胃 炎

1. 胃 炎 河北大学附属医院 消化内科 安宇亮

2. 一、概念 胃 炎 指任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有 上皮损伤和细胞再生。 胃 病 某些病因引起的胃粘膜病变主要表现为 上皮损伤和上皮细胞再生，而胃粘膜炎 症缺如或很轻。临床习惯将胃病归纳为 胃炎。 胃 炎 是最常见的消化道疾病之一。

3. 各种原因所致的胃黏膜炎性病变，病变可为弥漫性，也可为局限性。根据临床发病的急缓和病程长短，胃炎可分为：急性胃炎和慢性胃炎。各种原因所致的胃黏膜炎性病变，病变可为弥漫性，也可为局限性。根据临床发病的急缓和病程长短，胃炎可分为：急性胃炎和慢性胃炎。

4. 第一节 急性胃炎

5. 一、概 述 • 急性胃炎(Acute gastritis)定义:急性胃炎是指胃粘膜的急性炎性病变，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃粘膜损害。

6. 概 述 临床急性发病，常有上腹部症状(腹痛、腹胀、恶心、呕吐甚至腹泻等）。

7. 主要包括 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的胃炎 HP之外的病原体及毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎

8. 临床可分为急性单纯性胃炎（感染引起包括HP、HP以外的病原体及其毒素 ）、急性糜烂性胃炎（药物、应激状态、乙醇）、急性化脓性胃炎（感染性胃炎的一种）、急性腐蚀性胃炎（强碱强酸、腐蚀制剂）。 以急性单纯性胃炎最常见。

9. 1、急性幽门螺旋杆菌感染引起的急性胃炎 （1）、幽门螺旋杆菌(Hp) 1982澳大利亚 学者发现并命名； （2）、健康志愿者吞服Hp后的临床表现、 内镜检查、胃粘膜活检病理组织 学改变显示急性胃炎特征。 临床上很难诊断Hp感染引起的急性胃炎。

10. 2、 Hp以外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎 不洁饮食引起的急性胃肠炎，以肠道炎 症为主。

11. Hp以外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎 常见致病菌为：沙门氏菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见的毒素为金黄色葡萄球菌及肉毒杆菌毒素。葡萄球菌及毒素摄入后发病更快。

12. Hp以外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎 多数起病急。主要表现为上腹饱胀、 隐痛、食欲减退、嗳气、恶心、呕吐，严 重者呕吐物可带血性（咖啡色、粉红色、 鲜血）、腹泻、黏液或脓血便。 沙门氏菌或金黄色葡萄球菌及毒素致 病者，进食数小时或24小时内发病，多半 有腹泻、发热，严重者有脱水、酸中毒或 休克等。

13. 急性糜烂出血性胃炎 形态学改变 内镜下可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成。 糜烂—粘膜破损不超过粘膜肌层 出血—粘膜下或粘膜内出血外渗， 而粘膜上皮无破坏。

14. 病因及发病机制 未完全阐明。 一般认为由于各种因素（外源性 和内源性）引起黏膜血流减少或正 常黏膜防御机制的破坏加上胃酸和 胃蛋白酶对黏膜的损伤作用 。

15. 病因及发病机理 病因多样，包括： 药物 急性应激 乙醇 缺血 感染 十二指肠液反流等

16. 一、理化因素1、药物 较常见。NSAID最常见，其他如肾上腺皮质激素、某些抗生素及抗癌药物。 2、乙醇 破坏粘膜屏障 ，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿，直接破坏胃粘膜屏障，乙醇具有亲酯 性和溶脂能力。 3、胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂 。 4、物理因素 过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物对胃粘膜造成机械性损伤。

17. 药物因素 某些药物如非甾体类消炎药（阿司匹 林、保泰松、吲哚美辛）、肾上腺素皮 质类固醇、某些抗生素、抗肿瘤药物、 口服氯化钾或铁剂等损伤胃的黏膜屏障， 导致黏膜通透性增加，胃液的氢离子回 渗入胃黏膜。

