
  • meningeal enhancement, enhancement of parenchymal lesions and lesions of the optic nerves and spinal cord, with or without enlargement of these structures
neurosarcoidosis1
NEUROSARCOIDOSIS
  • Biopsy-sarcoid granulomas : lymph nodes ,bones ,uvea ,skin, muscle
  • Radionuclide scanning with gallium-uptake in the chest, spleen, salivary or lacrimal glands-50%
  • Hypercalcemia ,elevated ESR, anemia,lymphocytopenia, hyperglobulinemia-in active disease
treatment of neurosarcoidosis
TREATMENT OF NEUROSARCOIDOSIS
  • 50%-spontaneous remission
  • Indications for steroid therapy-disabling syndrome or recent onset of neurologic symptoms
  • Steroides and / or immunomodulating treatment ( metotrexate, cyclosporine)
isolated cns angiitis
ISOLATED CNS ANGIITIS
  • classic picture is one of progressive, cumulative, and multifocal neurological dysfunction
  • exceptions- presentation suggests cerebral tumor, chronic meningitis, demyelinating disease, acute encephalitis, myelopathy, simple dementia, and degenerative disorders
  • When isolated CNS angiitis presents as a stroke, it is usually because of intracerebral hemorrhage, which occurs in approximately 15% of patients at some time in the illness.
isolated cns angiitis1
ISOLATED CNS ANGIITIS
  • headache and confusion are the most common presentation
  • Virtually every neurological sign or symptom has been reported at least once
  • Systemic symptoms are generally absent
pathology of isolated central nervous system vasculitis
Pathology of Isolated Central Nervous System Vasculitis
  • The vascular inflammation is usually of a chronic granulomatous nature, with monocytes and histiocytes, lymphocytes, and plasma cells infiltrating the walls of small (200 µm) arteries and veins, particularly in the leptomeninges
pathology of isolated central nervous system vasculitis1
Pathology of Isolated Central Nervous System Vasculitis
  • giant cells are not required to make a diagnosis
  • no predilection for bifurcations
  • eosinophils are not present in large numbers
laboratory findings in isolated central nervous system vasculitis
Laboratory Findings in Isolated Central Nervous System Vasculitis
  • the CSF has been abnormal in almost all autopsy-documented cases
  • the abnormalities are nonspecific, namely a mild lymphocytic pleocytosis and a mild to moderate elevation in protein. Oligoclonal bands and elevated immunoglobulin (Ig)G index are occasionally encountered, as are low glucose values and leukocyte counts of several hundred per µl.
laboratory findings in isolated central nervous system vasculitis1
Laboratory Findings in Isolated Central Nervous System Vasculitis
  • cerebral angiography has been entirely normal in many pathologically documented cases,
  • the arteriographic changes of vasculitis, when seen, are not specific (Alhalabi and Moore 1994).
  • Given its lower spatial resolution, MR A is unlikely to be useful.
isolated cns vasculitis1
ISOLATED CNS VASCULITIS
  • Diagnosis is made most often by brain biopsy + sample of meninges
  • Only 50% -typical histopathological changes
slide82
אשפוז שלישי
  • CSF נשלחה לבדיקת PCR לשחפת, PANFUNGAL AG ( 28S r RNA), PANBACTERIAL AG( 16S r RNA)
  • הוחל טיפול אנטיפטריאטי ב FLUCONAZOLE
  • טיפול אנטי-פטריאטי הופסק לאחר תשובת PCR שלילית
  • PCR לשחפת- חיובי
slide83
אשפוז שלישי
  • ניקור מותני (V ) 5.02.06- לחץ פתיחה 160, WBC 93, LYM 88%, GLU 42, PROT 74
  • CT מוח ללא ועם חומר ניגוד

( 2.02.06)- ללא ממצא חדש , ללא שינויים בהשוואה לבדיקה קודמת ( ללא מוקדים עוברים האדרה)

  • בדיקת שמיעה- תקינה
slide84
שחרור III
  • החולה שוחרר לביתו ( 6.02.06 )עם שיפור ניכר מבחינה נוירולוגית –ללא דיפלופיה, פחות כאבי ראש, עדיין עם הליכה לא יציבה.
  • נמשך טיפול אנטי – שחפתי וסטרואידים 50 מ"ג
slide85
אשפוז רביעי
  • במשך שהייתו בבית –טיפול בסטרואידים הופסק באופן הדרגתי בתחלית אפריל
  • טיפול אנטי- שחפתי הופסק חלקית- הופסק טיפול בסטרפטומיצין וטווניק, נמשך טיפול בריפמפין ופירידזינאמיד
  • התקבל( 22.05.06) לאחר כאבי ראש, החמרה ב אי יציבות, ישנוניות, ירידה בתאבון במשך שבוע טרם קבלתו
slide86
אשפוז רביעי
  • CT מוח ( 24.05.06)-3 תהליכים שעוברים האדרה: בחדר רביעי, תהליך פרונטלי קורטיקלי ימני, ב RT CPA, ללא הרחבת חדרים.
  • EEG : האטה כללית, קלה , לא ספציפית.
  • הופסק טיפול בריפמפין ופירידזינאמיד
  • בוצע MRI מוח
slide90
אשפוז רביעי
  • ב 4.06.06 החולה עבר ביאופסיה מנגע ב OBEX, רקמת מוח, קרום הדורה וארכנואיד- משטח ישיר וצביעת זיל- נילסן – חיוביים
  • עבר דסינסיטיזציה ל ISONIAZID והוחל טיפול אנטי שחפתי ב 6 סוגי אנטיביאוטיקה, כולל איזוניאזיד ב 7.06.06
slide91
אשפוז רביעי
  • ב 13.6 ו ב 27.6 עבר CT מוח ללא ועם ח.ג – הודגמה ציסטה פוסט- ניתוחית – ללא להתערבות נוירוכירורגית
  • 9 ימים לאחר ביופסיה- חום, התדרדרות כללית- הוחל טיפול אמפירי ב MEROPINEM ו VANCOMYCIN בחשד לדלקת קרום המוח בתר- ניתוחית
slide92
אשפוז רביעי
  • ללא שינוי במצבו לאחר שבוע של טיפול אנטיביאוטי- יתכן מדובר ב DRUG INDUCED FEVER/paradoxical reaction
  • כעבור שבועיים–באופן הדרגתי השתפר ושוחרר לביתו.
slide93
אשפוז חמישי
  • ב 21.08.06 התקבל למחלקתנו עקב:

