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发 热 基本要求 掌握 ：发热、内源性致热原的概念。 发热的激活物：包括传染性和非传染性因素。 熟悉 ：体温上升期、高热持续期和体温下降期的热代谢 特点。 发热时各系统机能变化。发热的处理原则。 发热时三大营养素和水、电解质代谢特点。 了解 ：发热发病的基本环节。. 一、发热的概念 发热：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调 定点上移而引起的调节性体温升高。 过热：由于体温调节机构调节障碍（体温中枢受损）或散热障碍、产热增强等引起体温升高。.
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发 热 基本要求掌握：发热、内源性致热原的概念。 发热的激活物：包括传染性和非传染性因素。熟悉：体温上升期、高热持续期和体温下降期的热代谢 特点。 发热时各系统机能变化。发热的处理原则。 发热时三大营养素和水、电解质代谢特点。了解：发热发病的基本环节。
一、发热的概念 发热：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调 定点上移而引起的调节性体温升高。 过热：由于体温调节机构调节障碍（体温中枢受损）或散热障碍、产热增强等引起体温升高。
二、发热的原因发热激活物：外源性致热原 ：包括病原微生物和寄生虫 内源性致热原：体内产致热原细胞，产生释放物质 （一）传染性因素 1.细菌 2. 病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫（二）非传染性因素1. 抗原--抗体复合物 2.类国醇：睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮，石胆酸等
三、发热的发病机制 （一）内源性致热原1、概念：由体内产致热原细胞（包括单核-巨噬细胞 、淋巴细胞等）在发热激活物作用下释放的产物，统称为Ep。 2、种类：白细胞介素-1 、肿瘤坏死因子 、干扰素 （二）中枢发热介质 1、概念：血中EP传入体温调节中枢，引起体温调定点上移而引起发热的物质。 2、种类：前列腺素E 、环磷酸腺苷（cAMP）
四、发热的时相（一）体温上升期： 热代谢特点产热大于散热 ，体温开始升高 （二）高热持续期： 热代谢特点产热与散热在高水平上平衡（三）体温下降期： 热代谢特点散热增强；产热减少，体温开始下降
五、发热时机体的变化 （一）物质代谢的改变 1、糖和脂肪代谢 ：血糖↑、糖尿、酮尿、酮血症。 2、蛋白质代谢： 血浆蛋白↓、抵抗力↓、组织修复能力 3、维生素代谢：维生素B和C缺乏。 4、水、电解质代谢： 体温上升期：尿量↓Na+和Cl-排出↓ 退热期：尿量恢复、Na+，Cl-排出↑ 高热持续期：皮肤和呼吸道水分蒸发↑
（二）机体机能的改变1、中枢神经系统：高热时可出现烦躁、瞻妄、幻觉等。（二）机体机能的改变1、中枢神经系统：高热时可出现烦躁、瞻妄、幻觉等。 • 小儿高热时易出现热惊厥。2、循环系统： • 心率加快，体温每升高1℃，心率增加18次/min； • 心率过快和心收缩加强会增加心脏负荷，可易诱发心衰 • 3、呼吸系统：呼吸加深加快。 • 4、消化系统：食欲减退、消化不良、恶心、腹胀便秘。
六、 发热的生物学意义 发热是动物进化过程中获得的保护性反应，它是疾病的重要信号，对判断病情、评价疗效和估计预后，均有重要参考价值。1、一定程度的发热，使网状内皮系统功能加强，嗜中性白细胞吞噬功能增强，抗体生成增加，促进淋巴细胞转化，提高粒细胞的趋化性及增强肝脏的解毒功能。2、过高的发热，长期发热对机体是不利的。如引起脱水、头痛、瞻语、惊厥、心肺负荷增加，营养物质缺乏等。
发热的处理原则 • 一、治疗原发病：原发病根除，发热自退。二、解热的条件、措施1、热度不高，不急于解热。 • 2、过高的发热（如39℃以上） • 患者明显不适，及时适当解热； • 小儿38.5℃，即考虑降温； • 已明确诊断的肿瘤发热，为减轻病体消耗，应降温； • 因心肌劳损、心脏术后，为减轻心肌负荷，应及时解热。3、选择使体温调定点回降的药物： • 阿斯匹林、水杨酸盐、抗炎激素等。 • 4、采用物理降温，应逐渐进行，先用温水擦澡，体温下降一些，进一步用酒精擦拭。