18. 药物因素 NSAID抑制环氧化酶的作用，抑 制前列腺素的产生，削弱粘膜屏障的 防护作用。

19. 药物因素 某些抗肿瘤药物（氟尿嘧啶）对 快速分裂的细胞如胃肠道粘膜细胞产 生明显的细胞毒性作用。

20. 药物因素 肾上腺皮质类固醇可使盐酸和 胃蛋白酶的分泌增加，减少胃黏 液分泌、胃黏膜上皮细胞的更新 速度减慢而导致炎症

21. 二、应 激 严重感染、严重创伤、颅内高 压、严重灼伤、大手术、休克、 败血症及其他严重脏器病变或多 器官功能衰竭等可引起胃粘膜糜 烂、出血，严重者发生急性溃疡 形成大量出血。 发病机制：胃粘膜缺血 H+反弥散

22. 应 激 烧伤导致急性溃疡出血者称Curling溃疡； 中枢神经系统病变导致急性溃疡出血者称 Cushing溃疡

23. 应激状态下，可兴奋交感神经及迷 走神经，前者使胃黏膜血管痉挛收缩， 血流量减少，后者使黏膜下动静脉短路 开放，促使黏膜缺血缺氧加重，导致胃 黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重 休克可导致5-羟色胺及组织胺等释放， 前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损 害胃黏膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸 的分泌而损害胃黏膜屏障。

24. 三、急性感染及病原体毒素某些细菌：常见有葡萄球菌、α 链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视。 病毒：如流感病毒和肠道病毒等。 细菌毒素：以金葡菌毒素常见。 四、血管因素常见于：老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后 由于血管闭塞所致

25. 总 之 粘膜屏障的正常保护作用是维护胃腔与胃 粘膜内氢离子高梯度状态的重要保证。 上述因素导致胃粘膜屏障破坏，胃腔内氢 离子会反弥散进入胃粘膜内，进一步加重胃粘 膜的损害，最终导致胃粘膜糜烂和出血。 上述各种因素亦可导致十二指肠液反流入 胃腔增加，其中胆汁和各种胰酶，参与粘膜屏 障的破坏。

26. 病理 典型损害是：多发性糜烂和浅表 性溃疡，常有簇状出血病灶， 可遍布全胃或仅累及其一部分、 最常见于胃底。

27. 组织学特征：组织学改变 粘膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。

28. 镜下见：胃粘膜上皮失去正常柱状形态而成立方形或四边形，并有脱落，粘膜层有多发局造性出血坏死，以腺颈部的毛细血管丰富区为明显，甚至固有层亦有出血。有中性粒细胞群聚于腺颈周围而形成小脓肿，可见毛细血管充血及血栓形成。镜下见：胃粘膜上皮失去正常柱状形态而成立方形或四边形，并有脱落，粘膜层有多发局造性出血坏死，以腺颈部的毛细血管丰富区为明显，甚至固有层亦有出血。有中性粒细胞群聚于腺颈周围而形成小脓肿，可见毛细血管充血及血栓形成。

29. 临床表现 起病急，在原发病基础上突然上消化 道出血，表现为呕血和/或 黑便，单独黑 便者少见。出血常为间歇性。大量出血引 起晕厥或休克，伴贫血。出血中上腹隐痛 不适或有触痛。发病24~48小时内行急诊 内镜检查可胃黏膜糜烂、出血或浅表溃疡， 尤以高位胃体部多见。

30. 临床表现 轻症患者症状轻微（上腹不适或隐痛） 或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患 者不发生临床意义的急性上消化道出血。

31. 临床表现和诊断 症状： 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。 病程自限，数天内症状消失。 如为急性胃粘膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10～25％）。

32. 临床表现 据统计所有上消化道出血病例中急 性糜烂出血性胃炎所致者约占10%~25%， 是上消化道出血的常见原因之一。

33. 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。

34. 诊断 依据病史（近期服用史、严重疾病 状态、或大量饮酒患者）和临床表现 （呕血和/或黑便）可提示本病，确诊 需要急诊内镜检查（出血后24~48小时 内）。 超过48小时，病变可能已消失不存 在。

35. 治疗 积极治疗原发病，除去可能的致 病因素。 呕血停止后可给流质食物。 静脉注射组胺受体拮抗剂：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁 静脉点滴质子泵抑制剂：兰索拉唑、奥美啦唑、泮妥啦唑

36. 治疗 • 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药。 • 暂时禁食或流质饮食，多饮水。 • 对症处理 • 解痉—Atropine、Probantin、654-2 • 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid • 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI

37. 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。 • 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。