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NEOPLASIA. Servicio de Anatomía Patológica HSJD Dr. Ruy Vargas Baldares Dra Yetty Vargas S. Neoplasia. Literalmente: crecimiento nuevo ” . Neo: nuevo-- plasia: tejido. Sinónimos: Tumor-cáncer.

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    Presentation Transcript
    1. NEOPLASIA Servicio de Anatomía Patológica HSJD Dr. Ruy Vargas Baldares Dra Yetty Vargas S.

    2. Neoplasia • Literalmente: crecimiento nuevo”. • Neo: nuevo-- plasia: tejido. • Sinónimos: Tumor-cáncer. • Una neoplasia es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento es excesivo e incoordinado respecto al tejido normal, y persiste de la misma forma excesiva aunque cese el estímulo que evocó el cambio. Sir. Rupert Willis.

    3. NOMENCLATURA • Componentes básicos: 1-Parénquima: células neoplásicas proliferantes. Determina el compor- tamiento y las consecuencias patológicas. 2-Estroma de soporte: tejido conectivo y vasos sanguíneos. Determina el crecimiento y la evolución de la neoplasia.

    4. Nomenclatura = componente parenquimatoso. • Tumores benignos: sufijo“- oma”a la célula de orígen. Lipomacondroma

    5. En tumores epiteliales benignos la nomenclatura es más compleja: -Célula de orígen. -Arquitectura microscópica. -Patrones macroscópicos.

    6. Adenoma

    7. NEOPLASIAS • Si el tumor presenta un patrón de crecimiento exofitico digitiforme y se deriva de un epitelio le llamamos papiloma.

    8. Si forma masas quísticas le llamamos cistoadenomaCisto: quisteAdenoma: tumor glandular • Si ademas tiene un crecimiento papilar le denominamos cistoadenoma papilar

    9. Neoplasias • Cuando el tumor crece de la superficie de una mucosa hacia el lumen del órgano, decimos que tiene un crecimiento polipoide y lo llamamos pólipo si es benigno • Si es maligno unicamente hacemos referencia a su patron de crecimientoEj. Adenocarcinoma polipoide

    10. Tumores malignos -Tejido mesenquimal: Sarcomas (griego sar=carnoso).

    11. OSTEOSARCOMA

    12. CONDROSARCOMA

    13. Leiomiosarcoma

    14. Tumores malignos • Células epiteliales de cualquiera de las tres capas germinales: Carcinomas

    15. Tanto en los tumores benignos como en malignos diferenciados, las células parenquimatosas se parecen entre sí, porque derivan de una única estirpe de células.

    16. Diferenciación divergente de una única estirpe de células parenquimatosas en otros tejidos, crea lo que se denomina : Tumores mixtos ( componentes epiteliales diseminados en un estroma mixoide, con islotes de cartílago e incluso hueso.

    17. Tumor mixto • Tumor compuesto de células representando una única capa germinal.

    18. Teratomas Compuesto de una variedad de células parenquimatosas representativas de más de una capa de células germinales, generalmente de las tres. Se originan de células totipotenciales. Principalmente en gónadas, o en cualquier otro sitio células primitivas secuestradas

    19. NOMENCLATURA DE TUMORES

    20. Hamartoma: -Masa desorganizada de células especializadas maduras o tejido autóctono al sitio particular. Representan anomalías del desarrollo.

    21. Coristoma: -Resto ectópico de tejido normal. Ej: restos de tejido adrenal bajo la cápsula renal.

    22. Biología del crecimiento tumoral • Fases de evolución de los tumores malignos transformación crecimiento invasión metástasis

    23. Características de las neoplasias • Diferenciación: Hasta qué punto la célula neoplásica recuerda a la célula normal, morfológica y funcionalmente.

    24. Carencia de diferenciación…anaplasia. Tumor benigno/maligno bien diferenciado Tumor maligno Neoplasias malignas compuestas de células indiferenciadas..anaplásicas

    25. Anaplasia: • Carencia de diferenciación. Se considera el sello de la transformación maligna. • Literalmente: formar hacia atrás. • No representa diferenciación inversa • Los cánceres brotan de células madre presentes en todos los tejidos especializados. • El cancer bien diferenciado se forma por maduración o especialización de células indiferenciadas a medida que proliferan. • El tumor maligno indiferenciado se forma por proliferación sin maduración de las células transformadas.

    26. Cambios morfológicos • Pleomorfismo : variabilidad de tamaño y forma en células y núcleos.

    27. Morfología nuclear anormal: -Hipercromatismo ( núcleos oscuros por abundancia de ADN). -Relación núcleo –citoplasma alterada (normal 1:4-1:6) -Formas nucleares variables. - Cromatina en grumos. - Nucleolos grandes.

    28. Forma nuclear variada hipercromatismo nucleolos

    29. Mitosis: - Gran cantidad de mitosis atípicas: tripolares, cuadripolares o multipolares.

    30. Pérdida de la polaridad. • Otros cambios: - Células tumorales gigantes.

    31. Displasia • Literalmente: crecimiento desordenado. • Se trata de una proliferación desórdenada pero no neoplásica. • Se encuentra principalmente en los epitelios. • Cambios: -Pérdida de uniformidad de las células individuales. -Pérdida de la orientación en su arquitectura.

    32. Displasia • Con frecuencia adyacente a focos de carcinoma invasor. • Antecede la aparición del cancer. • No necesariamente progresa a cáncer. • Displasias leves y moderadas pueden ser reversibles al remover la causa que incitó el cambio.

    33. DISPLASIA • Cuando la displasia afecta todo el espesor del epitelio se habla de un carcinoma in situ, esto quiere decir que la neoplasia esta limitada al epitelio y no ha sobrepasado la membana basal. • En la actualidad se cambia el termino de displasia por el de Neoplasia intraepitelial

    34. INDICE DE CRECIMIENTO • Cuanto tiempo tarda en producirse un tumor clínicamente detectable?

    35. En el momento en que un tumor es clínicamente detectado, ya ha completado una porción principal de su ciclo de vida.

    36. Velocidad de crecimiento • 3 factores: 1- Tiempo de duplicación de células tumorales. 2- Fracción de las células en replicación ( fracción de crecimiento). 3- % de las células que se pierden durante el crecimiento de la lesión.

    37. Estudios clínicos y experimentales sugieren que en las fases iniciales o submicroscópicas del crecimiento tumoral, la mayoría de las células están en el conjunto proliferativo. • Conforme crece el tumor, las células abandonan el conjunto proliferativo en cantidad cada vez mayor y se pierden por falta de nutrientes, apoptosis, diferenciación o por reversión a fase G0. • En el momento en que un tumor es clínicamente detectable, la mayoría de las células no están en el conjunto proliferativo.