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Valvulopatías. BCM II Dr. Daniel Nahmías. Insuficiencias valvulares. Formas Mecanismos Procesos Anular Distensión del anillo Dilatación del
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Valvulopatías BCM II Dr. Daniel Nahmías
Insuficiencias valvulares Formas Mecanismos Procesos Anular Distensión del anillo Dilatación del miocardio Orificial Retracción de velos E. Reumática, E. Lenta Perforación de velos Endocarditis infecciosa Rigidez de velos Calcificación: E. Reumática, E. Lenta
Estenosis valvulares Formas Mecanismos Procesos Orificial Fusión de velos E. Reumática, E. Lenta Obstrucción del orificio Masas trombóticas (E. Lenta), calcáreas (calcificación idiop.), mixomas Rigidez de velos Calcificación: E.reumática E. Lenta
Pulmonar cuadricúspide
Endocarditis Se distinguen la valvular o valvulitis y la parietal. La valvular se produce casi siempre en la cara de los velos en que la sangre choca con ellos. Recordar las diferencias histológicas entre el endocardio parietal y el valvular
Patogenia El papel principal lo tienen el endotelio y el tejido conectivo laxo. En algunas endocarditis la lesión endotelial es la primaria, lo que permite la acción de los gérmenes en los tejidos más profundos, insudación de elementos hemáticos y la formación de trombos(endocarditis infecciosa) En otras formas lo que se altera es el tejido conectivo laxo lo que provoca erosiones(endocarditis reumática)
Endocarditis no infecciosas Se distinguen la reumática, la lúpica y la tromboendocarditis. La endocarditis reumática se presenta como unas lesiones verrucosas de 1 a 3 mm, rojizas, adherentes, lúcidas, más frecuentes en el borde de cierre de los velos valvulares, alineadas como rosario. También en cuerdas tendíneas y en endocardio parietal.
Las verrugas reumáticas están formadas en la profundidad por tejido conectivo alterado, con degeneración fibrinoide, edema y proliferación de histiocitos. En la superficie hay una erosión endotelial y la degeneración fibrinoide se continúa con depósito de fibrina. Al regresar se produce una fibrosis de los velos y de las cuerdas tendíneas, con distorsión de la arquitectura del velo y neoformación vascular. Hay retracción y engrosamiento de los velos y cuerdas tendíneas y consecuente insuficiencia valvular. El tejido conectivo tiende, además, a calcificarse con rigidez valvular. Las erosiones endoteliales llevan a la adherencia y posterior estenosis.
Otras endocarditis no infecciosas Se reconocen dos entidades: La lúpica o de Libman-Sacks que corresponde a una E. verrucosa atípica, las que son irregulares y se producen en todas sus caras, el borde de cierre y junto al anillo, más frecuentes en la mitral y tricúspide. La otra es la E. trombótica(E. Verrucosa simple); son formaciones trombóticas rojizas, de tamaño variable, adheridas laxamente a la superficie que mira a la corriente, más frecuente en la aorta y la mitral. Estos trombos serían equivalentes a los microtrombos de la coagulopatía de consumo. Se desprenden y pueden producir infartos cerebrales.
Endocarditis infecciosas Se reconocen la aguda y la subaguda, la primera también se llama maligna o séptica y es producida por gérmenes altamente virulentos como el estafilococo dorado o el estreptococo. Las lesiones consisten en necrosis, insudación y trombosis con abundantes gérmenes. Hay una forma fulminante o endocarditis ulcerosa en que predomina la necrosis y otra forma más leve o endocarditis úlcero trombótica en que predominan la insudación y la trombosis.
Endocarditis infecciosa subaguda Por gérmenes poco virulentos como el Streptococcus viridans y algunos Gram(-). En la mayoría corresponde a una endocarditis en válvulas previamente dañadas como las secuelas de E. Reumática, válvula aórtica bicúspide congénita, en defectos septales ventriculares e insuficiencia aórtica.
Es una E. úlcero-poliposa con necrosis, insudación, trombosis y producción de tejido granulatorio. Puede producir grandes deformaciones valvulares. En los otros órganos pueden encontrarse infartos por embolías trombóticas.