הקאות, החמרה באי יציבות בהליכה, נפילות חוזרות, ישנוניות, ירידה קוגניטיבית- מזה חודש

בבדיקה נוירולוגית- הגבלה בתנועות עיניים בכל הכיוונים , יותר בולטת בתנעות ורטיקליות, MILD LT HEMIPARESIS, RT TRUNCAL ATAXIA, דיסמטריה קלה בביצוע עקב-ברך מימין

slide94
אשפוז חמישי
  • CT מוח ללא ועם חומר ניגוד 24.08.06- הרחבת חדרים קלה, הגדלה של גרנולומות בפורמן מגנדי וב RT CPA
  • ניקור מותני (27.08.06 )-לחץ פתיחה 230 ממ" מיים, WBC 99, PMN 62%, PROT131, GLU 38
  • ניקור מותני( 5.09.06)- GLU 24, PROT 125, WBC182, LYM 76%
slide97
מה הסיבה האפשרית להחמרה נוירולוגית ?
  • תסמונת WERNICKE ( עקב הקאות מרובות )- החולה קיבל טיפול ב IV THIAMINE – ללא שיפור משמעותי
  • החמרה ב HYPOTHYROIDISM- עקב עליית TSH הועל ינון של ELTROXIN – ללא שיפור קליני
  • החמרת הידרוצפלוס- הקאות ,אי יציבות בהליכה עם נפילות חוזרות, ירידה קוגניטיבית, ישנוניות,לחץ פתיחה גבוה בניקורים מותניים, הרחבת חדרים ב CT מוח חדש לעומת צילומים קודמים- אבחנת העבודה
hydrocephalus in tb meningtis
HYDROCEPHALUS IN TB MENINGTIS
  • Hydrocephalus occurs in most patients who survive the first 4-8 weeks.
  • Hydrocephalus may be communicating due to obstruction of the arachnoid granulations, or it may result from obstruction of the cerebral aqueduct or fourth ventricular foramina by tuberculous exudate in the acute phase and by pachymeningitis in the chronic phase of the disease
hydrocephalus in tbm
HYDROCEPHALUS IN TBM
  • 31%- requiring neurosurgery procedure
  • the presence of cerebellar symptoms or signs may be useful in alerting the clinician about the existence of hydrocephalus

QJM, 2003, vol. 96, no9, pp. 643-648 

hydrocephalus in tbm1
HYDROCEPHALUS IN TBM
  • The timing of the VPS procedure and cerebral complications have an effect on the final outcome.
  • Early VPS gave a better outcome in mild and moderate hydrocephalus

Pediatric neurosurgery,   2002, vol. 37, no4, pp. 194-198 

slide101
אשפוז חמישי
  • בוצע מספר ניקורים מותניים עם שחרור כ 30 מל" CSF עם שיפור ניכר מבחינה נוירולוגית
  • בוצע CONTINIOUS CSF DRENAGE ( 6.09.06- 12.09.06)- תגובה חיובית
  • הועלה מינון של DEXACORT עד 12 מג"
slide102
אשפוז חמישי
  • בוצע MRI מוח( 16.9.6, מכון מאר): אוטמים לקונריים בחומר לבן מימין( עם המוסידירין). קשרית ומוקד האדרה צמוד ומאחורי חדר רביעי קאודלי. האדרה היקפית של קולקציה נוזלית אחורית אפידורלית לאחר קרניאוטומיה. ללא האדרה נוספת.
  • EEG : האטה כללית קלה בלתי ספציפית
  • ציטולוגית CSF ( 27.08.06, 5.09.06)- ללא עדות לתאים ממאירים.
  • תרביות CSF- עקרות
slide104
אשפוז חמישי
  • בהחלטה משולבת עם צוות נוירוכירורגי- בוצע הכנסת VP SHUNT
  • שיפור משמעותי- ערני, ללא הקאות, הליכה התייצבה.
  • CSF אשר נלקח בעת הניתוח- WBC 34, LY 94%, PROT 123, GLU 32
slide105
שחרור
  • החולה במצב טוב שוחרר לביתו
slide106
Tuberculous meningitis is a rare, treatable neurologic disorder, in which early recognition is paramount because outcome depends greatly on the speed with which therapy is initiated